急性胰腺炎教学课件

急性胰腺炎

AcutePancreatitis张秉强重庆医科大学附属第一医院消化科1急性胰腺炎

AcutePancreatitis张秉急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）。定义

2急性胰腺炎(AcutePancreatitis,A病因和发病机制

EtiologyandPathogenesis病因1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫和胆道感染。机制：共同通道学说、梗阻（狭窄或痉挛）、Oddi括约肌功能不全（松驰）、胆道炎症。3病因和发病机制

EtiologyandPathogene病因和发病机制2.大量饮酒和暴饮暴食：机制：胰腺外分泌增加、Oddi括约肌痉挛和水肿、胰管内蛋白栓（饮酒）。

3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤和胰腺分裂症。4.手术与创伤：直接损伤、影响胰腺血供、ERCP造影。主乳头副乳头胰腺分裂症4病因和发病机制2.大量饮酒和暴饮暴食：主乳头副乳头胰腺分裂症病因和发病机制5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等。

6.感染：急性流行性腮腺炎、传染性的单核细胞增多症等

7.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等。8.其他：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征及特发性胰腺炎等。5病因和发病机制5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等病因和发病机制发病机制胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）6病因和发病机制发病机制6致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶

胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷脂酶A←胆酸（间质型）↓↓↓↓

缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵/脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血7致病因子7病理

Pathology

1.急性水肿型大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点状脂肪坏死8病理

Pathology

1.急性水肿型82.急性坏死型大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。可合并化学性胸腹水、心包积液、ARDS和DIC表现。92.急性坏死型9临床表现

ClinicalFeatures（一）症状1、腹痛饱食或饮酒后突然起病，钝痛/刀割样痛/钻痛/绞痛，持续性，可阵发性加重，解痉治疗效欠佳，进食可加重。腹痛位于中上腹，腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻,严重者可有全腹痛，轻型持续35天，重型可较长，年老者可无或轻度腹痛。腹痛机制:炎症刺激和牵拉胰腺包膜神经;炎性渗出和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织;炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹;胰管阻塞、胆囊炎和胆石症性疼痛。10临床表现

ClinicalFeatures（一）症状102、恶心、呕吐与腹胀特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴腹胀、麻痹性肠梗阻3、发热中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。112、恶心、呕吐与腹胀114、低血压或休克

常见于重症胰腺炎，表现为烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。极少数突然休克或猝死。

原因：有效血容量不足；缓激肽类物质致周围血管扩张；并发消化道出血。

5、水电解质及酸碱平衡紊乱

脱水、代碱、代酸、钾、镁、钙、高血糖

124、低血压或休克

常见于重症胰腺炎，表现为烦躁不安、皮肤苍白（二）体征1.MAP：仅有上腹压痛，肠鸣音减弱2.SAP：望诊：

腹部膨隆：腹胀、腹腔积液Grey-Turner征：胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周皮肤青紫黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足搐搦：低血钙13（二）体征13Cullen’sSignGrey-Turner’sSign14Cullen’sSignGrey-Turner’sSig触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征，上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性囊肿）叩诊：高度鼓音，移动性浊音阳性听诊：肠鸣音减弱、消失15触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征，上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性并发症

Complications（一）局部并发症

1、胰腺脓肿急性胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，外周为纤维囊壁，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状，持续高淀粉酶血症。16并发症

Complications（一）局部并发症

1、胰腺2、胰腺假性囊肿

病后34周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。172、胰腺假性囊肿

病后34周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺（二）全身并发症(多器官功能衰竭,MultipleOrganFailure,MOF)

1、急性呼吸衰竭(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS)(b)2、急性肾功能衰竭(g)3、心力衰竭与心律失常(c)4、消化道出血(d)5、胰性脑病(a)6、败血症及真菌感染(h)7、高血糖(f)8、慢性胰腺炎(e)18（二）全身并发症(多器官功能衰竭,MultipleOrga实验室和其他检查

LaboratoryData（一）白细胞计数：WBC

（二）淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后612h，48h，持续35天，超过正常值3倍可确诊。淀粉酶高低不一定反应病情轻重、重症胰腺炎淀粉酶可正常或低于正常。消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶发病后12-14h，下降缓慢，持续12周，但易受尿量影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明显增高。(三)血清脂肪酶测定2472h，持续710天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高19实验室和其他检查

LaboratoryData（一）白细胞(四)C反应蛋白：判断预后，>250mg/L重症

(五)生化检查：

1、血糖：胰岛素、胰高血糖素

2、血清AST、LDH可增加

3、血钙：与临床严重程度平行，<1.5mmol/L预后差

4、高甘油三酯血症20(四)C反应蛋白：判断预后，>250mg/L重症

(五)生化(五)影像学检查1、腹部平片：排除其他急腹症，如内脏穿孔。“哨兵袢”（临近胰腺的小肠扩张）“结肠切割征”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气)弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水麻痹性肠梗阻21(五)影像学检查212、腹部B超初筛。了解胰腺、胰周、胆囊及胆道情况，急性期患者腹胀影响观察，后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。急性期：胰腺肿大、胰内及胰周异常回声。3、CT显像对诊断及鉴别诊断、了解临近器官受累及判断轻重程度有重要价值。轻症：胰腺增大和增厚，胰周围边缘不规则。重症：胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。222、腹部B超22A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿CT扫描严重程度分级（不要求掌握）

23A级：正常胰腺CT扫描严重程度分级（不要求掌握）23E级胰腺广泛坏死B级胰腺肿大C级胰周少量渗液D级胰周及胰腺内积液CT扫描严重程度分级（不要求掌握）A级正常胰腺D级胰周大量渗液24E级胰腺广泛坏死B级胰腺肿大C级胰周少量渗液D级胰周及胰腺内诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDifferentialDiagnosis

（一）诊断急性轻症胰腺炎：临床表现+上腹压痛+血尿淀粉酶≥正常值3倍+排除其他急腹症。急性重症胰腺炎：轻症标准+局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）+或器官衰竭有下列情况按重症胰腺炎处置：休克表现、腹肌紧张、腹膜刺激症、Grey-Turner征或Cullen征、血钙<2mmol/L、血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史)、血尿淀粉酶突然下降、腹水淀粉酶水平高。25诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDifferen急性轻症胰腺炎（MAP）（不要求掌握）

具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变无器官功能障碍或局部并发症对液体补充治疗反应良好Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8CT分级为A、B、C26急性轻症胰腺炎（MAP）（不要求掌握）26急性重症胰腺炎诊断（SAP）（不要求掌握）

AP的临床表现和生化改变，具下列之一者：

局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）器官衰竭Ranson评分≥3，APACHE-Ⅱ评分≥8CT分级为D、E27急性重症胰腺炎诊断（SAP）（不要求掌握）27Ranson评分（不要求掌握）

入院时：年龄＞55岁，WBC＞16000/mm3，血糖＞10mmol/LLDH＞350IU/L，ALT＞250IU/L48h：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液丧失＞6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液丧失计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流量）；死亡率0-2分,＜1%;3-4分,15%;5-6分,40%;＞6分，100%。28Ranson评分（不要求掌握）入院时：注：凡符合表中标准的APACHEⅡ评分系统（不要求掌握）

A、生理学变量0分1分2分3分4分1、体温(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥729APACHEⅡ评分系统（不要求掌握）A、生理学变量0分1A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation)评分=A+B+C30A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(二)鉴别诊断

1、消化性溃疡急性穿孔

2、胆石症和急性胆囊炎

3、急性肠梗阻

4、心肌梗塞31(二)鉴别诊断

1、消化性溃疡急性穿孔

2、胆石症和急性胆囊治疗

Treatment（一）MAP：禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸（二）SAP：1、内科治疗1）监护：生命体征、腹部体征、尿量、电解质及血气2）维持水、电解质平衡、保持血容量：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。32治疗

Treatment（一）MAP：323）营养支持治疗：全胃肠外营养（TotalParenteralNutrition,TPN）；如无肠梗阻，应空肠插管；肠内营养（EnteralNutrition,EN）；谷氨酰胺制剂。4）抗菌药物：对肠道移位细菌敏感、对胰腺有较好渗透性。氟喹诺酮类或亚胺培南、联合甲硝唑，必要时抗真菌。5）减少胰腺分泌生长抑素：250g/h，奥曲肽：25-50g/hivgtt，3-7天。333）营养支持治疗：全胃肠外营养（TotalParenter6）抑制胰酶活性适用于SAP的早期。抑肽酶：抑制胰血管舒缓素，20万-50万U/日。

加贝酯：抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,100-300mg/日。346）抑制胰酶活性342、内镜下Oddi括约肌切开术(EndoscopicSphincterotomy,EST)

适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。352、内镜下Oddi括约肌切开术(EndoscopicSph3、中医中药：清胰汤、大黄、大承气汤

4、外科治疗

1）腹腔灌洗：清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等。

2）手术

适应证：胰腺坏死合并感染、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胆道感染或感染、诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者。363、中医中药：清胰汤、大黄、大承气汤

4、外科治疗

1）腹腔预后及预防

PrognosisandPrevention

MAP1周内恢复，不留后遗症SAP病情重而凶险，预后差，病死率20-40%。部分遗留胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒、避免暴饮暴食37预后及预防

PrognosisandPrevention小结急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活使胰腺组织自身消化产生的炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症和重症急性胰腺炎。治疗上以抑制胰酶分泌和胰酶活性为主，胆源性急性胰腺炎可行EST手术治疗。重症预后较差。38小结急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活使胰腺组织自身消化产生患者，男，32岁，主因“上腹痛伴呕吐18小时”入院，有饮酒及饱餐诱因，呕吐后腹痛不缓解，自服颠茄片无效。入院查体：T：39.2℃，P：120次/分，BP：80/60mmHg，R：30次/分，烦躁不安，呼吸急促，巩膜无明显黄染，肝浊音界存在，全腹肌紧张，全腹压痛及反跳痛均阳性，移动性浊音阴性，肠鸣音弱。化验：白细胞22.4×109/L，中性89%，淋巴11%。血清淀粉酶220单位（正常值40-180μ），血钙1.7mmol/L。即往无腹痛史。问：1）最可能的诊断是什么？依据有哪些？2）需与哪些疾病进行鉴别？如何鉴别？3）治疗措施有哪些?思考题39患者，男，32岁，主因“上腹痛伴呕吐18小时”入院，有参考答案：1）诊断：急性重症胰腺炎。依据：（1）临床症状：起病急，病程短，上腹痛，呕吐，解痉止痛药无效。有休克表现：患者烦躁不安，呼吸急促。（2）体征：高热，休克（P：120次/分，BP：80/60mmHg）；全腹膜炎（3）多系统受累：呼吸系统，呼吸急促，30次/分，消化系统，肠鸣音减弱。（4）血清淀粉酶升高，感染象：白细胞22.4×109/L，中性89%，低血钙2）鉴别诊断（1）消化性溃疡穿孔：腹部X光透视（2）急性化脓性胆管炎及急性胆囊炎：腹部B超（3）急性肠梗阻：腹部X光片（4）急性心肌梗死：ECG、心肌酶谱3）治疗（1）快速补液，纠正休克，维持水电解质和酸碱平衡（2）禁食、胃肠减压（4）广谱抗生素（5）抑制胃酸、抑制胰液分泌和胰酶活性（6）血液滤过40参考答案：40急性重症胰腺炎(胆源性)

患者，男，45，主因“中上腹痛3天，加重1天”于2008年8月22日入院，入院查体：巩膜明显黄染，全腹压痛阳性，以中上腹为著，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音弱。化验:血AMY773u/L，尿AMY1573u/L，LPS4504u/L，肝功：TBiL:266.2umol/L,DBiL124.6umol/L,ALT307.5u/L,AST306.3u/L。CT：急性胰腺炎、胆囊结石、胆囊炎，少量腹水。Ca:2.25umol/L.血常规：WBC：12.14X109/L,N90.5%.EST临床应用举例41急性重症胰腺炎(胆源性)患者，男，45，主因“中上腹痛3于当晚9点行ERCP，见乳头开口处结石嵌顿，用针型切开刀切开乳头，见大量深绿色脓性胆汁及两枚直径约0.6cm结石涌出，安置鼻胆引流管。术后第二天复查：肝功：TBiL:72.6umol/L,DBiL45.2umol/L,ALT162u/L,AST92u/L。血AMY448u/L，LPS1004u/L。两周后好转出院。42于当晚9点行ERCP，见乳头开口处结石嵌顿，用针型切开刀切开急性胰腺炎

AcutePancreatitis张秉强重庆医科大学附属第一医院消化科43急性胰腺炎

AcutePancreatitis张秉急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）。定义

44急性胰腺炎(AcutePancreatitis,A病因和发病机制

EtiologyandPathogenesis病因1.胆石症与胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫和胆道感染。机制：共同通道学说、梗阻（狭窄或痉挛）、Oddi括约肌功能不全（松驰）、胆道炎症。45病因和发病机制

EtiologyandPathogene病因和发病机制2.大量饮酒和暴饮暴食：机制：胰腺外分泌增加、Oddi括约肌痉挛和水肿、胰管内蛋白栓（饮酒）。

3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤和胰腺分裂症。4.手术与创伤：直接损伤、影响胰腺血供、ERCP造影。主乳头副乳头胰腺分裂症46病因和发病机制2.大量饮酒和暴饮暴食：主乳头副乳头胰腺分裂症病因和发病机制5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等。

6.感染：急性流行性腮腺炎、传染性的单核细胞增多症等

7.药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等。8.其他：十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征及特发性胰腺炎等。47病因和发病机制5.内分泌代谢障碍：高钙血症、高脂血症和妊娠等病因和发病机制发病机制胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和血管舒缓素原等。胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶渗入胰腺组织。炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）48病因和发病机制发病机制6致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶

胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷脂酶A←胆酸（间质型）↓↓↓↓

缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵/脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血49致病因子7病理

Pathology

1.急性水肿型大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点状脂肪坏死50病理

Pathology

1.急性水肿型82.急性坏死型大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。可合并化学性胸腹水、心包积液、ARDS和DIC表现。512.急性坏死型9临床表现

ClinicalFeatures（一）症状1、腹痛饱食或饮酒后突然起病，钝痛/刀割样痛/钻痛/绞痛，持续性，可阵发性加重，解痉治疗效欠佳，进食可加重。腹痛位于中上腹，腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻,严重者可有全腹痛，轻型持续35天，重型可较长，年老者可无或轻度腹痛。腹痛机制:炎症刺激和牵拉胰腺包膜神经;炎性渗出和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后组织;炎症累及肠道,引起肠胀气、肠麻痹;胰管阻塞、胆囊炎和胆石症性疼痛。52临床表现

ClinicalFeatures（一）症状102、恶心、呕吐与腹胀特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴腹胀、麻痹性肠梗阻3、发热中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。532、恶心、呕吐与腹胀114、低血压或休克

常见于重症胰腺炎，表现为烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。极少数突然休克或猝死。

原因：有效血容量不足；缓激肽类物质致周围血管扩张；并发消化道出血。

5、水电解质及酸碱平衡紊乱

脱水、代碱、代酸、钾、镁、钙、高血糖

544、低血压或休克

常见于重症胰腺炎，表现为烦躁不安、皮肤苍白（二）体征1.MAP：仅有上腹压痛，肠鸣音减弱2.SAP：望诊：

腹部膨隆：腹胀、腹腔积液Grey-Turner征：胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周皮肤青紫黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足搐搦：低血钙55（二）体征13Cullen’sSignGrey-Turner’sSign56Cullen’sSignGrey-Turner’sSig触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征，上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性囊肿）叩诊：高度鼓音，移动性浊音阳性听诊：肠鸣音减弱、消失57触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征，上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性并发症

Complications（一）局部并发症

1、胰腺脓肿急性胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，外周为纤维囊壁，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状，持续高淀粉酶血症。58并发症

Complications（一）局部并发症

1、胰腺2、胰腺假性囊肿

病后34周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。592、胰腺假性囊肿

病后34周，由胰液和液化的坏死组织在胰腺（二）全身并发症(多器官功能衰竭,MultipleOrganFailure,MOF)

1、急性呼吸衰竭(AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS)(b)2、急性肾功能衰竭(g)3、心力衰竭与心律失常(c)4、消化道出血(d)5、胰性脑病(a)6、败血症及真菌感染(h)7、高血糖(f)8、慢性胰腺炎(e)60（二）全身并发症(多器官功能衰竭,MultipleOrga实验室和其他检查

LaboratoryData（一）白细胞计数：WBC

（二）淀粉酶测定血清淀粉酶在起病后612h，48h，持续35天，超过正常值3倍可确诊。淀粉酶高低不一定反应病情轻重、重症胰腺炎淀粉酶可正常或低于正常。消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶发病后12-14h，下降缓慢，持续12周，但易受尿量影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明显增高。(三)血清脂肪酶测定2472h，持续710天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高61实验室和其他检查

LaboratoryData（一）白细胞(四)C反应蛋白：判断预后，>250mg/L重症

(五)生化检查：

1、血糖：胰岛素、胰高血糖素

2、血清AST、LDH可增加

3、血钙：与临床严重程度平行，<1.5mmol/L预后差

4、高甘油三酯血症62(四)C反应蛋白：判断预后，>250mg/L重症

(五)生化(五)影像学检查1、腹部平片：排除其他急腹症，如内脏穿孔。“哨兵袢”（临近胰腺的小肠扩张）“结肠切割征”（横结肠痉挛，临近的结肠胀气)弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示腹水麻痹性肠梗阻63(五)影像学检查212、腹部B超初筛。了解胰腺、胰周、胆囊及胆道情况，急性期患者腹胀影响观察，后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。急性期：胰腺肿大、胰内及胰周异常回声。3、CT显像对诊断及鉴别诊断、了解临近器官受累及判断轻重程度有重要价值。轻症：胰腺增大和增厚，胰周围边缘不规则。重症：胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。642、腹部B超22A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿CT扫描严重程度分级（不要求掌握）

65A级：正常胰腺CT扫描严重程度分级（不要求掌握）23E级胰腺广泛坏死B级胰腺肿大C级胰周少量渗液D级胰周及胰腺内积液CT扫描严重程度分级（不要求掌握）A级正常胰腺D级胰周大量渗液66E级胰腺广泛坏死B级胰腺肿大C级胰周少量渗液D级胰周及胰腺内诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDifferentialDiagnosis

（一）诊断急性轻症胰腺炎：临床表现+上腹压痛+血尿淀粉酶≥正常值3倍+排除其他急腹症。急性重症胰腺炎：轻症标准+局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）+或器官衰竭有下列情况按重症胰腺炎处置：休克表现、腹肌紧张、腹膜刺激症、Grey-Turner征或Cullen征、血钙<2mmol/L、血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史)、血尿淀粉酶突然下降、腹水淀粉酶水平高。67诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDifferen急性轻症胰腺炎（MAP）（不要求掌握）

具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变无器官功能障碍或局部并发症对液体补充治疗反应良好Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8CT分级为A、B、C68急性轻症胰腺炎（MAP）（不要求掌握）26急性重症胰腺炎诊断（SAP）（不要求掌握）

AP的临床表现和生化改变，具下列之一者：

局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）器官衰竭Ranson评分≥3，APACHE-Ⅱ评分≥8CT分级为D、E69急性重症胰腺炎诊断（SAP）（不要求掌握）27Ranson评分（不要求掌握）

入院时：年龄＞55岁，WBC＞16000/mm3，血糖＞10mmol/LLDH＞350IU/L，ALT＞250IU/L48h：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液丧失＞6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液丧失计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流量）；死亡率0-2分,＜1%;3-4分,15%;5-6分,40%;＞6分，100%。70Ranson评分（不要求掌握）入院时：注：凡符合表中标准的APACHEⅡ评分系统（不要求掌握）

A、生理学变量0分1分2分3分4分1、体温(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥771APACHEⅡ评分系统（不要求掌握）A、生理学变量0分1A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation)评分=A+B+C72A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(二)鉴别诊断

1、消化性溃疡急性穿孔

2、胆石症和急性胆囊炎

3、急性肠梗阻

4、心肌梗塞73(二)鉴别诊断

1、消化性溃疡急性穿孔

2、胆石症和急性胆囊治疗

Treatment（一）MAP：禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸（二）SAP：1、内科治疗1）监护：生命体征、腹部体征、尿量、电解质及血气2）维持水、电解质平衡、保持血容量：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。74治疗

Treatment（一）MAP：323）营养支持治疗：全胃肠外营养（TotalParenteralNutrition,TPN）；如无肠梗阻，应空肠插管；肠内营养（EnteralNutrition,EN）；谷氨酰胺制剂。4）抗菌药物：对肠道移位细菌敏感、对胰腺有较好渗透性。氟喹诺酮类或亚胺培南、联合甲硝唑，必要时抗真菌。5）减少胰腺分泌生长抑素：250g/h，奥曲肽：25-50g/hivgtt，3-7天。753）营养支持治疗：全胃肠外营养（TotalParenter6）抑制胰酶活性适用于SAP的早期。抑肽酶：抑制胰血管舒缓素，20万-50万U/日。

加贝酯：抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,100-300mg/日。766）抑制胰酶活性342、内镜下Oddi括约肌切开术(EndoscopicSphincterotomy,EST)

适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻