脑保护与脑复苏课件

脑保护及脑复苏的进展

1ppt课件脑保护及脑复苏的进展

1ppt课件脑保护与脑复苏

临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。2ppt课件脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。3ppt课件脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害4ppt课件二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害4ppt课件脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%低储备,对缺氧耐受性差血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分，ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害5ppt课件脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大5ppt课件脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭6ppt课件脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢

脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放

胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性

细胞死亡7ppt课件

NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+LipasesCa2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases8ppt课件NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGl9ppt课件9ppt课件原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成耗能反应完全停顿：5min10ppt课件原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+

泵

—Ⅰ相：1.5-2.0min，ECF的K+

缓慢上升10-15mmol/L—Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽，ECF的K+

急剧上升60mmol/L

，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，ECF容积减少50%3、酸碱失衡

—无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g—细胞内[H+]增高，加重细胞肿胀:

H+被HCO3-缓冲后的

CO2

潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低11ppt课件2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵11pp继发性损伤

(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage)1、脑血流变异：>5min

—多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）

—全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30min—迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持续>6h—转归相：CBF/CMRO2２、脑水肿：10~15h高峰,72h减轻,1w消失

—细胞毒性（cytotoxic）：再灌注期继续加重

—血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤

12ppt课件继发性损伤

(reperfusiondamage，re-o发病机制1、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说4、线粒体学说13ppt课件发病机制1、钙超载学说13ppt课件1、EAA神经毒性学说渗透性损伤

通透性Na+、Cl-、水内流↓细胞内水肿

Ca2+依赖性损伤

EAA→NMDA受体→Ca2+通道开放

Ca2+超载←Ca2+内流↓细胞死亡 14ppt课件1、EAA神经毒性学说渗透性损伤

通透性2、Ca2+超载学说

来源

Ca2+内流

ATP耗竭－钙泵－钠钾泵

EAA－NMDA－钙通道

Ca2+↑－膜去极化－钙通道

Ca2+释放

内质网

钙结合蛋白15ppt课件2、Ca2+超载学说来源15ppt课件作用

脑小动脉痉挛

EAA释放增加

激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑

激活蛋白激酶，破坏神经元

16ppt课件作用16ppt课件3、氧自由基学说来源

黄嘌呤,次黄嘌呤氧化

花生四烯酸

线粒体呼吸机制

儿茶酚胺作用等作用破坏脂质细胞膜

破坏蛋白质和酶

破坏核酸和染色体

17ppt课件3、氧自由基学说来源17ppt课件4、其他损伤机制毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞凋亡18ppt课件4、其他损伤机制毛细血管内皮损害18ppt课件二、脑保护措施

—非药理学脑保护19ppt课件二、脑保护措施

—非低温降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小CMRO2降低，细胞水平的保护37C（100%）—27C（50%）—17C（8%）—12-15C（缺血1h，脑功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制白三烯生成,减轻脑水肿

膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs膜稳定作用

抑制钾外流、钙通道20ppt课件低温降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍低温后DA和Glu下降60-100%?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害21ppt课件抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度控制血糖3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增加又加重神经损伤低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并不导致损害，还可能改善缺血的影响22ppt课件控制血糖3.0-7.5mmol/L22ppt课件脑逆灌注技术：CPB、脑卒中血液稀释：交联分子血红蛋白23ppt课件脑逆灌注技术：CPB、脑卒中23ppt课件离子通道阻滞药Ca2+通道阻滞药：尼莫地平防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积改变脂肪酸代谢舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高Na+通道阻滞药：利多卡因膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾外流），大剂量降低脑代谢率药理学脑保护24ppt课件离子通道阻滞药Ca2+通道阻滞药：尼莫地平K+通道阻滞药：苯妥英钠稳定细胞膜，减慢K+释放改善CBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积25ppt课件K+通道阻滞药：苯妥英钠脂质过氧化抑制剂脂溶性21-氨类固醇（U74006F）缺血前预先给药有效，能透过BBB过氧化氢酶和SOD

效果不确切，通透BBB（?）铁螯合剂超氧阴离子经Fe2+触媒形成高毒性自由基VitE26ppt课件脂质过氧化抑制剂脂溶性21-氨类固醇（U74006F）EAAs拮抗剂EAA受体NMDA的非竞争性拮抗药KetMK-801右吗喃及苯环利定非NMDA拮抗剂：NBQX27ppt课件EAAs拮抗剂EAA受体NMDA的非竞争性拮抗药巴比妥类药等降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者减轻脑水肿非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活性28ppt课件巴比妥类药等降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，内源性脑保护缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP）

某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的药物预处理：腺苷，KATP,BDNF29ppt课件内源性脑保护缺血预处理(ischemicprecondit三、脑复苏的措施30ppt课件三、脑复苏的措施30ppt课件脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏

cerebralresuscitation31ppt课件脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施脑复苏

适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力

32ppt课件适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复33ppt课件原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间33ppt课件心跳骤停的时间与复苏

3s感头晕

10~20s昏厥或抽搐

60s瞳孔散大、呼吸停止

4~6min大脑细胞发生不可逆损害

<4min复苏50%救活

4-6min10%救活

>6min4%被救活

10min以上存活率更低34ppt课件心跳骤停的时间与复苏3s感头（一）一般治疗１．维持脑灌注压CPP=MAP-ICP２．严格呼吸管理适度过度通气３．其他防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常镇静以及必要的肌松营养支持等35ppt课件（一）一般治疗１．维持脑灌注压35ppt课件（二）特异性治疗低温脱水激素高压氧其他36ppt课件（二）特异性治疗低温36ppt课件低温机制

降低脑代谢率抑制自由基的生成与释放

抑制兴奋性神经递质的合成与释放

减轻细胞内钙超载

抑制脑内脂质过氧化反应

保护血脑屏障，减轻脑水肿等实施全身降温(33℃～34℃)头部重点降温体表降温血流降温37ppt课件低温机制体表降温37ppt课件38ppt课件38ppt课件要求－尽早降温:<5min

－足够降温:快(3-6h)，理想要求－持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温－自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后1~2天再停用辅助降温药注意事项－注意综合其他药物治疗－控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂39ppt课件要求39ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他40ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温40ppt课件脱水剂是降温的重要辅助措施

减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿为主，快速利尿药为辅持续5-7天41ppt课件脱水剂是降温的重要辅助措施41ppt课（１）甘露醇脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管每次0.5～1.0g／kg，３～４次／天与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间（２）白蛋白每次10～20克，３～４次／天结合甘露醇应用，有较好的效果（３）甘油氯化钠溶液每次500ml，１～２次／天（４）速尿42ppt课件（１）甘露醇42ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他43ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温43ppt课件作用机制稳定血脑屏障稳定细胞膜结构减少脑脊液形成清除自由基等常用的药物：地塞米松抗脑水肿作用最强首剂10～20mg，以后每次5～10mg，３～４次／天，一般不超过４天肾上腺皮质激素44ppt课件作用机制肾上腺皮质激素44ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他45ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温45ppt课件高压氧作用机制-增加血氧分压和氧在脑组织的弥散-收缩脑血管、减少脑血流-增加椎动脉血流-促进神经组织修复-清除自由基注意事项停留时间:4~6h氧中毒:间断、低氧浓度、低压46ppt课件高压氧作用机制46ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他47ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温47ppt课件改善血液流变学

血液稀释、肝素应用兴奋性氨基酸拮抗剂MK-801、右甲吗喃离子通道阻滞药

Ca2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平Na+通道阻滞药：利多卡因K+通道阻滞药：苯妥英钠促进代谢药物ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素脂质过氧化抑制剂SOD、铁离子螯合剂、VitE其他48ppt课件改善血液流变学其他48ppt课件三、脑复苏的转归49ppt课件三、脑复苏的转归49ppt课件预后

脑损害的程度同脑受损时间成正比脑受损时间的计算心跳停搏时间(无灌流期)+复苏时间(低灌流期)+心跳停搏前及自主循环恢复后的缺血、缺氧(严重缺氧和低血压)时间神经功能的评定用Glasgow昏迷评分标准每日评估病人神经功能恢复情况

50ppt课件预后脑损害的程度同脑受损时间成正比50ppt课件Glasgow昏迷评分标准51ppt课件Glasgow昏迷评分标准51ppt课件脑功能恢复的顺序心跳→呼吸→对光反射→吞咽反射→角膜反射→

咳嗽反射→疼痛反应→头转动→四肢活动→听觉反应→呼应→共济、视觉延髓—自主呼吸中脑—瞳孔对光反射大脑皮层—听觉呼应反应—清醒，最后共济、视觉功能的恢复52ppt课件脑功能恢复的顺序心跳→呼吸→对光反射→吞咽反射→角膜反射→5脑复苏的结局1级脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。2级轻度脑和总体残废：清醒，有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。3级中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。4级植物状态（或大脑死亡）：“社会死亡”，大脑皮层功能丧失，但保留脑干功能，昏迷、植物状态不可逆。5级脑死亡：整个大脑(皮层及脑干)的功能丧失，深昏迷状态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。53ppt课件脑复苏的结局1级脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正脑死亡（brainDeath）定义：包括脑干在内的全脑功能丧失不可逆转的状态判断标准1、先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷2、临床诊断：同时具备深昏迷脑干反射全部消失：是临床判断脑死亡的关键角膜和瞳孔对光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品试验无自主呼吸：呼吸暂停试验阳性(PaCO2＞60mmHg

、8min)54ppt课件脑死亡（brainDeath）定义：包括脑干在内的全脑功能3、确认试验此三项中必须有一项阳性

-脑电图无电活动至少持续30min-经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型

-体感诱发电位P14以上波形消失或双侧正中神经刺激时N20－P22反应消失4、观察时间：首次确诊后，12小时无变化

55ppt课件3、确认试验此三项中必须有一项阳性55ppt课件复苏是一种义务不能仅满足于把人救活重新进入人类社会的人一个劳动者让更多的患者获得二次生命!!——Westillhavealongwaytogo!!!56ppt课件复苏是一种义务让更多的患者获得二次生命!!56ppt课件思考题目前已知的脑保护措施有哪些？缺血再灌注损伤与缺血缺氧预适应的异同？脑复苏时实施低温脱水综合疗法的注意事项？57ppt课件思考题目前已知的脑保护措施有哪些？57ppt课件谢谢大家58ppt课件谢谢大家58ppt课件脑保护及脑复苏的进展

59ppt课件脑保护及脑复苏的进展

1ppt课件脑保护与脑复苏

临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。60ppt课件脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。61ppt课件脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害62ppt课件二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害4ppt课件脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%低储备,对缺氧耐受性差血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4~5分，ATP耗竭——极限?!全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害63ppt课件脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大5ppt课件脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭64ppt课件脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢

脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放

胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性

细胞死亡65ppt课件

NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+LipasesCa2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases66ppt课件NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGl67ppt课件9ppt课件原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成耗能反应完全停顿：5min68ppt课件原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+

泵

—Ⅰ相：1.5-2.0min，ECF的K+

缓慢上升10-15mmol/L—Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽，ECF的K+

急剧上升60mmol/L

，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，ECF容积减少50%3、酸碱失衡

—无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g—细胞内[H+]增高，加重细胞肿胀:

H+被HCO3-缓冲后的

CO2

潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低69ppt课件2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵11pp继发性损伤

(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage)1、脑血流变异：>5min

—多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）

—全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30min—迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注25～90min,持续>6h—转归相：CBF/CMRO2２、脑水肿：10~15h高峰,72h减轻,1w消失

—细胞毒性（cytotoxic）：再灌注期继续加重

—血管源性（vasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤

70ppt课件继发性损伤

(reperfusiondamage，re-o发病机制1、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说4、线粒体学说71ppt课件发病机制1、钙超载学说13ppt课件1、EAA神经毒性学说渗透性损伤

通透性Na+、Cl-、水内流↓细胞内水肿

Ca2+依赖性损伤

EAA→NMDA受体→Ca2+通道开放

Ca2+超载←Ca2+内流↓细胞死亡 72ppt课件1、EAA神经毒性学说渗透性损伤

通透性2、Ca2+超载学说

来源

Ca2+内流

ATP耗竭－钙泵－钠钾泵

EAA－NMDA－钙通道

Ca2+↑－膜去极化－钙通道

Ca2+释放

内质网

钙结合蛋白73ppt课件2、Ca2+超载学说来源15ppt课件作用

脑小动脉痉挛

EAA释放增加

激活磷脂酶(A2、C)－游离脂肪酸↑

激活蛋白激酶，破坏神经元

74ppt课件作用16ppt课件3、氧自由基学说来源

黄嘌呤,次黄嘌呤氧化

花生四烯酸

线粒体呼吸机制

儿茶酚胺作用等作用破坏脂质细胞膜

破坏蛋白质和酶

破坏核酸和染色体

75ppt课件3、氧自由基学说来源17ppt课件4、其他损伤机制毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞凋亡76ppt课件4、其他损伤机制毛细血管内皮损害18ppt课件二、脑保护措施

—非药理学脑保护77ppt课件二、脑保护措施

—非低温降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭氧离曲线左移，使酸中毒致右移减少到最小CMRO2降低，细胞水平的保护37C（100%）—27C（50%）—17C（8%）—12-15C（缺血1h，脑功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制白三烯生成,减轻脑水肿

膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs膜稳定作用

抑制钾外流、钙通道78ppt课件低温降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括Glu、ASP、DA等，分Na+内流为特征的急性毒性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死Buto：缺血后DA和Glu升高500和7倍低温后DA和Glu下降60-100%?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害79ppt课件抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放EAA介导神经元极度控制血糖3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H+增加又加重神经损伤低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并不导致损害，还可能改善缺血的影响80ppt课件控制血糖3.0-7.5mmol/L22ppt课件脑逆灌注技术：CPB、脑卒中血液稀释：交联分子血红蛋白81ppt课件脑逆灌注技术：CPB、脑卒中23ppt课件离子通道阻滞药Ca2+通道阻滞药：尼莫地平防止Ca2+进入细胞，在线粒体聚积改变脂肪酸代谢舒张血管，防止Bpl聚集、血粘度升高Na+通道阻滞药：利多卡因膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾外流），大剂量降低脑代谢率药理学脑保护82ppt课件离子通道阻滞药Ca2+通道阻滞药：尼莫地平K+通道阻滞药：苯妥英钠稳定细胞膜，减慢K+释放改善CBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积83ppt课件K+通道阻滞药：苯妥英钠脂质过氧化抑制剂脂溶性21-氨类固醇（U74006F）缺血前预先给药有效，能透过BBB过氧化氢酶和SOD

效果不确切，通透BBB（?）铁螯合剂超氧阴离子经Fe2+触媒形成高毒性自由基VitE84ppt课件脂质过氧化抑制剂脂溶性21-氨类固醇（U74006F）EAAs拮抗剂EAA受体NMDA的非竞争性拮抗药KetMK-801右吗喃及苯环利定非NMDA拮抗剂：NBQX85ppt课件EAAs拮抗剂EAA受体NMDA的非竞争性拮抗药巴比妥类药等降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动降低ICP：对过度通气和甘露醇无效者减轻脑水肿非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAs活性86ppt课件巴比妥类药等降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，内源性脑保护缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP）

某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的药物预处理：腺苷，KATP,BDNF87ppt课件内源性脑保护缺血预处理(ischemicprecondit三、脑复苏的措施88ppt课件三、脑复苏的措施30ppt课件脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏

cerebralresuscitation89ppt课件脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施脑复苏

适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力

90ppt课件适应症：估计心肺复苏不够及时（＞4分钟）+脑缺氧损伤的体征如原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复91ppt课件原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间33ppt课件心跳骤停的时间与复苏

3s感头晕

10~20s昏厥或抽搐

60s瞳孔散大、呼吸停止

4~6min大脑细胞发生不可逆损害

<4min复苏50%救活

4-6min10%救活

>6min4%被救活

10min以上存活率更低92ppt课件心跳骤停的时间与复苏3s感头（一）一般治疗１．维持脑灌注压CPP=MAP-ICP２．严格呼吸管理适度过度通气３．其他防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常镇静以及必要的肌松营养支持等93ppt课件（一）一般治疗１．维持脑灌注压35ppt课件（二）特异性治疗低温脱水激素高压氧其他94ppt课件（二）特异性治疗低温36ppt课件低温机制

降低脑代谢率抑制自由基的生成与释放

抑制兴奋性神经递质的合成与释放

减轻细胞内钙超载

抑制脑内脂质过氧化反应

保护血脑屏障，减轻脑水肿等实施全身降温(33℃～34℃)头部重点降温体表降温血流降温95ppt课件低温机制体表降温37ppt课件96ppt课件38ppt课件要求－尽早降温:<5min

－足够降温:快(3-6h)，理想要求－持久降温:１周后仍无恢复，无需继续降温－自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后1~2天再停用辅助降温药注意事项－注意综合其他药物治疗－控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂97ppt课件要求39ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他98ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温40ppt课件脱水剂是降温的重要辅助措施

减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿为主，快速利尿药为辅持续5-7天99ppt课件脱水剂是降温的重要辅助措施41ppt课（１）甘露醇脑专一性脱水作用，增加血－脑和血－脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管每次0.5～1.0g／kg，３～４次／天与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间（２）白蛋白每次10～20克，３～４次／天结合甘露醇应用，有较好的效果（３）甘油氯化钠溶液每次500ml，１～２次／天（４）速尿100ppt课件（１）甘露醇42ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他101ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温43ppt课件作用机制稳定血脑屏障稳定细胞膜结构减少脑脊液形成清除自由基等常用的药物：地塞米松抗脑水肿作用最强首剂10～20mg，以后每次5～10mg，３～４次／天，一般不超过４天肾上腺皮质激素102ppt课件作用机制肾上腺皮质激素44ppt课件（二）特异性脑复苏措施低温脱水激素高压氧其他103ppt课件（二）特异性脑复