动物营养代谢病学教学课件

动物营养代谢病动物营养代谢病动物营养代谢性疾病教学大纲

一、课程的性质、地位和任务动物营养代谢性病是研究动物营养缺乏和代谢紊乱性疾病的病因、发病机制、临床症状、病理变化、防治措施的一门科学。通过本课程的学习，要求掌握动物营养缺性疾病和动物营养代谢性疾病的发生、发展规律、临床症状、诊断程序、方法和样品采集及检测技术。动物营养代谢性疾病教学大纲一、课程的性质、地位和任务二、课程教学的基本要求（一）营养代谢病的诊断掌握病因调查分析和程序，了解微量元素、维生素检测样品采集制备、保存、预处理技术和一般检测方法。（二）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病掌握三大营养物质代谢紊乱性疾病发病规律、临床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系。二、课程教学的基本要求（三）维生素缺乏症重点掌握维生素A、D、E、C、B在体内的功能、代谢特点、疾病的特征和诊断要点。（四）常量元素和微量元素缺乏症重点掌握钙、磷、硒、铁、锌、铬在体内的功能和代谢特点，了解锰、碘、钴、硫缺乏的临床症状、诊断要点。（五）了解自由基的概念和体内的抗氧化系统。（三）维生素缺乏症§1概论

§1概论1.有关概念：营养素:是指饲料中可被动物体消化吸收，能维持动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的各种物质均称为营养素。对动物体有益的化学物质，包括糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿物质以及水等6大类。一、营养代谢病的基本知识1.有关概念：一、营养代谢病的基本知识营养代谢病：

营养缺乏病和代谢障碍病的总称。分为先天性和后天性两种。先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。危害大。营养代谢病：营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引起的疾病。生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切，它们之间没有明显的差异。一般认为，营养缺乏是长期的，只有通过补充日粮才能改善。代谢病往往是急性状态，动物对补充所需要的营养物质反应明显。代谢病和营养缺乏病关系营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引二、营养代谢病的基本原理一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理

蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。二、营养代谢病的基本原理一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系1．糖与蛋白质之间可以相互转变：糖是生物有机体重要的碳源和能源，可用于合成各种aa.的碳链结构，再以氨基化或转氨基作用生成aa.。此外糖在代谢过程中产生的能量，尚可供aa和Pro.合成之用。Pro可分解为aa，除亮氨酸之外，其他aa的碳骨架均可转变为糖。（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系动物营养代谢病学教学课件2．脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物，再转变为丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸以及羟丙酮酸，然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。脂肪酸虽经β-氧化生成乙酰辅酶A后，再与草酰乙酸缩合为柠檬酸进入三羧酸循环，从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系，但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油，也可脱羧转变为乙酰辅酶A而合成脂肪酸。2．脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：动物营养代谢病学教学课件3．糖与脂类的相互联系：糖与脂类也可以相互转变。糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮可被还原为甘油；丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A，然后再缩合成脂肪酸。脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油，再转变为磷酸二羟丙酮，后者异生为糖。至于脂肪酸转变为糖的过程，则有一定的限度。3．糖与脂类的相互联系：糖与脂类也可以相互转变。动物营养代谢病学教学课件动物营养代谢病学教学课件（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理1．碳水化合物代谢扰乱：在动物饲料中糖是数量最多的营养物质，占饲料的80%左右，甚至更多。由于各种原因引起动物体摄入不足，体内的糖得不到补充时，可使动物体内的代谢发生一系列的改变，这些改变都是在激素的调节下产生的（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理动物营养代谢病学教学课件（1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快，释放出氨基酸。释放出的氨基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺，然后进入血液循环，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。（1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：（2）糖异生作用增强：胰岛素对糖异生作用具有抑制作用，饥饿时胰岛素分泌减少，大大减弱了这一作用。同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用，胰高血糖素分泌量的增加，大大加快了肝脏摄取丙氨酸，并以丙酮酸异生为糖的速度。

（2）糖异生作用增强：（3）脂肪动员加强和酮体生成增多：胰岛素促进脂肪组织的“酯化作用”，而抑制“酯解作用”。胰高血糖素则促进“酯解作用”。在饥饿时，二者分泌量的变化，大大促进了脂肪组织中脂肪的动员，使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。甘油是糖异生的原料，可异生为糖。脂肪酸不但成为动物体的能量来源，而且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。（3）脂肪动员加强和酮体生成增多：（4）组织对葡萄糖的利用降低：

心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。

（4）组织对葡萄糖的利用降低：2．脂肪代谢紊乱：包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。前者多见于高产带来的生产性疾病，如奶牛酮病；饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足，如山羊的消耗性酮病，其发生的基本原理与饥饿时动员体脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。

2．脂肪代谢紊乱：3．蛋白质代谢障碍：动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸过多生成。（1）蛋白质的异常分解代谢：食物缺乏、营养不良时，肌肉组织释放氨基酸的速度加快，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。其次，由于种种原因肌肉乳酸过多，可引起肌肉变性、坏死和分解，从而发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入血液，又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症，如马的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。3．蛋白质代谢障碍：动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：家禽和灵长类动物因肝中缺乏精氨酸酶（脲酸酶），所采食的核蛋白饲料在分解为中间产物嘌呤化合物后，再分解的最终产物是尿酸。超出正常尿酸水平（89.3〜178.5μmol/L）的5〜10倍或者更高，则形成高尿酸血症，继而发生痛风症。

蛋白质

核蛋白核酸单核苷酸

核苷嘧啶核苷尿素嘌呤核苷磷酸嘌呤碱尿酸核糖或脱氧核糖（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：蛋白质4.应激对pro、fat与碳水化合物代谢的影响应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。应激伴有一系列神经和体液的变化，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增加，胰高血糖素和生长素水平升高，同时还常有胰岛素分泌减少。虽然不同原因引起的应激状态在代谢的改变上不尽相同，但一般都具有下列特点。4.应激对pro、fat与碳水化合物代谢的影响（1）血糖升高：交感神经兴奋引起血糖浓度升高，而胰岛素分泌减少，又使血糖水平进一步升高。高血糖在休克时特别明显，并与休克的严重程度有一定的一致性。但在严重感染或中毒时，由于影响了肝功能，可因肝脏的糖异生能力降低，反而出现低血糖。（1）血糖升高：（2）脂肪动员加快：胰岛素的分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增加，可促进脂肪动员，血浆中的游离脂肪酸浓度升高，成为心肌、骨骼肌等组织主要的能量来源，并且因组织对脂肪酸的利用增强，使糖的氧化利用进一步降低。部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体，所以血浆中酮体浓度也有不同程度的升高。

（2）脂肪动员加快：（3）蛋白质分解加强：肌肉组织中蛋白质的分解加强，释放出的丙氨酸等氨基酸的量增加，为肝脏中糖异生作用提供原料；同时尿素的生成增加，使机体出现氮的负平衡状态，这和饥饿时极为相似。综上所述，应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。机体代谢改变见下表。（3）蛋白质分解加强：应激时机体的代谢改变内分泌腺或组织代谢改变血液中含量垂体前叶ACTH分泌增加生长素分泌增加ACTH↑生长素↑胰腺α-细胞胰腺β-细胞胰高血糖素分泌增加胰岛素分泌抑制胰高血糖素↑胰岛素↓肾上腺髓质肾上腺皮质正肾上腺素及肾上腺素分泌增加皮质醇分泌增加肾上腺素↑皮质醇↑肝脏糖原分解增加，糖原合成减少，糖异生增强脂酸β-氧化增加，酮体生成增加葡萄糖↑酮体↑肌肉糖原分解增加葡萄糖的摄取利用减少蛋白质分解增加脂酸β-氧化增强乳酸↑葡萄糖↑氨基酸↑脂肪组织脂肪分解增强葡萄糖摄取及利用减少脂肪合成减少游离脂酸↑甘油↑应激时机体的代谢改变垂体前叶ACTH分泌增加ACTH↑胰腺α二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理（一）体内矿物元素的组成、分布及其相互关系1．矿物质在组织和器官中的分布与含量：（1）根据矿物质对组织的亲和性或特异性分类：Ca、Mg、Sr、Be、F、V、Ba、Ti、Ra、Pb等为亲骨元素，在骨组织中沉积最多；Fe、Cu、Mn、Ag、Cr、Ni、Co等主要在网状内皮系统沉积；而Na、K、S、Cl、Li、Nd等在组织中的分布没有特异性，即分布的组织不限。二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理（一）体内矿物元素的组（2）根据体内组织中的含量分类：体内总含量在0.01%以上的为常量元素;在0.1〜10mg/kg之间的元素为微量元素;1ug/kg以下含量的称为痕量元素。（3）根据生物学功能分类：有必需元素（生命元素），包括Ca、P、K、Cl、Na等；可能必需元素有B、Ti、As、Br、Sr等；其余为未知元素。（2）根据体内组织中的含量分类：体内总含量在0.01%以上的2．矿物元素间的相互关系：各种矿物质之间存在着相互干扰和协同作用，这种干扰或协同作用对能否发挥他们的生物学功能有着很大的影响。目前，对矿物质之间相互干扰和协同作用的研究报告很多，归纳起来大致有如下几个方面。2．矿物元素间的相互关系：（1）常量元素间的干扰和协同作用：

K/（Ca+Mg）摩尔比应为2:2，否则发生青草搐搦。骨骼、牙齿和血浆中Ca:P＝2:1，Ca过高可抑制动物生长，甚至可引起骨盐溶解，引起肾病和甲状腺萎缩；P过高，可产生纤维素性骨炎、尿石症等；Mg不足可产生Ca异位沉着。（1）常量元素间的干扰和协同作用：（2）常量元素与微量元素间的干扰和协同作用：

由于常量元素与微量元素在饲料中的比例常达100:1以上，故微量元素对常量元素的影响甚微；而常量元素对微量元素起干扰作用，如盲目补Ca则影响Zn、Mn、Fe、Cu的吸收利用，造成Zn、Mn缺乏症和贫血。（2）常量元素与微量元素间的干扰和协同作用：（3）微量元素间的干扰和协同作用：Cu与Mo间为相互颉颃元素，其比例在2:1以下时可诱发Cu缺乏症；而S的存在又不利于Cu的吸收。Cu、Fe、Zn之间亦互相干扰，补Fe可导致条件性缺Cu；Zn对抗Cu的吸收和积累。Cd、Se、Mo间互相干扰，Cd与Se颉颃，Se可减轻Cd所引起的睾丸坏死；Se和硫钼酸盐可使某些组织中Cd的浓度降低。（3）微量元素间的干扰和协同作用：（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理1．Ca和P：为身体的主要结构元素和固定成份；Ca2+直接参与平滑肌、骨骼肌、心肌细胞和心脏传导系统细胞中神经冲动的产生，影响中枢和外周神经系统活力，促凝血酶原形成；形成骨、奶、蛋壳和参与构成蛋白质大分子的形成。PO43-关系到所有生长、生产与体内任何生理机能，尤其是ATP为高能磷酸盐，是普遍的能量积累器和供体。缺乏症有佝偻症、骨软症、骨质疏松症、生产力下降、繁殖功能减弱。3-（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理3-2．Mg2+

：镁和钾，细胞内环境中的主要阳离子，比外液中的浓度高10~15倍，与蛋白质和核酸形成复合物，为许多酶系统的激活剂和辅助因子参与中间代谢，在核酸和核苷酸代谢中发挥重要作用。在阻断神经末梢刺激上，与Ca2+相反，使肌肉松弛。骨的形成需一定量的Mg2+参与。镁缺乏症为低镁血症，与钙痉挛相似，神经系统变得易兴奋、运动失调，并可见到紧张性抽搐。2．Mg2+：3．SO42-

：含S化合物有相应的许多功能，如含硫的胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸及谷胱甘肽等。硫缺乏，主要为蛋氨酸的缺乏，可影响幼畜生长发育，降低动物生产能力。3．SO42-：（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理

1．Fe：为第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理

2．Cu：参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。缺乏时出现贫血和生长发育受阻；有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。3．Co：主要参与维生素B12的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等10多种酶。缺乏时表现贫血、消瘦等。2．Cu：4．Zn：影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物代谢。在上述过程中主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。Zn维持RNA具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损，皮肤角化不全和性成熟推迟。4．Zn：5．Mn：参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，血液形成和内分泌器官的功能。缺乏时骨骼发育异常和繁殖障碍。

5．Mn：6．I：主要参与甲状腺激素的合成。甲状腺素可调解基础代谢，碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖机能。缺乏时表现甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH分泌受影响。6．I：7．Mo：为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要作用。摄入过多可引起继发性铜缺乏病。7．Mo：8．Se：是构成谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的组成成分，与维生素E协同作用，参与机体抗过氧化过程，保护细胞免受过氧化物的损害；在视网膜内参与光感觉的光化学反应；能增强动物机体免疫机能；参与辅酶A和辅酶Q的合成，及细胞色素的成分等。缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。8．Se：三）维生素缺乏及其代谢紊乱的原理维生素是人和动物正常生命活动所必需的微量低分子有机化合物。对物质代谢起着调节和控制作用。机体缺乏时可引起一系列营养代谢机能障碍的疾病，甚至危及生命。这类物质有些在体内不能合成，有些则合成不足，必须由食物供给。其种类很多，可分为水溶性和脂溶性两大类

三）维生素缺乏及其代谢紊乱的原理（一）体内维生素的作用及其相互关系1．水溶性维生素的作用与生命关系。B簇、C2．脂溶性维生素的作用与生命关系。A:与视觉有关，并维持上皮细胞的结构和机体正常发育；D:参与钙磷代谢调节；E:抗氧化剂，参与许多重要的氧化还原反应、羧化反应；K:促进凝血因子的合成。3．体内各维生素之间的相互关系。

（一）体内维生素的作用及其相互关系4．维生素与微量元素之间的相互关系：维生素E和Se在抗氧化作用方面具有协同作用。维生素A和E对视觉有协同作用；维生素B12与Co的关系中，后者是前者的组成成分。4．维生素与微量元素之间的相互关系：（二）重要维生素的主要功能及缺乏症1.维生素A：2.维生素D：3.维生素E4.维生素B1：5.维生素B2：6.维生素B12：（二）重要维生素的主要功能及缺乏症主要内容（一）概论（二）三大营养物质代谢紊乱性疾病（三）常量元素代谢病（四）微量元素缺乏症（五）其它主要内容1.营养物质摄入不足：主要见于日粮不足、品种单一、品质不良、营养不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。如：我国大面积的土壤低硒、低铜、低锌导致的当地牧草硒、铜或锌含量不足而发生的动物硒缺乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。三、营养代谢病的病因1.营养物质摄入不足：三、营养代谢病的病因

2．营养物质摄入过剩：主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。如奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合物不足是酮病发生的主要原因；集约化养鸡场饲喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生鸡痛风病。

2．营养物质摄入过剩：3．营养物质消化吸收障碍：动物患某些影响消化吸收的慢性疾病日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另一些营养物质的吸收。3．营养物质消化吸收障碍：4．营养物质需要量增加：动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对各种营养物质的需要量明显增加，此时若不补充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。4．营养物质需要量增加：5．饲料中存在抗营养物质：豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和增生，影响消化和吸收功能；游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化率；植物中的单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；草酸在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体对钙的吸收利用。5．饲料中存在抗营养物质：四、营养代谢病的临床特点

营养代谢病种类繁多，发病机理复杂，一般缺乏特征的临床症状，但疾病的发生有许多相似之处。1．群发性和地方流行性：许多营养代谢病在一个养殖场或某一地区大群发生，不同动物品种均有发病，症状基本相同或相似。四、营养代谢病的临床特点营养代谢病种类繁多，发病机理复杂

2．发病与生理阶段和生产性能有关：

某些营养代谢病发生在不同的生理阶段，如缺铁性贫血主要发生于仔猪，白肌病主要发生在犊牛和羔羊，地方性共济失调仅侵害1-2月龄的羔羊，高产奶牛在产后容易发生低血钙性瘫痪、酮病等。2．发病与生理阶段和生产性能有关：3．发病缓慢，病程较长：

营养代谢病的发生一般要经过体内组织器官机能和结构的改变，才出现临床症状。因此，从病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月甚至更长的时间。3．发病缓慢，病程较长：4．缺乏特征症状：许多营养代谢病缺乏特征的临床症状，主要表现精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降、生殖机能紊乱等，容易与一般的营养不良、寄生虫病或一般中毒相混淆。因此，营养代谢病的诊断必须通过详细的流行病学调查、饲草料分析、体内相关指标的测定及预防和治疗效果综合判断。4．缺乏特征症状：5．无传染性：虽然营养代谢病在养殖场或一定区域大批发病，但没有传染性。病畜除继发感染外，体温一般在正常范围内或偏低。供给缺乏的营养或改善机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。5．无传染性：6．某些代谢疾病与遗传因素有关：动物代谢疾病的易感性在品种、个体之间有一定的差异，如犬和猫可发生先天性代谢病，更赛牛容易发生酮病，而娟姗牛生产瘫痪的发病率明显高于其他品种。6．某些代谢疾病与遗传因素有关：营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低，容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早期确诊带来许多困难。营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相关指标的测定及预防和治疗试验等进行综合分析。五

、营养代谢病的诊疗营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓1．流行病学调查：主要调查与疾病有关的一些情况，为进一步检查提供依据。如发病季节，发病率，死亡率，发病的年龄，生产性能，疫苗免疫，主要的临床表现，日粮来源、组成、加工和贮藏，饲养管理状况，环境卫生，发病后采取的措施及效果等。1．流行病学调查：2．临床检查：通过详细的临床检查，了解疾病的主要损害部位和程度，确定疾病的性质。有些营养代谢病有比较典型的临床症状，达到初步诊断的目的。如钙磷代谢障碍：跛行和骨骼变形锌缺乏：皮肤角化不全和鳞屑维生素A缺乏的早期：夜盲新生仔猪铁缺乏：贫血。2．临床检查：3．病理学检查：有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。如犊牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌颜色变淡鸡痛风：关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素A缺乏所致骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。3．病理学检查：4．饲草料分析：对于怀疑与某些矿物质、维生素缺乏有关的疾病，分析日粮中相关的营养成分，并与动物营养标准比较，可为诊断提供依据。分析测定结果时要注意与该物质有拮抗作用的其它物质的含量，以便做出准确的判断。如日粮中Mo含量过多，影响机体对Cu营养的吸收；日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。4．饲草料分析：5．实验室检查：根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些营养物质的含量硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。5．实验室检查：6．防治试验：对某些营养缺乏性疾病，在疾病高发区选择一定数量的病畜和临床健康动物，通过补充缺乏的营养物质，观察治疗和预防效果，进一步验证病因。6．防治试验：7．动物试验：严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动物模型。以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。7．动物试验：预防的关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。定期对畜群进行营养代谢病的监测，做到早期预测、预报，为进一步采取措施提供依据。六、营养代谢病的防治原则预防的关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。六、营养代谢病的对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治措施，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放机体必需的微量元素而达到预防疾病发生的目的。对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治措施，如改良土壤§2

糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病§2糖、脂肪及蛋白质酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状为特征的代谢性疾病。酮体：丙酮，β-羟基丁酸，乙酰乙酸酮病（Ketosis）酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。发病后产奶量明显下降，发情延迟，配种率降低，所产犊牛发病率和死亡率提高。有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛生产造成巨大的损失。主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。动物营养代谢病学教学课件原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。（营养性酮病、自发性酮病）继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。健康牛血清中的酮体含量一般在l.72mmol/L(100mg／L)以下;亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在l.72～3.44mmol/L(100～200mg／L)之间;临床酮病母牛血清中的酮体含量一般都在3.44mmol/L(200mg／L)以上。原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸主要与下列因素有关。1．乳牛高产:泌乳高峰：产犊后的4～7周，食欲恢复和采食量的高峰：产犊后10～12周。因此在产犊后10周内食欲较差，能量和糖的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必加剧这种不平衡。一、病因与流行病学主要与下列因素有关。一、病因与流行病学

2.日粮中营养不平衡和供给不足。饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡，或者精料过多，粗饲料不足，而且精料属于高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生大量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。2.日粮中营养不平衡和供给不足。3．产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的生糖物质缺乏，引起能量负平衡。3．产前过度肥胖。4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。寒冷、饥饿、过度挤奶以及引起食欲下降的疾病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃变位、生产瘫痪及胎衣不下等，都可引起酮病的发生。4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。主要发生在产犊后的第一个泌乳月，尤其是营养良好，缺少运动的舍饲高产奶牛泌乳高峰期发病较多。一年四季均可发病，但冬季和夏季发病率高于其它季节。随着奶牛产奶量的提高，酮病的发病率也有所增加，特别是亚临床型酮病的发病率比临床型酮病高出10倍以上。二、发病特点主要发生在产犊后的第一个泌乳月，尤其是营养良好，缺少运动的舍正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖从乳汁中排出，如日产奶量27升的奶牛，体内将合成1225克的乳糖进入乳汁，日产34升的奶牛，全部血液中的葡萄糖将转化为乳糖。因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量的减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸缺乏。血糖含量异常下降→三、发病机理正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的饲料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先质)乳糖乙酸丁酸瘤胃内降解再动员体脂和体蛋白机体先动员肝糖元游离脂肪酸糖异生游离脂肪酸生酮先质+葡萄糖+草酰乙酸供能糖生先质常见的有：丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸酮体糖类和生糖氨基酸是其唯一来源缩合为脂肪肝内的去路丙酮，β-羟基丁酸，乙酰乙酸的产生饲料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先质)乳糖乙酸丁酸瘤胃内降解动物营养代谢病学教学课件酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分，大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、乳汁排出体外。β-羟丁酸是血液中浓度最高的一种酮体，乙酰乙酸比例增加，转变为丙酮后在呼出的气体、尿液、汗液和乳汁中散发特殊的苹果酸味。正常情况下，被氧化生成乙酰辅酶A，结合草酰乙酸进入三羧酸循环供能酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分，大部分随血分布到全乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病牛兴奋不安。β-羟丁酸和乙酰乙酸都是有机酸，酸性的酮体消耗血液的碱贮，继而发生机体代谢性酸中毒。酮体本身还有利尿作用，病牛常常粪便干燥，机体脱水，迅速消瘦，同时由于消化不良和食欲降低，使病情恶化。乙酰乙酸分解生成异丙醇刺激神经系统，可使病牛兴奋不安。四、临床症状消耗型：食欲↓和精料采食↓，甚至拒绝采食青贮饲料，采食少量干草。体重迅速↓，很快消瘦，腹围缩小。产奶量明显↓，乳汁易形成泡沫。皮肤弹性降低。粪干，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动↓甚至消失。呼出气体、尿液和乳汁中有酮味，加热更明显。四、临床症状消耗型：神经型突发初兴奋，精神高度紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其它物品。视力↓，走路不辨方向，横冲直撞。有的病畜全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉。有的震颤，吼叫，感觉过敏。神经型1-2天后抑制病畜表情淡漠，反应迟钝。不愿走动和采食，精神高度沉郁。严重者不能站立，头屈向颈侧，处昏睡状态。隐性酮病症状不明显，产后1月内发病，初血糖含量↓不显著，尿酮浓度升高，后期血酮才↑。产奶量稍有↓。1-2天后抑制患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦五临床病理学血糖含量↓至1.12〜2.24mmol/L（正常为2.8mmol/L）血酮水平明显↑，严重时可达17.2mmol/L（正常值为0〜1.72mmol/L）尿酮含量波动较大，病牛常在13.76〜22.36mmol/L之间。乳酮含量可由正常的0.5mmol/L升高至6.9mmol/L。五临床病理学血糖含量↓至1.12〜2.24mmol/L（正肝糖原浓度↓。瘤胃液丁酸含量↑，血液β-羟丁酸含量显著↑。血钙水平稍↓。血液白细胞检查淋巴细胞比例显著↑，嗜中性白细胞比例↓至10%。继发性酮病血糖浓度下降不明显，血液酮体含量多在8.6mmol/L以下。肝糖原浓度↓。多急性和亚急性经过，轻型病例仅表现泌乳减少，加强饲养管理可逐渐恢复，病程约1周，约80%的痊愈。严重病例，除泌乳高度扰乱又未能及时治疗，可于2天内死亡；大部分病例则会转为慢性经过，常持续2-3个月，最后死于恶病质，若及时治疗则有70%痊愈。六、病程与预后多急性和亚急性经过，轻型病例仅表现泌乳减少，加强饲养管理可逐（1）病史、日粮组成和临床症状可初步诊断。（2）测定血糖、酮和尿、乳酮可作为诊断的依据。酮体试纸测定，反应灵敏，简便易行。（3）葡萄糖治疗试验有明显疗效（4）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。（5）本病只发生于泌乳期母牛。七诊断（1）病史、日粮组成和临床症状可初步诊断。七诊断八治疗首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。药物治疗和减少挤奶次数相结合的方法可取得良好的效果。治疗方法包括替代疗法、激素疗法和其他疗法，但对严重病例（例如低糖血症性脑病）效果较差。八治疗首先根据病因调整饲料，增加碳水化合物饲料及优质牧草。（1）替代疗法：

50%葡萄糖

500ml重复多次。可同时肌注胰岛素。口服生糖先质。果糖可延长作用时间，但在注射过程中如出现呼吸急促，肌肉震颤，可重复给予。丙二醇及甘油。作用：丙二醇和甘油可氧化供应能量，抑制脂肪分解。乳酸铵（200g/次，1次/d），口服效果良好。乳酸钙或乳酸钠口服。（1）替代疗法：（2）激素疗法：1）促肾上腺皮质激素。其作用：A.促进糖皮质激素分泌→促进血糖上升。B.促进糖元异生作用→促进血糖上升。C.促进酮体的利用。缺点：在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙酸影响三羧循环。（2）激素疗法：2）注射糖皮质激素后8-10小时内血糖即可恢复正常，食欲和一般行为在24小时内明显改善，血液酮体水平在3-5天恢复正常。但用类固醇治疗初期产奶量下降，治疗2-3天后迅速升高。3）氢化可的松治疗本病效果良好。缺点：降低了泌乳量。2）注射糖皮质激素后8-10小时内血糖即可恢复正常，食欲和一（3）其他疗法1）水合氯醛作用：分解瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，促进丙酸产生。2）氯化钾作用：据介绍有特殊降酮作用，机理不清。缺点：可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。3）VitB12或铁钴制剂口服或肌注，可收到一定疗效。4）辅酶A

静注或半光氨酸0.75giv据认为有较好疗效。

（3）其他疗法九预防综合预防。产前应供给相对高的能量，蛋白质含量适中，使母牛体态保持不过肥或过瘦。可将干奶牛与泌乳牛分群饲养，限制精饲料比例，增加干草喂量，一般按干物质计算，精粗比以30：70为宜，混合料每日3kg左右，青贮15-20kg，干草自由采食。同时保证饲料中有充足的矿物质和维生素营养。九预防综合预防。调节瘤胃内容物的发酵过程，使其有选择地向着丙酸方向进行，以增加淀粉的分解，促进葡萄糖的生成和吸收。在酮病的高发期喂服丙酸钠(每次120g，2次/d，连用l0d)，也有较好的预防效果。在有条件的奶牛场应建立酮体监测制度，产后第1天开始定性检测尿酮，发现阳性者，除加强饲养管理外，立即对症治疗。调节瘤胃内容物的发酵过程，使其有选择地向着丙酸方向进行，以增

黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。黄脂病（YellowFatDisease）黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积动物营养代谢病学教学课件多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。各种年龄的猪和水貂都可发生,但只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8-11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等也有发生。

饲料中不饱和脂肪酸含量过高，同时维生素E或其它抗氧化剂缺乏所致。猪用变质的鱼粉、鱼肝油等下脚料或鱼类加工时废弃物、蚕蛹等饲喂，易发生黄脂病。因为这些鱼体内脂肪中80%是不饱和脂肪酸。饲喂含天然黄色素的饲料，如胡萝卜、黄玉米、南瓜等，有时也发生黄脂病。本病的发生也可能与遗传因子有关。过度肥胖的幼猫容易发病。

（一）病因饲料中不饱和脂肪酸含量过高，同时维生素E或其它抗氧化剂缺脂肪组织中的不饱和脂肪酸易被氧化，生成蜡样质（ceroid）色素在脂肪细胞中沉积。蜡样质位于脂肪细胞外周，或存在于脂肪细胞内使脂肪呈现黄色，且蜡样质具有刺激性，可引起脂肪组织发炎,称为脂肪组织炎(steatitis)。维生素E是一种抗氧化剂,能阻止或延缓不饱和脂肪酸的氧化，促使脂肪细胞将不饱和脂肪酸转变为脂肪贮存。当饲喂过量不饱和脂肪酸饲料或维生素E缺乏时,不饱和脂肪酸氧化增强,蜡样质在组织中积聚,使脂肪变黄。（二）发病机理脂肪组织中的不饱和脂肪酸易被氧化，生成蜡样质（ceroid）猪黄膘猪生前很难判断，常见症状包括被毛粗乱，倦怠，衰弱，黏膜苍白，食欲减退，增重缓慢。严重病例呈现低色素性贫血。剖腹后皮下可闻到一股腥臭味，加热时或炼油时异味更明显，体内脂肪呈黄色或淡黄褐色。（三）临床症状猪（三）临床症状小水貂断奶后不久即可发病，有的突然死亡。水貂生前精神萎顿，目光呆滞，食欲下降，有时便秘或下痢，粪便逐渐由白色变成黄色以至黄褐色，被毛蓬松，不爱活动。产仔期常伴有流产、死胎，胎儿吸收和新生仔孱弱，易死亡。在生皮时期，幸存的病貂黄色脂肪沉积，并出现血红蛋白尿。小水貂猪：体脂呈黄色或淡黄褐色。骨骼肌和心肌呈灰白色，发脆。肝脏呈黄褐色，有明显的脂肪变性。肾脏呈灰红色，横断面发现髓质呈浅绿色。淋巴结肿胀、水肿，胃肠黏膜充血。组织学检查，脂肪细胞间有蜡样质沉积，大小如脂肪细胞。由于有脂肪组织发炎，常有巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。（四）病理变化猪：（四）病理变化貂：皮下、肠系膜脂肪呈黄色或土黄色，甚至呈粉糊状。有的胃肠出血，肠内容物呈黑褐色。脂肪细胞坏死，细胞间充满蜡样质，脂肪中含有抗酸染色色素。貂：

根据尸体解剖，皮下及腹腔脂肪呈黄色、黄褐色，肝脏呈土黄色，有的表现脂肪坏死，不难诊断。但临诊需与黄疸、黄脂相区别。（五）诊断根据尸体解剖，皮下及腹腔脂肪呈黄色、黄褐色，肝脏呈土黄色黄疸：是动物受病原微生物侵袭或毒物中毒等原因大量溶血，或肝脏本身疾病，胆汁排泄受阻所致。脂肪显黄色，且皮肤、黏膜、关节液均呈黄色。将油脂在沸水浴中加热，颜色减退，从橙黄色变成淡黄，接触空气氧化后颜色加深。取脂肪少许，用50%酒精振荡抽提后，在滤液中加10-20滴浓硫酸呈绿色，继续加热而呈蓝色者，是黄疸的特征。黄疸：黄脂：是指黄色色素在脂肪组织中沉着。仅皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。黄脂病一般都有鱼腥臭味，尤其用蚕蛹、鲜鱼饲喂的猪、水貂气味明显，加热后更明显。镜检可见脂肪组织间有蜡样沉着。黄脂：肥胖母牛综合征

（FatCowSyndrome）

又称为牛的妊娠毒血症或牛的脂肪肝病,是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。本病与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。肥胖母牛综合征

（FatCowSyndrome）一、病因1．饲养管理不当：奶牛产前停奶时间过早，或在干乳期，饲喂高能日粮，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。一、病因2．遗传因素：娟姗牛发病率最高。中国黑白花牛发病率为45%-50%。更赛牛发病率达33%。役用黄牛发病率仅6.6%。母牛怀双胎，同时伴有缺钙，或受大量内寄生虫感染时，可使发病率增高。3．继发于其他疾病：在前胃弛缓、创伤性网胃炎、真胃变位、骨软病、生产瘫痪及某些慢性传染病等疾病发生过程中，可继发脂肪肝。2．遗传因素：二、发病机理妊娠后期，特别是奶牛分娩以后，随着产乳量增加，机体对能量的需要剧增，再加上泌乳、分娩等应激刺激，饲料供应短缺，机体可产生体脂动员。二、发病机理大量的游离脂肪酸从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝糖原合成减少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝内的氧化放能作用，加速了肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症。大量的游离脂肪酸从体内脂肪组织涌入肝、肾等组织，造成肝细胞脂影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝脏内积累。如胆碱缺乏不仅影响磷脂合成，还可影响脂肪运输。

引起肥胖母牛综合征的首要因素是妊娠期过度肥胖，分娩前后体脂消耗太多，肝细胞脂肪变性。

假如妊娠期不肥，即使有轻度脂肪肝，并不产生肥胖综合征。影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝脏内积累。如三、临床症状病牛表现异常肥胖。产后几天内呈现食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。经用治疗酮病的措施常无效。肥胖牛群还经常出现真胃变位、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等疾病。部分牛呈现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。三、临床症状血清钙降低至15-20mmol/L(6~8mg/dl)，血清无机磷升高达64.6mmol/L(20mg/dl)。血酮和游离脂肪酸升高，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、鸟氨酰基转移酶（OCT）和山梨醇脱氢酶（SDH）活性升高。尿酮体和蛋白。血常规检查白细胞总数减少。血清钙降低至15-20mmol/L(6~8mg/dl)，血清四、诊断根据本病均发生于肥胖母牛肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等症状，可作出初步诊断。四、诊断六、防治本病死亡率高，主要采取预防措施。本病治疗常不能令人满意。对尚能维持一定食欲者，应采取综合治疗措施，即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用ACTH、糖皮质激素、维生素B12并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用，这些措施对病况虽有改善，但效果很不满意。六、防治低血糖症（Hypoglycemia）

低血糖症，又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。临床上以虚弱、体温下降、肌肉无力、昏睡、甚至痉挛、惊厥为特征。常见于新生仔猪和犬，其他动物在某些疾病过程中，也可出现低血糖症。仔猪的低血糖症主要发生在1周龄以内，死亡率高达50%~100%。低血糖症（Hypoglycemia）一、病因1．仔猪：妊娠母猪营养不全和仔猪饥饿时间过长为主要原因，其次为寒冷的影响。（1）妊娠母猪营养不全：导致胚胎发育不良，新生仔猪比较虚弱，生活力低下。同时由于母猪营养状态差，使哺乳期仔猪营养供应减少。

一、病因（2）仔猪饥饿：吃不饱和饥饿时间过长，是仔猪低血糖症的直接原因。常见于同窝仔猪过多，乳头和乳量不能满足其需要；或因同窝个体相差较大，弱者吃不上奶或本身吃奶有困难；两次喂奶时间过长，从而造成不同程度的饥饿。（2）仔猪饥饿：吃不饱和饥饿时间过长，是仔猪低血糖症的直接原（3）猪舍潮湿阴冷：冬春天冷，消耗热能多，造成体内糖原储备降低，如果此时乳汁摄入不足，即可发生低血糖，并能降低机体的防御力和适应性。2．犬：3月龄前的幼犬多发生一过性低血糖症，因受凉、饥饿或胃肠机能紊乱而引起。母犬低血糖症多因产仔过多，以致营养需求增加及分娩后大量泌乳所致。（3）猪舍潮湿阴冷：冬春天冷，消耗热能多，造成体内糖原储备降3．其他动物：各种原因引起的肝脏疾病，使肝糖原合成和糖异生减少，致使血糖降低；肾脏疾病使肾小管上皮对葡萄糖的再吸收机能障碍，导致血糖大量流失（糖尿）以及糖的消耗增多（过度劳役或高热）和摄取量不足（饥饿）等情况，都可引起低血糖症。3．其他动物：某些营养代谢病（如乳牛生产瘫痪、酮病和绵羊妊娠毒血症）也可产生低血糖症。中枢神经系统病变，神经--内分泌机能紊乱而不能调节血糖，或胰岛素分泌过多或抗胰岛素的激素分泌不足，致使糖的氧化加速等有关。某些营养代谢病（如乳牛生产瘫痪、酮病和绵羊妊娠毒血症）也可产二、发病机制1～5日龄的仔猪，糖异生作用不健全，不耐饥饿，体内糖的来源主要靠母乳中的乳糖。当母体缺乳、无乳或乳的品质不良时，使仔猪吃不饱，或出生后饥饿时间过长，都会使糖的供给不足而使其发病。随日龄的增长，糖异生作用逐渐完善，10日龄时就可耐受相当长时间的饥饿而不致出现低血糖。二、发病机制仔猪饥饿所致血糖来源不足，以及糖异生作用不全，不能由体内的蛋白质、脂肪的分解来进行糖的异生，从而导致低血糖难以得到补救和缓解，甚至可低到0.166～0.333mmol/L（同日龄健康仔猪平均为6.272mmol/L）。仔猪饥饿所致血糖来源不足，以及糖异生作用不全，不能由体内的蛋低血糖可导致全身组织能量缺乏，特别是血糖低到1.1mmol/L时，可使中枢神经系统功能发生障碍而导致昏迷，全身衰弱，低到0.377mmol/L时，很快引起死亡。低血糖和能量缺乏可引起蛋白质分解供能，使组织器官的结构和功能障碍，血清非蛋白氮含量升高。高血氮可促进中枢神经系统功能的紊乱，加速死亡。低血糖可导致全身组织能量缺乏，特别是血糖低到1.1mmol/三、临床症状仔猪：多在出生后两天内发病。病初不安，发抖，被毛逆立，尖叫，不吮乳；怕冷。卧地不起，阵发性神经症状，头向后仰，四肢作游泳样划动，蛤蟆状，完全瘫软。瞳孔散大，发呆。当发生痉挛性收缩时，体表感觉迟钝或消失。三、临床症状体温正常或降低，有的可降到36℃左右。不及时抢救，几小时内死亡，也有拖延1～2d昏睡而死。死亡率很高，甚至高达100%。一窝里有一只发病，其余仔猪则相继发病，可于半天内全部发病死亡。血糖含量显著降低，血清非蛋白氮含量升高。体温正常或降低，有的可降到36℃左右。不及时抢救，几小时内死犬：幼犬病初精神沉郁，步态不稳，全身阵发性痉挛，很快陷入昏迷状态。血糖可降至1.67mmol/L。母狗发生低血糖时表现肌肉痉挛，步态强拘，全身强直性或间歇性痉挛，体温升高达41～42℃，呼吸急促，心跳加快。尿酮体呈阳性反应。犬：四、病理变化颈下和胸、腹下有不同程度的水肿。严重时可连成一片，厚度可达1～2cm。血液凝固不良。肝脏呈橘黄色或黄红色，质地极柔软似嫩豆腐一样，稍碰即破。肾脏呈土黄色，常有小出血点。膀胱也有出血点。脾呈樱桃红色，边锐，有的脾干瘪，切面平整，切开不见有血液流出。四、病理变化五、诊断主要根据新生仔猪有饥饿的病史各种动物突然发生衰弱、昏迷、血糖降低的临床症状注射葡萄糖疗效显著等即可确诊。

五、诊断六、治疗仔猪：发病快、病程短，死亡率高，应尽快补糖治疗。一般用10%～20%葡萄糖液20ml腹腔注射，3～4次/d，连用2～3d，效果很好。保温，特别是冬春气温低时更应如此，否则疗效不佳。消化不良时，可内服胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶各等份，剂量为1.5g/d。六、治疗犬：幼犬静脉注射10%葡萄糖溶液，剂量为每千克体重2～5ml，亦可配合注射醋酸泼尼松，每千克体重0.2ml。母犬静脉滴注20%葡萄糖溶液，每千克体重1.5ml，或10%葡萄糖溶液，每千克体重2.4ml，加等量林格氏液静脉注射，2～3次/d，连用2～3d。其他动物：采取治疗原发病、补糖及综合治疗等措施。犬：七、预防加强对妊娠母猪的饲养管理，供给全价饲料，以保证母体在妊娠期供给胎儿足够的营养。仔猪喂奶要早，间隔时间不能过长，体弱及母乳少的仔猪应及时进行人工哺乳。已发现有低血糖症表现的同窝或同群仔猪，应及时补糖。冬天要注意保温，有条件者可用红外线灯照射，使圈舍温度维持在35℃左右。七、预防糖尿病（Diabetes）糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。临床上以烦渴、多尿、多食、体重减轻和血糖升高为特征。糖尿病（Diabetes）糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血本病常见于犬、猫。久病可使多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。同时，病畜的抵抗力降低，容易继发细菌或真菌感染。本病常见于犬、猫。久病可使多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏一、病因根据病因分胰岛素依赖型（I型,type1diabetes,常发）、非胰岛素依赖型（II型,type2diabetes,

胰岛素抵抗

）妊娠期糖尿病（gestationaldiabetes）。其中I

型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。

II

型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病（gestationaldiabetes）是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

一、病因根据病因分胰岛素依赖型（I型,type1dia病因复杂，包括遗传、免疫介导性胰岛炎、胰腺炎、肥胖症、感染、并发症、药物和胰岛淀粉样变等。某些药物，如糖皮质激素、孕激素、非类固醇类消炎镇痛药（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受减退，提高血糖水平。

胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。病因复杂，包括遗传、免疫介导性胰岛炎、胰腺炎、肥胖症、感染、二、发病机理多种因素→β-细胞分泌胰岛素相对或绝对↓→葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多→血糖升高→血糖浓度增加，超过肾糖阈

→糖尿病。正常肾小管对葡萄糖重吸收的最高血糖水平二、发病机理多种因素→β-细胞分泌胰岛素相对或绝对↓→葡萄糖犬肾糖阈为10-12.2mmol/L，猫肾糖阈为11.1-17.8mmol/L（平均16.1mmol/L）。血糖升高因渗透性利尿而引起多尿。尿量愈多，口渴愈甚。由于葡萄糖不能被充分利用，使机体处于半饥饿状态，故有强烈的饥饿感。进食虽多，但糖不能充分利用，大量脂肪和蛋白质分解，使机体逐渐消瘦，体重下降。犬肾糖阈为10-12.2mmol/L，猫肾糖阈为11.1-三、临床症状主发于年老犬、猫，其中犬发病年龄最高为7-9岁，猫为9-11岁。母犬发病约是公犬的2倍。糖尿病的典型症状是“三多一少”。尿液有苹果酸味，尿比重加大，含糖量增多，超过正常的4%-10%，可高达11%-16%（犬）。严重者，顽固性呕吐和黏液性腹泻，最后极度虚弱而昏迷。三、临床症状主发于年老犬、猫，其中犬发病年龄最高为7-9岁，早期约25%病例发生白内障、角膜溃疡、晶体混浊、视网膜脱落，最终导致双目失明，并在身体各部出现湿疹。有时出现脂肪肝。有些病例尾尖坏死。患糖尿病的动物容易继发细菌和真菌感染，引起化脓性膀胱炎、前列腺炎、支气管炎和皮炎等。早期约25%病例发生白内障、角膜溃疡、晶体混浊、视网膜脱落，四、临床病理学临床病理学特点是禁食时血糖明显升高，可达8.4mmol/L（正常为3.9-6.2mmol/L），尿糖+++。血浆甘油三酯、胆固醇、脂蛋白、游离脂肪酸含量↑。血清ALT和碱性磷酸酶活性和BUN含量↑。四、临床病理学临床病理学特点是禁食时血糖明显升高，可达8.4五、诊断年龄病史典型症状尿糖和血糖测定结果血清胰岛素含量。五、诊断年龄六、治疗首先改善饮食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的摄入。药物治疗主要是用胰岛素等。但用药后3-7h，可能出现低血糖，动物表现虚弱和疲倦，此时应口服葡萄糖浆或静脉注射50%葡萄糖5-10ml，严重时可皮下注射肾上腺素。六、治疗首先改善饮食，多喂肉食和脂肪，限制碳水化合物的摄入。静脉输液。补液：等渗溶液，如生理盐水、林格氏液和5%葡萄糖生理盐水。缓解酸中毒应静脉注射5%碳酸氢钠溶液。酮酸中毒病例易发生低钾血症，应适当地添加氯化钾，以维持正常血钾水平。静脉输液。补液：等渗溶液，如生理盐水、林格氏液和5%葡萄糖生马麻痹性肌红蛋白尿症又称氮尿症(azoturia)、劳累性横纹肌溶解病(exertionalhabadmyolysis)、假日病或周一晨病(MondayMorningDisease)，是由于糖代谢紊乱，肌乳酸大量蓄积，而致肌肉变性的一种急性代谢性疾病。马麻痹性肌红蛋白尿症(ParalyticMyoglobinurinaofHorse)马麻痹性肌红蛋白尿症又称氮尿症(azoturia)、劳累性横临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬，排红褐色蛋白尿为特征。以壮年营养良好的马多发，母马多于公马。临床上以后躯运动障碍，臀、股部肌肉肿胀、僵硬，排红褐色蛋白尿（一）病因诸多因素单独或共同作用的结果。与长期休息（在此期间又未限料）后的强迫运动有直接的关系。常见于以下因素：（一）病因诸多因素单独或共同作用的结果。与长期休息（在此期间（1）马休闲期间饲喂富含碳水化合物的饲料，使骨骼肌特别是后肢肌肉糖原蓄积，突然进行剧烈的活动时，肌糖原分解增多，但此时因血液和氧气供应不足，肌糖原的分解主要依靠无氧酵解过程，产生大量乳酸和其它酸性产物，导致组织酸中毒而发病。饲料单一寒冷刺激

（1）马休闲期间饲喂富含碳水化合物的饲料，使骨骼肌特别是后肢（2）神经质或易兴奋的母马，较年轻公马多发本病，提示内分泌机能异常对本病的发生有一定的影响。甲状腺机能减退有可能是引发本病的因素。休闲期间饲喂高碳水化合物饲料的马，可能存在碳水化合物和神经体液调节的潜在性紊乱，胰岛素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素等会失去对肌肉代谢过程的调节。（2）神经质或易兴奋的母马，较年轻公马多发本病，提示内分泌机

此外，本病的发生还可能与后肢肌肉的血液循环被限制、水盐代谢紊乱、硒-维生素E缺乏及寒冷等因素有关。

此外，本病的发生还可能与后肢肌肉的血液循环被限制、水盐代谢（二）发病机理马在休闲期间饲喂富含碳水化合物的饲料,肌糖糖原大量蓄积。短期休闲后突然使役，肌糖原酵解，产生大量乳酸，致使肌细胞发生肿胀、变性和坏死，释放出肌红蛋白。肌红蛋白进入血液，通过肾脏滤过随尿液排出，出现暗棕色的肌红蛋白尿。（二）发病机理马在休闲期间饲喂富含碳水化合物的饲料,肌糖糖原（三）临床症状突然发病(重役后或剧烈运动后15-60min)。首先表现大量出汗、颤抖、呼吸迫促、脉搏加快，随后后肢无力、步态僵硬、不愿活动。严重者（2-4天内）出现肌红蛋白尿。病情迅速恶化，卧地不起，常伴有紧张不安等神经症状。能站立的病马一般预后良好；紧张不安且使用镇静剂和安定药后仍无好转的病马，出现症状后继续强迫运动的病马均预后不良。有些病马恢复后有时出现跛行或长时间甚至永久性肌肉萎缩。（三）临床症状突然发病(重役后或剧烈运动后15-60min)本病的主要损失在肌肉，特别是臀大肌和股四头肌群的病变最严重，出现广泛的白色坏死灶，肌肉湿润、发暗，切面呈蜡状，有时心肌也出现白色坏死灶。肾脏肿胀、皮质呈棕色，髓质呈红棕色条纹。（四）病理变化本病的主要损失在肌肉，特别是臀大肌和股四头肌群的病变最严重，组织学检查发现肌纤维初期颗粒变性，随即出现玻璃样变，严重时结构完全消失，仅剩内膜和基质部分。肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落。肾小管和部分肾小球内有棕色的肌红蛋白。全身许多器官有含铁血黄色沉着。中枢神经系统特别是脊髓的神经细胞染色质溶解，部分神经髓鞘变性。组织学检查发现肌纤维初期颗粒变性，随即出现玻璃样变，严重时结血清磷酸肌酸激酶(CPK)于发病后达到峰值，由1000IU/L增至400000IU/L以上。血液乳酸含量显著增多。血浆CO2结合力下降，血红蛋白定性试验（肌红蛋白溶解度试验、肌红蛋白电泳、肌红蛋白分光光度法）均呈阳性反应。定量检测，尿中肌红蛋白含量大于400mg/L。

（五）临床病理学血清磷酸肌酸激酶(CPK)于发病后达到峰值，由1000IU/（六）诊断根据饲喂高能日粮且长期休息后突然剧烈运动而出现后躯运动障碍、肌红蛋白尿等特征性临床表现，即可诊断。必要时，可检测LDH、AST等肌肉特异性酶。临床应注意与马地方性肌红蛋白尿病、马地方性脊髓麻痹、腰扭伤等疾病相鉴别。马地方性肌红蛋白尿病是一种以运动障碍、咀嚼和吞咽障碍、排红褐色肌红蛋白尿为特征的疾病，主要是日粮中硒不足和维生素E缺乏所致，多呈地方流行性。（六）诊断根据饲喂高能日粮且长期休息后突然剧烈运动而出现后躯本病的治疗原则是制止进一步肌肉损伤，纠正水盐代谢及缓解肌肉疼痛。加强饲养管理：休息，保持安静，避免运动。不能站立的应厚垫褥草，勤翻马体，能勉强站立的，应辅以吊马带，辅助站立。对紧张不安或有疼痛表现的病马，应使用镇静剂（如水合氯醛）或安定药，也可用大剂量非类固醇抗炎药缓解肌肉疼痛，如保泰松、氟胺烟酸葡胺（flunixinmeglumine）和甲氯灭酸(meclofenamicacid)。（七）治疗本病的治疗原则是制止进一步肌肉损伤，纠正水盐代谢及缓解肌肉疼重症病例，可应用盐酸哌替啶、丁啡喃等强力止痛药或应用乙酰普马嗪和其它吩噻嗪衍生物等镇静药。这类药物一方面可缓解烦躁不安，另一方面还能阻断α-肾上腺素能受体，改善外周循环。但对伴有循环障碍的病例禁用，可给予小剂量二甲苯胺噻嗪或安定。对长时间躺卧的病马，应给予油性轻泻药。重症病例，可应用盐酸哌替啶、丁啡喃等强力止痛药或应用乙酰普马制止肌肉进一步损伤，可应用皮质类固醇药。皮质类固醇药具有松弛毛细血管括约肌，改善组织血液灌流的作用，还可稳定细胞膜，阻止或减少持续性的肌肉损伤，但其疗效仅限于发病后最初几小时。氢化可的松，5%葡萄糖溶液稀释，一次或分次静脉注射。制止肌肉进一步损伤，可应用皮质类固醇药。皮质类固醇药具有松弛纠正水盐代谢紊乱，传统疗法是静脉注射5%碳酸氢钠，实践证明疗效显著。近年来有人提出，由于本病经过中常伴有碱中毒，故采用碳酸氢钠疗法不适宜，可选用平衡电解质液或林格氏液，也可采用口服补液。肌红蛋白有肾毒作用，对脱水明显的病马，在尿液变透明之前，不要中断液体疗法。有报道认为，病马肌肉注射硒和维生素E制剂后效果良好，但未能证明病马同时患有硒-维生素E缺乏症。纠正水盐代谢紊乱，传统疗法是静脉注射5%碳酸氢钠，实践证明疗休闲期减喂谷物饲料，多喂优质干草，休闲后使役，逐渐增加强度和使役时间。某些药物对预防本病有一定效果。甲氯灭酸，按2mg/kg体重内服，每天1次，连用3~5天，以后一个月内每3天用药1次；每千克饲料中添加二甲甘氨酸1mg，可减少发病（二甲甘氨酸可增加氧的利用，降低血液乳酸水平）。（八）预防休闲期减喂谷物饲料，多喂优质干草，休闲后使役，逐渐增加强度和家禽痛风（PoultryGout）家禽痛风是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成尿酸血症（Hyperuricaemia）,进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代谢病。临床上以运动迟缓，关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。家禽痛风（PoultryGout）家禽痛风是指禽血液中尿

痛风可分为内脏型和关节型。内脏型痛风（Visceralgout）是指尿酸盐沉积在内脏器官表面；关节型痛风（articulargout）是指尿酸盐沉积在关节腔及其周围。本病多发于鸡，火鸡、水禽（鸭、鹅）等。痛风可分为内脏型和关节型。

能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病的发生，与以下因素有关：1.体内尿酸盐形成太多饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量太多。如用动物的内脏（肝、肾、脑、胰）、肉屑、鱼粉及熟鱼，或大豆粉、豌豆等作为蛋白质来源，由于核酸和嘌呤的代谢终产物尿酸生成太多，而引起尿酸症。一、病因能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病的发生，与以2.尿酸排泄障碍嗜肾性、能引起肾机能损伤的病原微生物，如传染性支气管炎病毒、传染性法氏囊病毒、败血性霉形体、雏鸡白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠一肝炎病毒等均可引起肾脏损伤而造成尿酸盐排泄受阻，并致痛风发生。维生素A缺乏能引起肾小管和输尿管上皮角化、脱落，造成堵塞，使尿酸排泄受阻。磺胺类药物中毒，可引起结晶尿和肾损伤。2.尿酸排泄障碍饲料中某些重金属如铬、镉、铊、汞、铅等蓄积在肾脏可引起肾脏结构和功能的改变。草酸盐含量过多的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝、蘑菇和蕈类等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管。霉菌毒素和棕色曲霉素、镰刀菌毒素和黄曲霉毒素，可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。

饲料中某些重金属如铬、镉、铊、汞、铅等蓄积在肾脏可引起肾脏结3.遗传因素。有些品种的鸡痛风发病率很高，认为与遗传因素有关，特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素关系密切，动物中已发现了遗传性痛风。

4.诱因年老、纯系品种、运动不足、受凉、孵化时湿度太大等。

3.遗传因素。尿酸生成↑，泌尿器官的排泄能力↓→→尿酸盐血症。当肾小管和输尿管等发生炎症、阻塞时，尿酸排泄受阻，尿酸盐就蓄积在血液中并进而沉着在胸膜腔、腹膜腔、肠系膜、肝、脾、肾、肠等脏器表面。因此，凡能引起肾及尿路损伤或尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。

二、发病机理尿酸生成↑，泌尿器官的排泄能力↓→→尿酸盐血症。当肾小管和输患鸡心脏及肝脏表面沉积有多量白色尿酸盐患鸡心脏及肝脏表面沉积有多量白色尿酸盐关节面及肌腱上沉积的白色尿酸盐，左侧为正常关节面及肌腱上沉积的白色尿酸盐，左侧为正常四、临床病理学血液中尿酸盐浓度升高至0.897mmol/L以上（正常值0.09-0.18mmol/L）。血液非蛋白氮（NPN）含量升高。血液pH值降低。红细胞容积（PCV）升高，血沉减慢。尿钙浓度升高。四、临床病理学血液中尿酸盐浓度升高至0.897mmol/L以根据饲喂动物性蛋白饲料过多，关节肿大，关节腔或胸膜腔有尿酸盐沉积，可作出诊断。关节腔内容物化学检查呈紫酸铵阳性反应，显微镜检查可见细针状、禾束状或放射状晶粒。将粪便烤干，不形成粉末，置于磁皿中，加10%硝酸2-3滴，待蒸发干涸，呈橙红色，滴加氨水后，生成紫酸铵呈紫红色。

五、诊断根据饲喂动物性蛋白饲料过多，关节肿大，关节腔或胸膜腔有尿酸盐尚无特效疗法，主要是防止高尿酸血症和促进尿酸盐排出。可试用嘌呤醇10～30mg，一日2次，口服，此药与黄嘌呤结构相似，是黄嘌呤氧化酶的竞争抑制剂，可抑制黄嘌呤的氧化，减少尿酸的形成。