化学中毒与急救第三章-2课件

第三章化学毒物中毒有机磷农药

有机氯农药

有机硫类农药

氨基甲酸酯类农药

拟除虫菊酯类农药

砷类农药

无机磷类农药

熏蒸剂农药

杀鼠剂

除草剂及其它农药第二节

农药中毒

剧毒类：甲拌磷、对硫磷高毒类：甲胺磷、敌敌畏、氧化乐果中度毒类：乐果、杀螟松低毒类：敌百虫、马拉硫磷、杀虫畏有机磷农药一种神经性毒物，大都呈油状或结晶状，有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。有机磷农药毒理有机磷农药乙酰胆碱酯酶磷酰化乙酰胆碱酯酶单烷氧基磷酰化乙酰胆碱酯酶无分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，出现中毒症状缓慢再生（15～30天），才能恢复酶活力有机磷农药临床表现：1、毒蔁碱样症状2、烟碱样症状3、中枢神经系统症状4、迟发性神经病5、有机磷农药中毒反跳临床表现和分级临床分级：1、轻度中毒：胆碱酯酶活力（CHE)70～50％2、中度中毒：CHE50～30％3、重度中毒：CHE<30％有机磷农药1、全血胆碱酯酶活力(CHE)的测定；2、尿中有机磷分解物测定；3、病人呕吐物、呼吸道分泌物、洗胃抽出液等作有机磷化合物鉴定；4、心电图实验室及辅助检查有机磷农药1、过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜留置胃管2～3天，定时清洗。

2、有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者，均应观察24～72小时，及时处理。急救有机磷农药特效解毒剂：

a.

阿托品:

能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。b.

胆碱酯酶复能剂:

常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定。复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”，不易重新活化。c.

含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液

急救常见的有六六六、DDT、氯丹、林丹(丙体六六六)、艾氏剂、狄氏剂、毒杀芬等。有机氯农药不溶于水，易溶于有机溶剂、植物油和动物脂肪中。毒性残效期长，易污染环境，易在人畜体内蓄积，现已少用。有机氯农药主要蓄积在脂肪较多的组织内，以累及神经系统、肾、肝及心脏等器官为主。神经系统－－－兴奋性增高，导致惊厥；干扰多种酶的生物活性，造成组织细胞的变性坏死；促使心、肝、肾等器官的病变。毒理有机氯农药1、胃肠道症状2、神经系统症状3、中毒性心肌损害4、肝肾功能障碍5、皮肤粘膜刺激作用临床表现癫痫丘疹水疱有机氯农药1.发现有人误食六六六、滴滴涕时，要立即进行催吐、洗胃，给中毒者喝下大量清水或小苏打等碱性溶液，然后用手指或筷子刺激咽喉壁，诱导催吐，将胃内有毒物质吐出。2.立即将所污染的衣服脱掉，先用清水冲洗；再用小苏打或碱性肥皂水冲洗，以阻断毒源注意保暖，防止感冒。3.导泻。服用泻药，但切记不能用油类泻药，因为油剂能促使身体对有机氯的接收，加重中毒。4.重度中毒者若出现呼吸、心跳停止者，应立即进行胸外心脏按摩术和人工呼吸，并急送医院抢救。急救常见的有杀虫双、灭菌丹、福美类如福美特、福美双、福美锌等，代森胺（2-氰基硫代乙酰胺）、代森钠（乙撑双二硫代氨基甲酸钠）等。有机硫类农药毒理有机硫农药二磺酸二硫化碳抑制胆碱能受体，阻碍突触冲动的传递；干扰三羧酸循环的正常进行，影响新陈代谢；可透过血脑屛障，造成中枢神经系统功能紊乱。对皮肤粘膜有很强的刺激性，可对接触部位产生化学性灼伤。有机硫类农药氧化1、皮肤粘膜刺激症状2、神经系统症状3、其他（心血管功能障碍、休克、肝肾功能损害）4、血中胆碱酯酶活性大多正常或略低临床表现有机硫类农药(1)误服中毒者，应立即进行催吐，并立即用温水或1:5000倍高锰酸钾溶液洗胃，再用50％硫酸镁40毫升清肠。(2)输液：可以防止循环衰竭，并加快排毒。可用5%葡萄糖2000～3000毫升加维生素C500毫克静脉点滴。并注意水电解质的平衡。(3)对于经皮肤或粘膜中毒者，应立即用大量温水冲洗，并换去被污染的衣服。发生皮炎时，可用5%硫代硫酸钠水溶液湿敷。

急救有机硫类农药常见的有呋喃丹（克百威、虫螨威）、速灭威、速死威（叶蝉散、异丙威）、残杀威、害扑威，西威灵等。氨基甲酸酯类农药特点：高效、作用快、残毒低，对昆虫选择性强，对人畜毒性低，易分解，体内无蓄积等。毒理氨基甲酸类农药（可逆）血液胆碱酯酶氨基甲酰化胆碱酯酶胆碱酯酶恢复活性无分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经兴奋症状，出现中毒症状中毒症状消失。氨基甲酸酯类农药水解中毒时急而重，症状持续时间短，能很快恢复正常。头晕、头痛、胸闷、乏力、恶心、呕吐、腹痛、多汗、瞳孔缩小；重者可出现肌颤、血压下降、意识障碍、抽搐、肺水肿、昏迷、大小便失禁等。皮肤接触者可出现局部炎症反应，如搔痒、风疹等。临床表现氨基甲酸酯类农药1、早期血液胆碱酯酶活力(CHE)降低；2、早期心电图有异常改变；3、病人呕吐物和清洗液中可测到相应毒物；4、尿中酚衍生物排出量增多。实验室检查氨基甲酸酯类农药(1)误食引起的中毒，应立即催吐、洗胃，这是抢救病人生命的关键。洗胃液可选用清水或4%碳酸氢钠溶液。由呼吸道或皮肤接触吸收后引起的中毒，应立即将患者转到空气新财的地方，脱去污染的衣服，用肥皂水彻底清洗皮肤。

(2)服用解毒药品：阿托品为较好的解毒剂。用0．5～1毫克口服或肌肉注射，但要严格掌握剂量，不要任意加大。

(3)输液：输液可以促进毒物的排泄，但要根据病人的实际情况，防止肺水肿发生。

(4)对症治疗：发生肺水肿时．以阿托品治疗为主，病情严重者，可加用肾上腺皮质激素。呼吸道出现障碍时，应设法使呼吸道畅通，注意维护呼吸功能。

急救氨基甲酸酯类农药常见的有溴氰菊酯（敌杀死）、杀灭菊酯（速灭杀丁、戊氰菊酯）、氯氰菊酯（灭百可、兴棉宝）、二氯苯醚菊酯等。拟除虫菊酯类农药特点：杀虫谱广，杀虫效果强，低残毒，在环境中分解快，应用广泛。毒理拟除虫菊酯类农药1、吸收后主要在肝脏代谢，代谢8天后完全排出；2、对机体的毒性作用：主要损害神经系统和消化系统；3、对神经系统的损害：影响神经传导及突触传递。临床表现拟除虫菊酯类农药1、局部刺激症状2、消化道症状3、神经系统症状无特异性改变，尿液中可测出毒物成分。实验室检查急救拟除虫菊酯类农药(1)立即将中毒者从污染现场移至温暖而空气新鲜的地方，脱掉工作服，洗净身体接触药部分，另换干净衣服，注意不要让患者着凉。(2)若误食溴氰菊酯，立即用食盐水催吐、洗胃，然后口服活性炭，进一步吸收毒液。若吸入澳氰菊酯的毒气，可用半胱氨酸衍生物雾化吸入治疗15分钟。(3)对症治疗：若眼睛受到污染，可用大量清水冲洗；皮肤受到污染刺激时，应在阴凉地方，用清水冲洗干净后，涂抹润肤膏。如果中毒严重并伴有神经症状者，可肌肉注射异戊巴比妥1支；若病人严重呼吸困难，应立即输氧，并采取措施保障呼吸通畅。(4)对有机磷农药和溴氰菊酯混用而引起的中毒患者，应先按有机磷农药中毒处理，可先服用阿托品解毒，在紧急情况下，也可肌肉注射磺甲基毗啶乙醛肟200～400毫克。

常见的有甲基胂酸锌（稻脚青、稻谷青）、甲基胂酸钙（稻宁）、田安、福美甲胂、胂酸钙、亚胂酸钙等。砷类农药毒理1、胂与细胞蛋白和酶系统中的巯基结合，使酶失活，引起严重的细胞代谢紊乱；2、影响神经细胞，直接损害毛细血管，引起神经系统、胃肠道、心、肝、肾等的病变。砷类农药临床表现1、消化道症状2、神经系统症状3、局部刺激症状1、出现肝肾功能异常；2、尿色深暗，尿中可出现红细胞和蛋白等，尿砷测定升高（>0.5mg/L)；3、呕吐物和洗胃液中可检出砷类化合物。实验室检查砷类农药急救（1）对误食后急性中毒者，应及时催吐，用温水、生理盐水或山碳酸氢钠溶液洗胃。然后给患者口服活性碳30克及氧化镁20～40克。或现配制氢氧化铁解毒剂，用法是：每10分钟喝10毫升，直至呕吐为止。

（2）对经皮肤吸收的中毒患者，应立即离开现场，脱去被污染的衣服，同时用氢氧化铁溶液清拭皮肤；如皮肤受到损害，可用2.5％二巯基丙醇油膏涂抹局部患处。

（3）对症治疗：对脱水患者，可使用5%葡萄糖溶液或生理盐水1000～15000毫升静脉滴注，一直滴到排尿、血压正常灭呕吐停止为止。对休克或肾功能衰竭患者，可服用保护心肌和肝脏的药物。对于多发性神经炎患者，可用B1、B6、B12、地巴唑等治疗。如配合理疗，恢复较快。

砷类农药无机磷类农药磷的同素异形体：黄磷（白磷）、红磷（赤磷）、紫磷及黑磷。黄磷毒性最大。磷不易溶于水，易溶于脂肪和二硫化碳。毒理1、抑制细胞氧化过程，使糖、脂肪、蛋白质代谢障碍，肝糖原降低，血糖降低，血中乳酸升高；2、抑制肝脏酶活性，使肝细胞坏死，脂肪变性；3、血磷升高可促进钙排出，引起骨骼脱钙。无机磷类农药临床表现1、皮肤局部刺激症状2、呼吸道刺激症状3、急性肠胃炎症状4、其它症状无机磷类农药脑水肿脑水肿黄疸1、呕吐物和排泄物有大蒜臭味，暗处可见绿色磷光；2、尿中可出现蛋白、管型尿、血尿等，尿砷测定升高（>0.5mg/L)；3、血胆红素、肝脏转氨酶升高。实验室检查无机磷类农药管形尿是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。均一性红细胞血尿1.经口中毒首先用0.2%硫酸铜溶液或0.5%高锰酸钾液反复洗胃，直至洗出液无大蒜臭味。注入0.2%硫酸铜10～20ml，共2～3次，然后再洗胃。最后以50%硫酸钠40ml或50%硫酸镁40ml导泻。可注入100～200ml液状石蜡以延缓磷的吸收。严禁食用牛奶、脂肪，亦不用蓖麻油。2.皮肤灼伤立即用大量清水彻底冲洗局部，然后用1%～2%硫酸铜溶液轻涂创面，使之生成不溶性的黑色磷化铜颗粒，随后用镊子除去，再用1%～2%碳酸氢钠溶液浸泡以中和已形成的磷酸，最后用清水冲洗创面。也可在冲洗后，在暗处以2%～3%硝酸银轻涂有磷光的创面，直至磷光消失，再用3%碳酸氢钠浸泡或湿敷，最后用生理盐水冲洗。原理是硝酸银与黄磷反应生成金属盐、硝酸、磷酸、亚磷酸，再由碳酸氢钠中和，生成盐，由生理盐水冲掉。3.对症治疗4.提供能量、维生素及保肝药物。急救无机磷类农药毒理1、属原浆毒，干扰酶和蛋白的合成，使代谢障碍，细胞变性坏死等；2、对呼吸道有强烈的刺激性，影响心血管及神经系统；3、心肺脏等内脏充血、出血及脂肪变性，出现肺水肿、脑水肿等。磷化氢无色带腐鱼样臭味气体，主要经呼吸道吸入中毒。原浆毒应该是指能使人体大部分器官发生细胞变性的一类有毒物质或毒素，如铊、砷、砒霜、甲醛和苯酚等。

临床表现1、轻度中毒症状2、重度中毒症状磷化氢1、心电图异常2、肝肾功能损害辅助检查急救1、眼睛接触：翻开眼睑，确保用大量的水全面冲洗15分钟，立即进行药物处理。2、吸入：将人员移到空气清新处，若已停止呼吸，采用人工呼吸，若呼吸困难，则吸氧，并迅速进行医务处理，在等待期间继续吸氧。如果呼吸道阻塞，需要紧急建立人工呼吸道。3、皮肤接触：如果接触液体，脱掉被污染的衣服，用大量的温水冲洗几分钟，并立即进行药物处理。

磷化氢毒理1、神经毒物，可能是扰乱巯基酶系统，影响细胞代谢；2、支气管充血、炎症、肺水肿、脑水肿、大脑皮质损害，皮肤、肝肾损害。溴甲烷常温下无色无臭的气体，较空气重。熏蒸剂农药临床表现1、轻度中毒症状2、重度中毒症状溴甲烷复视急救1、1.移离现场，脱去污染衣物，用肥皂水或2％碳酸氢钠液清洗皮肤，有灼伤时用2％鞣酸清洗并湿敷。2.误服者以生理盐水洗胃。3.大量接触溴甲烷者，虽无明显症状，也应密切观察至少48小时。4.防治肺水肿、脑水肿，应给氧，及早应用糖皮质激素。5.抽搐时，选用副醛、地西洋或冬眠疗法。躁狂不安者应给巴比妥类，禁用溴剂和吗啡。6.试用巯基药物如二巯丙磺钠、二巯丁二钠、β巯乙胺。7.对周围神经病变，心、肾衰竭及酸碱平衡失调等应及时纠正。8.必要时应用广谱抗生素，高压氧治疗。溴甲烷毒理氯化苦

又有名三氯硝基甲烷，无色液体，有特殊辛辣气味，有催泪作用，对粘膜有强烈刺激性，接触皮肤可造成灼伤。熏蒸剂农药进入人体呼吸道皮肤侵犯呼吸道，损伤肺毛细血管和上皮细胞对皮肤、粘膜有强烈刺激性，有催泪作用；肺水肿缺氧、血液浓缩、心脏负担加重临床表现1、呼吸道刺激症状2、皮肤损伤氯化苦急救1.移离中毒现场到空气新鲜处，静卧保暖；呼吸困难者应立即给氧，慎用人工呼吸。2.4％碳酸氢钠液超声雾化吸入，并加入抗生素及地塞米松。3.2％碳酸氢钠液、生理盐水反复冲洗眼，然后滴以可的松眼药液及抗生素眼药液。4.立即用温水或肥皂水反复冲洗污染的皮肤。5.2％可卡因、1％麻黄碱滴鼻。6.若出现口唇皮肤青紫的高铁血红蛋白血症者，可以1mg／kg剂量的亚甲蓝加入10％葡萄糖液中静脉滴注。有出血现象者可用维生素C、地塞米松。7.防治肺水肿应及时脱水、给氧，地塞米松早期、足量应用，并应用广谱抗生素。氯化苦毒理

黑色或灰黑色粉末，有类似大蒜臭味，受潮或遇酸易分解。杀鼠剂

磷化锌胃酸磷化锌磷化氢＋氧化锌具有强烈腐蚀性。引起胃粘膜炎症充血、溃疡及出血。能抑制细胞色素氧化酶，干扰代谢功能，影响中枢神经系统；可作用于呼吸、循环系统及肝脏等脏器。对人体的致死量估计为：40mg/kg临床表现1、消化道症状2、神经系统症状3、其他症状杀鼠剂

磷化锌Zn3P2

急救1.口服中毒者，1％硫酸铜溶液催吐，高锰酸钾洗胃，硫酸钠导泻（忌用硫酸镁）。2.对症治疗。3.禁用氯磷定，解磷定等肟类胆碱酯酶复能剂。

杀鼠剂

磷化锌Zn3P2

毒理

白色或灰蓝色粉末，易溶于水，毒力弱。杀鼠剂

安妥对粘膜有刺激作用，吸收后主要损害肺毛细血管，可增加其通透性，造成肺水肿、胸膜炎、胸腔积液等；引起肝肾细胞变性及坏死。纤维素性胸膜炎胸腔积液临床表现1、消化系统症状2、呼吸系统症状3、其他症状杀鼠剂

安妥可作胃内容物鉴定。实验室检查急救1.口服中毒者及早催吐，高锰酸钾洗胃，硫酸钠导泻，忌用碱性液体或油类。2.对症治疗。3.禁食脂肪类食物及碱性食物，限制饮水。

杀鼠剂

安妥毒理

一种茚满二酮类灭鼠剂，具有高效低毒抗凝血等特点，易于吸水。对维生素K产生竞争性抑制作用，使凝血酶原和凝血因子合成受阻；损伤毛细血管内皮细胞，使毛细血管通透性增加而加重出血。杀鼠剂

敌鼠钠盐临床表现误服后先有恶心、呕吐、纳差等，1～2天后出现全身出血症状及关节痛、腹痛、发热等。1、凝血酶原时间延长；2、凝血因子II、VII、IV、X中之一缺乏；3、呕吐物、洗胃液中可检出毒物成分。实验室检查杀鼠剂

敌鼠钠盐急救1.口服中毒者及早催吐，高锰酸钾洗胃，导泻，忌用碱性液洗胃。2.维生素K1是特效对抗剂。3.大量维生素Ｃ以减轻血管通透性，促进止血，亦可输新鲜全血及其他对症治疗。

杀鼠剂

敌鼠钠盐毒理

有机氟杀鼠剂，毒性很强，易于溶于水。杀鼠剂

氟氟乙乙酸酰钠胺脱去氨基氟乙酸钠氟乙酰胺氟乙酸辅酶A氟乙酰辅酶A草酸乙酸氟柠檬酸抑制乌头酸酶，中断正常的三羧酸循环，使柠檬酸积聚，丙酮酸代谢受阻，妨碍正常的氧化磷酰化过程。辅酶A(CoA)：是由泛酸、腺嘌呤、核糖核酸、磷酸等组成的大分子，与醋酸盐结合为乙酰辅酶A，从而进入氧化过程。参与糖原、乙酰胆碱的合成，降低胆固醇，调节血浆脂肪含量。临床表现轻度中毒中度中毒重度中毒1、血中柠檬酸含量升高，血氟、尿氟含量升高；2、呕吐物、洗胃液中可检出有机氟类药物。实验室检查杀鼠剂

氟氟乙乙酸酰钠胺急救1.口服中毒者淡盐水催吐，高锰酸钾溶液洗胃，硫酸镁导泻，可口服氢氧化铝凝胶或蛋清液保护消化道粘膜。2.解毒剂主要用乙酰胺（解氟灵）。3.对症治疗杀鼠剂

氟氟乙乙酸酰钠胺毒理

主要有：2,4-二氯苯氧乙酸、甲基二氯苯酸（百草敌、麦草畏）、2-甲基-4-氯苯氧乙酸等。除其草他剂农及药

苯类氧除羧草酸剂可能与刺激胆碱神经，抑制肾上腺皮质激素的合成和某些酶的活性，减少胰导素的分泌有关。2,4-二氯苯氧乙酸临床表现1、多为强酸性，其刺激性、腐蚀性都很强。2、消化道症状3、肌肉压痛、肌颤、皮肤潮红、体温升高；4、有血红蛋白尿、肌红蛋白尿、血糖、血清磷酸脱氢酶及转氨酶升高等；5、心肌损害、休克。除其草他剂农及药

苯类氧除羧草酸剂急救1.口服中毒者碱性液洗胃，导泻；皮肤接触用肥皂水清洗。2.给予碱性药物3.对症治疗除其草他剂农及药

苯类氧除羧草酸剂毒理

主要有：百草枯、双枯（杀草快）、矮壮素、壮棉素（棉长快）等，百草枯毒性最强。除其草他剂农及药

有类机除杂草环剂1、明显的局部刺激症状，腐蚀作用；2、主要在肺组织中蓄积，破坏细胞结构，造成肺水肿及出血；3、导致肺纤化，及心、肾、消化道等多脏器损害。矮壮素临床表现1、皮肤刺激症状2、消化道症状3、呼吸系统症状除其草他剂农及药

有类机除杂草环剂1、血、尿毒物鉴定；2、血尿素氮、胆红素、肝脏转氨酶等升高。实验室检查急救立即用肥皂水反复灌洗胃肠，并刺激咽喉部催吐，洗消皮肤；尽快口服吸附剂或粘（泥）土。洗胃,阻止毒物吸收。以碱性液体洗胃，洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土及膨润土，活性炭和泻剂。加速毒物排泄。利尿及血液透析、血流灌注，后者效果较好，应尽早使用，直至体液中不能测到百草枯为止。阻止毒物对组织的损害心得安与结合在肺内的受体竞争；维生素E、C、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破坏氧自由基；氢化考的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶减轻肺纤维化作用；氨基苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗溶解肺纤维蛋白。除其草他剂农及药

有类机除杂草环剂毒理

主要有：阿特拉津、阿特拉嗪、西玛津（田保净、西呜嗪）、扑草净、杀草津、百草津等，一般难溶于水。可能与抑制RNA腺嘌呤碱有关。除其草他剂农及药

三除氯草苯剂类临床表现1、皮肤刺激症状2、消化道症状3、呼吸系统症状4、神经系统症状1、血、尿毒物鉴定；2、血尿素氮、胆红素、肝脏转氨酶等升高。实验室检查除其草他剂农及药

三除氯草苯剂类急救①误食中毒时应立即催吐、洗胃、导泻、给予牛奶、蛋清等保护胃粘膜。②口服或静脉点滴碳酸钠或乳酸钠等碱性药物，以促进氯酸钠溶解，减少阻塞，加快排泄，减少对肾功能的损害。③有肾竭症状时按少尿阶段净多尿阶段对症治疗。④大量的维C静脉滴注，每日二次，加25％硫代硫酸钠溶液10毫升静脉注射。⑤患有高铁血蛋白症时，用山美蓝溶液以25％葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉滴注。

⑥有严重贫血时，进行输血。⑦严禁中毒者炊酒，因酒可影响高铁血红蛋白还原。除其草他剂农及药

三除氯草苯剂类有害气体

金属及类金属

强酸强碱

有机毒物第三节工业性毒物中毒

毒理有恶臭，极易溶于水形成氨水，与空气混合是具有爆炸性。

阻碍三羧酸循环，降低细胞色素氧化酶的作用。脑氨增加，可产生神经毒作用。高浓度氨可引起组织溶解坏死作用。

有害气体

氨氨气的中毒作用－－－呼吸道损伤

三羧酸循环(tricarboxylicacidcycle)

柠檬酸循环：也称为三羧酸循环,Krebs循环。是用于乙酰—CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统。三羧酸循环是糖，脂肪和蛋白质三种主要有机物在体内彻底氧化的共同代谢途径；三种主要有机物互变的联结机构；是机体获取能量的主要方式。

临床表现1、皮肤灼伤：皮肤、粘膜的刺激症状，可致角膜即皮肤灼伤。2、急性吸入性中毒：严重时可产生肺水肿。中毒性肝损害如肝大、黄疸、转氨酶增高。

3、眼损伤。有害气体

氨1、X线检查呈支气管炎、肺炎或肺水肿；2、血常规红细胞和白细胞可增高；3、心电图可出现心肌损害及传导阻滞；4、肝功能可出现血清转氨酶增高。辅助检查有害气体

氨1、迅速将患者移至空气新鲜处，合理吸氧，解除支气管痉挛，维持呼吸、循环功能；2、立即用2%硼酸液或清水彻底冲洗污染的眼或皮肤；3、为防治肺水肿应卧床休息，保持安静，根据病情及早、足量、短期应用糖皮质激素，在病程中应严密观察以防病情反复，注意窒息或气胸发生，预防继发感染，有严重喉头水肿及窒息预兆者宜及早施行气管切开，对危重病员应进行血气监护。4、此外注意眼、皮肤灼伤的治疗。

急救处理原则有害气体

氨

氮氧化物(nitrogenoxides)包括多种化合物，如一氧化二氮、一氧化氮(笑气)、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮和五氧化二氮等。职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟(气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。二氧化氮:21.1℃红棕色刺鼻气体;<21.1℃暗褐色液体。<-ll℃无色固体，加压液体为四氧化二氮。熔点-11.2℃，沸点21.2℃，蒸气压101.3lkPa(2l℃)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。

有害气体

氮氧化物毒理氮氧化物吸入肺内与水反应形成硝酸和亚硝酸，损害内皮细胞。主要损害深部呼吸道和肺，造成化学性肺炎和肺水肿。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症及神经系统损害。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。

。

有害气体

氮氧化物临床表现1、吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，常经6～72小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征、气胸及纵膈气肿、迟发性阴塞性细支气管炎。2、一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。有害气体

氮氧化物1、X线检查示肺部纹增多、增粗，中下肺部有云雾状阴影或双肺布满栗状阴影；2、血常规中性粒细胞和白细胞可增高，红细胞和血小板也增多。辅助检查有害气体

氮氧化物1、迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。2、防治肺水肿：合理氧疗;应用支气管解痉剂；必要时作气管切开等;早期、适量、短程应用糖皮质激素,3、全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。4、出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。急救处理原则有害气体

氮氧化物毒理有害气体

硫化氢无色有刺激性气味的气体。溶于水、乙醇。

呼吸道粘膜吸收入血硫化氢硫酸盐硫代硫酸盐硫化物对眼、口腔、呼吸道的粘膜产生强烈的刺激作用。无毒，从尿中排出。氧化未氧化硫化氢Fe3+硫化钠Na+组织缺氧作用于中枢神经系统，产生中毒症状。临床表现1、急性中毒：“电击样”中毒2、慢性中毒有害气体

硫化氢乌鲁木齐3排水工因硫化氢中毒死亡

云南安宁“6·12”硫化氢中毒事件

1、迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。2、强化体内解毒功能。使用亚硝酸钠和细胞色素C，改善组织缺氧；3、积极治疗肺水肿；4、眼部治疗：2％碳酸氢钠洗眼，2％硼酸洗眼，可的松眼液；5、上呼吸道刺激症状治疗：5％碳酸氢钠喷雾。急救处理原则有害气体

硫化氢毒理有害气体

氯强烈刺激性气体，易溶于水生成次氯酸和盐酸。

呼吸道粘膜盐酸＋对局部粘膜有刺激和灼烧作用，引起炎性水肿、充血、坏死和肺血管痉挛。水氯臭氧引起迷走神经反射性心跳停顿，出现“电击样”死亡；呼吸道粘膜发生进行性坏死。新生态氧强烈氧化组织对组织原浆产生毒性作用。临床表现轻度中毒中度中毒重度中毒有害气体

氯1、肝功能异常；2、血常规白细胞数增高，血沉块；3、尿常规出现蛋白、红细胞和透明管型；4、心电图异常。辅助检查1、迅速脱离现场至空气新鲜处，保持安静及保暖；2、眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。3、吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。4、早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素；维持呼吸道通畅;防治肺水肿及继发感染急救处理原则有害气体

氯毒理有害气体

一氧化碳无色、无臭、无味的气体，不溶于水，易溶于氨水。

一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

临床表现轻度中毒中度中毒重度中毒慢性中毒1、碳氧血红蛋白定性实验，何-塞法；2、脑电图，脑弥漫性损害；3、头颅CT；4、心电图异常。辅助检查有害气体

一氧化碳1、迁移病人到空气畅通场所，保持温暖；2、及早供氧；3、供给一些二氧化碳。及强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果；4、防治脑水肿。应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松；5、其它支持疗法。急救处理原则有害气体

一氧化碳毒理金属及类金属

铅灰白色较软金属。

吸收入血液循环系统二盐基磷酸铅的甘油磷酸盐蛋白复合物和铅离子铅三盐基磷酸铅移至血液发生铅中毒症状。铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍引起小动脉痉挛损伤毛细血管内皮细胞影响能量代谢导致卟啉代谢紊乱阻碍高铁血红蛋白的合成改变红细胞及其膜的正常性能阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等从而出现一系列病理变化其中以神经系统肾脏造血系统和血管等方面的改变更为显著

。

贮积在骨组织中少量存留于肝肾脾肺心脑肌肉骨髓及血液血液中，不发生中毒症状。全身二盐基磷酸铅酸性物质临床表现1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色；2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；3.心悸、面色苍白、贫血；4.血管痉挛，肝肾损害；

金属及类金属

铅1、血铅测定：>1.45μmol/L；2、尿铅测定：>0.386μmol/L；3、尿中粪卟啉增高；4、红细胞游离原卟啉和锌原卟啉增高；5、血液检查；6、脑脊液常规；7、X线检查。辅助检查金属及类金属

铅1、洗胃，饮用牛奶、生蛋清，应用钙剂；2、驱铅治疗；3、脑水肿治疗；4、对症治疗。急救处理金属及类金属

铅毒理银白色液态金属，室温下能蒸发。

汞及其无机化合物金属及类金属1、汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身。汞在组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难被释放；2、汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性；3、汞与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性，导致细胞变性和坏死；4、汞可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

临床表现1、急性中毒：消化道、肾脏、心血管、呼吸道症状；2、慢性中毒；口腔、肌肉、精神及其他症状。汞及其无机化合物金属及类金属1、血汞测定2、尿汞测定3、血液检查实验室检查汞及其无机化合物金属及类金属1、口服汞中毒者，及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能；2、吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，给氧吸入；3、有吞咽困难者，应当禁食，口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。对抽搐、昏迷者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅；4、汞从伤口处进入人体后,应当立即停止使用汞溴红溶液；5、用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗。

急救处理汞及其无机化合物金属及类金属金属及类金属

铊白色较软金属。

1、I价铊离子与钾离子化学性质相似，在生物体内会与钾离子发生竞争，影响有钾离子参与的生理活动如神经冲动的传导等。2、铊离子与蛋白质中的巯基结合，致使其失去生理活性，目前已知铊会与线粒体中相关蛋白结合，导致氧化磷酸化失偶联，干扰机体的能量代谢；铊还会与角蛋白中的巯基结合，影响角蛋白的合成，导致脱发和mess纹的产生。3、铊与核黄素结合，干扰生物氧化的过程，引起外周神经炎4、铊会干扰DNA的合成并抑制有丝分裂5、铊可以穿过胎盘对胎儿造成损害，还能够穿过血脑屏障

毒理临床表现急性中毒慢性中毒金属及类金属

铊1、铊盐与硫化铵反应生成黑色的硫化铊沉淀；与碘化钾反应生成黄色的碘化铊沉淀；2、尿检查；3、肝功能异常。实验室检查金属及类金属

铊1、基本的治疗原则是脱离接触，阻断吸收，加速排泄；2、急性中毒的患者，尽快移出污染场所，清水清洗污染的皮肤；经口服患者需催吐，用1%碘化钠溶液洗胃，而后饮用大量牛奶帮助铊排出。3、普鲁士蓝（六环高铁酸铁钾）、二巯基丙酸钠、双硫腙、硫代硫酸钠、氯化钾溶液等药物治疗。（可以与体内的铊发生络合，含硫化合物则会与之发生共价结合，结合后的铊能够更快速地经肾排出体外。）4、通过血液透析协助排铊。

急救处理金属及类金属

铊毒理镍(nickel)为银白色金属。羰基镍(nickelcarbonyl)为无色透明的液体。受日光照射后可变成棕黄色或草灰色。室温下易挥发。

镍及羰基镍金属及类金属1、镍可激活和抑制一系列酶，损害机体；2、镍有诱癌作用，引起肺、腹部及纵隔膜瘤；3、镍可致接触性皮炎；4、羰基镍损伤毛细血管内皮细胞，致肺水肿；5、引起肝脏病变。

临床表现1、镍中毒：镍皮炎及呼吸道损害；2、羰基镍中毒；早发症状和迟发症状。镍及羰基镍金属及类金属1、血常规2、尿常规3、X线检查辅助检查镍及羰基镍金属及类金属1、迅速脱离中毒现场，清洗污染的皮肤和毛发，保持安静、卧床休息和吸氧，严密观察72小时；2、早期给予足量短程糖皮质激素；3、驱镍治疗；4、止咳祛痰等其他对症治疗；5、用抗生素预防感染。

急救处理镍及羰基镍金属及类金属金属及类金属

铝银白色有光泽金属

。

1、与血浆蛋白结合，未结合的铝沉淀于骨、肾、肝、脾等器官。2、铝沉淀于骨基质中，使成骨细胞功能降低，抑制新形成的类骨质钙化，导致骨软化；3、进入脑，引起神经纤维变性及神经元纤维改变，引起铝性脑病；4、引起小细胞低色素性贫血；5、抑制生殖系统多种酶活性，致功能受抑；6、致肺广泛纤维化、铝尘节结性改变及间质纤维化。

毒理临床表现1、误服大量铝中毒2、吸入高浓度铝中毒3、骨软化症4、铝性脑病5、血液系统6、生殖系统7、皮肤金属及类金属

铝1、血常规检查；2、血检查；3、X线检查。辅助检查金属及类金属

铝1、误服大量铝盐者，应立即洗胃；然后口服蛋清、牛乳或豆浆等胃黏膜保护剂。口腔糜烂应用3％过氧化氢液或1：（2000～5000）高锰酸钾液漱口，局部涂碘甘油。并对急性胃炎的有关症状作对症处理。2、吸人烷基铝或氯化铝蒸气后，出现刺激症状，应立即脱离接触，移至新鲜空气处，立即冲洗污染粉末，对眼和呼吸道刺激症状作对症治疗，发生中毒性肺水肿者按总论中毒性肺水肿处理。3、皮肤被烷基铝污染，立即用汽油或乙醇擦洗，但不可用水冲洗；化学灼伤局部涂锌氧油软膏，面积较大者包扎亚麻油绷带，周围皮肤涂锌氧油软膏；并注意防治继发感染。

急救处理金属及类金属

铝金属及类金属

砷灰黑色固体，不溶于水

。

1、砷离子与体内酶蛋白分子中的巯基和羟基结合，使酶失活，导致细胞死亡；2、损害血管壁，使血管扩张，渗透性增加；3、进入脑，引起神经纤维变性及神经元纤维改变，引起铝性脑病；4、致皮肤癌及肺、支气管、喉、鼻癌。

毒理神经元临床表现1、急性中毒2、慢性中毒3、砷化氢中毒金属及类金属

砷1、尿砷检查，>2.67μmol/L；2、发砷测定：>1.33μmol/100g；实验室检查金属及类金属

砷1、吸入者，速离现场，皮肤沾污者用温水、肥皂水充分冲洗，吸氧；口服者，催吐、洗胃等。2、急性砷中毒解毒药选用①二琉丙磺酸钠；②二巯基丙醇；③青霉胺。

。3、积极补液，纠正脱水；4、急性肾功能衰竭治疗；5、慢性中毒治疗；6、皮肤病治疗

急救处理金属及类金属

砷强酸主要指硫酸、硝酸、盐酸

。

1、使蛋白质与角质溶解或凝固，呈界限明显的组织灼伤；2、口腔、食管、胃粘膜出现腐蚀病变；3、呼吸道粘膜损害；4、高浓度的强酸可破坏皮肤，深入皮下组织致坏死。浓硫酸与皮肤粘膜接触造成腐蚀、灼伤、溃疡和烧焦状；浓硝酸与空气接触，释放二氧化氮，吸入肺内与水接触产生硝酸，易肺水肿；浓盐酸引起皮肤、口腔、鼻粘膜溃疡，气管及支气管炎，眼脸痉挛和角膜溃疡。毒理临床表现1、皮肤症状2、消化系统症状3、眼症状4、其它症状强酸1、吸入者，速离现场，吸氧，止痛，杜冷丁肌注等；2、积极防治肺水肿；

3、治疗皮肤、眼损伤；4、抗生素治疗。

急救处理强酸强碱主要包括氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、氧化钾，其腐蚀作用最强。

强碱与组织接触后，迅速吸收组织中的水分，溶解蛋白质及胶原组织，与组织蛋白结合形成冻胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织细胞脱水。皂化时产生的热量可使深层组织坏死，形成较深溃疡。吸收过量强碱，超过机体的调节能力时，可发生代谢性碱中毒，也可损害肝肾等内脏器官。

毒理尸碱中毒临床表现1、口服中毒2、眼部中毒3、皮肤损伤强碱氢氧化钠的腐蚀性

1、口服中毒者，速食食醋、1％醋酸、大量橘汁、柠檬汁等中和，后口服生蛋清水或其它植物油，禁忌导吐和洗胃；2、纠正水电解质平衡紊乱；3、皮肤、眼损伤处理；4、适当输液。急救处理强碱有机毒物

苯无色、有芳香味，透明、易挥发、易燃、易爆的液体。

毒理呼吸道苯人体酚对苯二酚邻苯二酚抑制细胞核分裂，对骨髓造血细胞有抑制作用。消化道吸收肝脏代谢口细胞分裂的一般过程

细胞核与染色体造血干细胞临床表现1、急性中毒（轻度中毒，重度中毒）2、慢性中毒（神经系统、造血系统、皮肤）有机毒物

苯1、血常规一定时期之内反复化验，白细胞和血小板持续降低；2、骨髓穿刺涂片检查。实验室检查有机毒物

苯1、急性中毒者，速离现场，呼吸新鲜空气，保暖，保持安静。2、口服者，5％碳酸氢钠洗胃，静注肝泰乐。3、严密观察血压、心脏情况；4、慢性中毒治疗。急救处理有机毒物

苯洗胃机有机毒物

甲苯无色、易挥发液体。

毒理吸入甲苯人体苯甲酸由尿排出。氧化马尿酸甘氨酸对中枢神经有较强的麻醉作用，重者致肺水肿。对皮肤粘膜有刺激作用。临床表现1、对眼和粘膜的刺激症状；2、中枢神经系统症状。有机毒物

甲苯1、中毒者，速离现场，除去被污染的衣物。2、静注肝泰乐。3、其它对症治疗。急救处理有机毒物

甲苯有机毒物

酚又名石炭酸。

毒理各种途径酚人体由肾脏排出体外可致广泛肾小管坏死与不同程度的肾功能衰竭。80％为细胞原浆毒。低浓度时，使细胞蛋白质呈不凝固变性；高浓度时，使蛋白质沉淀。对中枢神经先兴奋后抑制，可抑制呼吸、体温、血管舒缩中枢。对皮肤粘膜产生麻醉和坏死，浓酚溶液使皮肤坏死且软化。临床表现1、局部症状（皮肤、呼吸系统、消化系统）2、全身症状有机毒物

酚1、尿检查；2、肝功能检查；3、脑脊液蛋白检查。实验室检查有机毒物

酚氯化亚铁脑脊髓液循环模式图1、皮肤或粘膜接触，速除去污染衣物，温水冲洗，植物油或50％乙醇清洗，水洗。2、眼污染，清水冲洗。3、口服，立即用温水或植物油洗胃，在胃内置植物油60毫升。口服牛奶、蛋清、豆浆等；4、严重中毒治疗；5、对症治疗。急救处理有机毒物

酚气管切开术有机毒物

汽油和煤油主要碳氢化合物，呈无色或淡黄色，易燃、带气味的液体。

毒理呼吸道汽煤油油人体血液循环对肺泡有直接烧灼刺激和腐蚀作用，引起化学性肺炎。致消化道粘膜损伤。各器官口服去脂作用可损害细胞膜，使细胞内类脂平衡障碍，脑功能受损，出现神经系统中毒症状。气体可增强心肌的敏感性，致心率增快或心率失常。对肝肾亦有损害。部分汽油经氧化后与葡萄糖醛酸结合，随尿排出。临床表现1、急性中毒2、吸入中毒3、慢性中毒有机毒物

汽油和煤油肺炎1、吸入中毒者：移至新鲜空气处，除去污染衣物；2、口服中毒：服用大量且时间短时小心洗胃，口服10％活性炭混悬液，硫酸镁导泻；3、吸入性肺炎：吸氧，用抗生素。4、脑水肿时用脱水剂；5、神经衰弱病人：服葡萄糖酸钙、中草药及针灸疗法；6、重症病人：胰岛素低血糖疗法。急救处理有机毒物

汽油和煤油有机毒物

天然气主要成分是甲烷、乙烷、丙烷等低分子量烷烃。燃烧不全可致一氧化碳中毒。

毒理具有较强的麻醉作用，毒性弱。空气中浓度高时，使氧含量降低，发生窒息。空气中甲烷达25～30％时，出现头晕、呼吸急促、脉速、乏力、运动失调致窒息死亡。临床表现1、神经系统症状2、消化系统症状3、眼中毒症状有机毒物

天然气结膜炎1、立即使中毒者脱离毒气现场；2、吸氧；3、予大计量维生素C和B族，输高渗葡萄糖液。4、其他对症治疗；急救处理有机毒物

天然气有机毒物

萘白色鳞片状或粉状结晶，室温下缓慢挥发，高温下易挥发。毒理对局部有刺激作用，吸收后损害肝脏，引起局灶性肝坏死；破坏红细胞造成急性溶血；血红蛋白沉积致肾小管阻塞；使眼晶体混浊。临床表现1、吸入性中毒症状2、口服中毒症状有机毒物

萘急救处理有机毒物

萘1、吸入中毒：移至空气新鲜处；2、口服中毒：催吐、洗胃、导泻、给予牛奶、蛋清；3、口服碳酸氢钠；4、给强的松；5、严重神经系统症状时行血液透析。有机毒物

松节油挥发性芳香类无色液体。

毒理由皮肤、肠道和肺部迅速吸收。大部分与葡萄糖醛酸结合后由肾脏排出。对局部组织有刺激性；对中枢神经系统先兴奋后麻痹。D-葡萄糖醛酸临床表现1、口服中毒症状2、吸入中毒症状3、皮肤接触中毒症状有机毒物

松节油1、吸入中毒：立即使中毒者脱离毒气现场；2、皮肤接触：肥皂水冲洗，0.1%雷肤诺尔冷湿敷，涂皮质激素软膏；3、口服：口服液体石蜡，2％碳酸氢钠或0.45%盐水洗胃，硫酸镁导泻，口服蛋清、豆浆。4、静滴10％葡萄糖液；5、用抗生素；6、其他对症治疗。急救处理有机毒物

松节油雷肤诺尔:外用杀菌防腐剂，对革兰阳性细菌及少数革兰阴性细菌有较强的杀灭作用，对球菌尤其是链球菌的抗菌作用较强。用于各种创伤，渗出、糜烂的感染性皮肤病及伤口冲洗。本品刺激性小，一般治疗浓度对组织无损害。有机毒物

沥青由胶质、沥青质及碳氢化合物等组成。

毒理1、挥发气体对皮肤、粘膜、呼吸系统产生刺激作用；2、光感物质在日光下作用发生急性光感性皮炎；3、粉尘引起皮肤毛囊孔发炎及皮脂排泄障碍；4、少数产生变态反应。临床表现1、皮肤损害2、眼部中毒症状3、呼吸道症状4、煤焦油沥青中毒症状5、慢性中毒症状有机毒物

沥青皮肤癌座疮黑头1、皮肤损害：2％碳酸氢钠洗，炉甘石洗剂外用，雷肤诺尔冷湿敷，涂皮质激素软膏；使用硫化洗剂及百多邦等；2、眼部损害：生理盐水或1％硼酸水清洗，考的松、氯霉素眼药水滴入；3、其他对症治疗。急救处理有机毒物

沥青有机毒物

甲醇无色、易燃、挥发性液体，可与水及多数有机溶剂混溶。

毒理呼吸道胃肠道皮肤甲醇甲醛及甲酸未氧化人体氧化经肺、肾、胃肠道粘膜排出直接损害组织。能特异性地损害视神经和视网膜，造成双目失明；破坏细胞内氧化作用，使乳酸和其他有机酸累积，形成酸中毒，发生脑水肿。临床表现1、急性中毒症状2、慢性中毒症状有机毒物

甲醇1、口服：催吐、洗胃、导泻；2、纱布遮盖双眼，高压氧舱治疗；3、纠正酸中毒及特殊对抗剂；4、防治脑水肿；5、透析疗法。急救处理有机毒物

甲醇有机毒物

乙醇无色有芳香味的液体。毒理1、吸收快慢与浓度成正比，中毒的个体差异性大；2、中枢神经系统抑制剂，作用于大脑，抑制皮质功能，以后渐及延脑和脊髓，抑制血管运动中枢，麻痹呼吸中枢及心脏，使血管扩张，最后致呼吸和循环衰竭；3、增加心肌好氧量，致心律紊乱和心肌病；4、抑制糖原异生，发生低血糖；5、促使肝硬化，诱发乙肝病毒感染致肝癌；6、影响肾结构或功能，形成中毒性肾病或肾功能衰竭；7、人体致畸物；8、损害免疫器官和免疫细胞，间接抑制免疫系统和损害免疫调节功能临床表现1、成人中毒症状:兴奋期、共济失调期、昏睡期2、小儿中毒症状3、慢性酒精中毒症状：（烟酸缺乏性脑病、酒精中毒性脑病）有机毒物

乙醇有机毒物

乙醇辅助检查1、心电图；2、血钾、钠、氯低下；3、糖耐量低；4、肝功障碍。1、重度中毒者的处理；2、昏迷、呼吸抑制者的处理；3、脑水肿者的处理：4、烦躁不安、过度兴奋者的处理；3、对症及支持疗法。急救处理有机毒物

乙醇有机毒物

甲醛有名蚁醛。无色、强烈刺激味的气体。毒理1、由呼吸道和皮肤进入，对眼、呼吸道、皮肤有刺激作用；2、与蛋白质中的氨基酸结合，使蛋白质变性，杀菌作用；3、代谢性酸中毒；4、抑制中枢神经系统。临床表现1、口服中毒症状2、吸入中毒症状3、过敏病人症状4、慢性中毒症状有机毒物

甲醛有机毒物

甲醛实验室检查1、肝肾功能损害；2、尿液检查：蛋白尿、红细胞、管型；3、大便潜血强阳性。1、口服：洗胃、导泻、服用蛋清、豆浆；2、皮肤污染：清水冲洗，再用肥皂水或碳酸氢钠溶液洗净。氢化考的松或地塞米松静滴；3、吸入中毒：移至新鲜空气处，淡氨气吸入，吸氧；4、酸中毒：静滴5％碳酸氢钠液。5、其他对症治疗。急救处理有机毒物

甲醛毒理有机毒物

草草酸酸盐1、强腐蚀性，致口腔、食管、胃部充血和糜烂；2、小肠吸收后，与血钙结合成草酸钙由肾脏排出，血中钙离子减少；3、中枢神经系统兴奋，心率失常；4、草酸盐晶体在肾小管、输尿管和膀胱内可发生血尿及排尿时疼痛，阻塞肾小管引起尿闭。临床表现“电击样”中毒急性中毒迁延性中毒有机毒物

草草酸酸盐1、口服：口服含钙物质，洗胃、导泻；2、10％葡萄糖酸钙静滴；3、积极防治休克；4、维持水电解质平衡；5、草酸中毒时勿用碱性药物中和，给以钙盐。急救处理有机毒物

草草酸酸盐正常人体水和电解质的分布调节

有机毒物

溴甲烷无色、无臭气体，微溶于水，大量溶于乙醇、乙醚、二硫化碳等有机溶剂。

毒理呼吸道溴甲烷人体排出脂肪中含量较多。全身皮肤渗透肺高温下，分解产物对眼、鼻、喉有刺激作用；为强烈的神经毒剂，作用于中枢神经系统、肾、肝、心血管系统。影响神经细胞功能，毛细血管损伤，致肺水肿。血液细胞溴甲烷分解，分解物难于细胞膜透出，产生蓄积中毒。临床表现1、急性中毒症状（轻度中毒、中度中毒、重度中毒、极重度中毒）2、慢性中毒症状（轻度胃肠道紊乱、神经系统症状、精神症状）有机毒物

溴甲烷实验室检查1、血液、脑脊液、尿中溴化物含量增加；2、尿液检查：蛋白尿、红细胞、管型；3、二氧化碳结合力下降，肝功转氨酶升高，尿素氮升高。有机毒物

溴甲烷1、立即使中毒者脱离有毒现场，脱去污染衣物，肥皂水或2％碳酸氢钠液洗；2、误服：催吐，0.45%盐水洗胃；3、轻度中毒：予镇静剂、阿托品，维生素C.B族。4、中度中毒：二巯丙磺钠；5、重度中毒：维生素B6、ATP、细胞色素C,维生素C；6、慢性中毒：对症治疗。高渗葡萄糖液、维生素C及ATP、维生素B6。急救处理有机毒物

溴甲烷有机毒物

四氯化碳无色液体，微溶于水。接触到火焰或灼热的金属表面，会分解成光气和氯化氢，毒性增加。

毒理1、分解产物经皮肤、呼吸道吸收，体内代谢迅速，最终产物为二氧化碳；2、在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生二氯甲基根，与细胞膜的脂类发生过氧化作用，使内质网形态改变、溶解体破裂和线粒体损伤，致肝细胞坏死；3、具有轻度麻醉作用，高浓度致意识散失；4、可损伤肾脏，使肾脏发生混浊肿胀、脂肪变性，严重时致肾功能衰竭。临床表现1、急性中毒症状（粘膜刺激症状、神经系统症状、肝脏损害、急性坏死性肾病、心脏损害）2、慢性中毒症状有机毒物

四氯化碳实验室检查1、尿液检查：四氯化碳；2、肝肾功能损害。有机毒物

四氯化碳1、立即使中毒者脱离有毒现场；2、误服：洗胃、导泻；3、防治急性肾功能衰竭：20％甘露醇静滴、速尿、右旋糖苷静滴。4、防治中毒性肝炎：高糖、高维生素饮食，肌苷静滴；5、心肌损害：口服肌苷；6、肺水肿或心力衰竭治疗；7、眼和皮肤损害：2％碳酸氢钠或1％硼酸清洗；8、慢性中毒：对症治疗。急救处理有机毒物

四氯化碳化学毒剂中毒

神经性毒剂神经性毒剂属有机磷或有机磷酸酯类化合物

。最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩（tabun）、沙林（sarin）、梭曼（soman）和维埃克斯（VX）。G类毒剂纯品为无色水样液体，工业品呈淡黄或黄棕色，味微香；VX为无色、无味、油状液体，工业品呈微黄至棕黄色，有疏醇味。

毒理

对脑、膈肌和血液中乙酰胆碱酯酶活性有强烈的抑制作用，致使乙酰胆碱在体内过量蓄积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱。因其毒性强、作用快，能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸收引起全身中毒，加之性质稳定、生产容易、使用性能良好，因此成为主要化学战剂。

临床表现1、轻度中毒症状2、中度中毒症状3、重度中毒症状4、局部表现化学毒剂中毒

神经性毒剂沙林中毒维埃克斯实验室检查1、血液胆碱酯酶活力测定：60～80％为可疑中毒40～60％为轻度中毒20～40％为中度中毒<20％为重度中毒化学毒剂中毒

神经性毒剂1、立即使中毒者脱离有毒现场；2、皮肤和伤口染毒：用消毒剂、清洁水或肥皂水冲洗；3、消化道中毒：催吐、洗胃、导泻；4、眼睛染毒：2％碳酸氢钠或1％盐水冲洗，滴入1％阿托品液；5、特异性解毒剂：阿托品、解磷定、氯磷定、双复磷等；6、对症治疗；7、加强护理。急救处理化学毒剂中毒

神经性毒剂化学毒剂中毒

糜烂性毒剂糜烂性毒剂又称起疱剂是一类能直接损伤组织细胞、引起局部炎症、吸收后并能导致全身中毒的化学战剂。主要代表有介子气、路易氏剂和氮芥。糜烂性毒剂主要代表化学毒剂中毒

糜烂性毒剂芥子气和路易氏剂都是高沸点挥发度小的油状液体，因之它可以在外界存留较长时间，属于持久性毒剂。毒理

芥子气能很快透入皮肤，形成化学活性极强的正碳离子和正硫离子，这些离子与核糖核酸链鸟嘌呤的第7位氮原子发生交义联结，尤其是引起脱氧核糖核酸分子变形和断裂，破坏了DNA结构。造成细胞代谢失调，引起细胞死亡。正硫离子和正碳离子作用迅速，主要作用于接触局部和一些敏感组织。中毒后首先在染毒局部发生改变，而后在造血淋巴组织发生改变。一系列磷酸化酶和蛋白分解酶受到芥子气作用而抑制失活，直接产生细胞的代谢失调。对中枢神经的直接作用。化学毒剂中毒

糜烂性毒剂毒理化学毒剂中毒

糜烂性毒剂毒理

路易氏气是一种神经毒、毛细血管毒和原浆毒，它是三价砷化合物，三价砷化合物在体内与体内含巯基的酶或蛋白质结合，破坏了组织代谢，而发生损伤。因此它和芥子气虽然都是糜烂性毒剂，但路易氏剂的毒理作用却具有下列特点：刺激作用强，接触部位有明显的疼痛和烧灼感，易被发现。

（1）潜伏期短或没有

（2）病程发展快而猛烈

（3）对微血管有强烈的损伤作用，血管壁渗透性显著增加，引起广泛的渗出、水肿和出血。

（4）吸收作用较强，容易引起全身性中毒。临床表现1、皮肤损伤症状2、眼损伤症状3、呼吸道损伤症状4、消化道损伤症状化学毒剂中毒

糜烂性毒剂芥子气1、对染毒眼睛和皮肤进行清洗和消毒；2、经口中毒：催吐、洗胃、活性炭内服；2、皮肤损伤：按灼伤处理；3、消化道损伤：控制感染，减轻症状，促进坏死膜咳出；4、眼睛损伤：抗菌剂防止感染；5、解毒剂：硫代硫酸钠、二巯丙磺酸钠、二巯丁二钠等；6、对症治疗。急救处理化学毒剂中毒

糜烂性毒剂化学毒剂中毒

失能性毒剂毒理失能性毒剂精神性失能剂躯体性失能剂引起精神活动障碍中枢抑制剂：能降低或阻断中枢神经系统活动，干扰突触信息传递。主要代表有替代羟乙酸酯类的BZ和四氢大麻醇类化合物；中枢兴奋剂：能降低或阻断中枢神经系统活动，干扰突触信息传递。主要代表有替代羟乙酸酯类的BZ和四氢大麻醇类化合物；临床表现1小时后出现症状，4～12小时症状明显，表现“阿托品化”征象。化学毒剂中毒

失能性毒剂1、撤离污染区；2、应用抗胆碱酯酶类药物。急救处理化学毒剂中毒

失能性毒剂化学毒剂中毒

窒息性毒剂窒息性毒剂主要有光气、双光气。光气是无色气体，双光气是无色或稍带褐色液体，战术使用状态为蒸气态，只能通过呼吸道吸入中毒。光气是典型的暂时性毒剂，双光气是半持久性毒剂，有烂苹果或烂干草味，易被发现，只能通过呼吸道中毒。光气、双光气主要物理性质毒剂

名称分子式化学名状态溶解度光气COCl2二氯

碳酰无色

气体难溶于水，易溶于有机溶剂，可作为其它毒剂如芥子气等的溶剂双光气ClCOOCCl3氯甲酸三氯甲酯无色或微黄色液体生产场所空气中光气的最高允许浓度为0.5mg/m3

化学毒剂中毒

窒息性毒剂毒理光气中羰基与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等发生酰化反应，引起肺酶系统的广泛抑制，从而影响细胞正常代谢及其功能，使肺气－血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，引起肺水肿。光气中毒时，肺泡表面活性物质受损。肺表面活性物质－二棕榈酰磷脂酰胆碱DPPC的生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后，该酶活性下降，DPPC在肺泡壁的含量减少，肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷，肺泡压明显降低，导致肺水肿。

肺泡壁肺泡临床表现1、刺激期2、潜伏期3、肺水肿期4、恢复期化学毒剂中毒

窒息性毒剂实验室检查1、血常规：红细胞和血红蛋白增高血细胞比容高；2、血气分析：血氧分压、氧饱和度降低；二氧化碳分压增高，出现呼吸性或混合性酸中毒。3、胸部X线检查。化学毒剂中毒

窒息性毒剂1、撤离污染区；2、刺激期和潜伏期内：乌洛托品，葡萄糖酸钙；3、肺水肿：镇静、吸氧、强心、利尿等4、防止继发感染急救处理化学毒剂中毒

窒息性毒剂化学毒剂中毒

刺激性毒剂毒理催泪性毒剂主要作用于眼结膜而刺激眼部感受器，而后作用于神经引起泪腺分泌及眼脸运动；也作用于上呼吸道及肺和皮肤。

喷嚏剂主要对上呼吸道粘膜有选择性刺激作用，对眼粘膜也有刺激作用，经消化道侵入中毒。主要划分为：催泪性毒剂（氯苯乙酮）、喷嚏性毒剂（氧化二苯胺砷）、兼以上两种作用的毒剂（西埃斯）。不易挥发，潜伏期极短，作用迅速，症状消失快，释放状态为烟态。上呼吸道粘膜临床表现1、苯氯乙酮中毒症状2、氯化二苯胺砷中毒症状3、西埃斯中毒症状化学毒剂中毒

刺激性毒剂1、撤离污染区；2、呼吸道刺激症状：抗烟剂或清凉吸入剂；3、眼部刺激症状：2％碳酸氢钠或清水冲洗，丁卡因眼膏、普鲁卡因、硫酸阿托品、抗生素；4、皮肤损伤：2～5％氯胺水溶液。急救处理化学毒剂中毒

刺激性毒剂中枢兴奋药中毒

咖啡因毒理咖啡因属甲基黄嘌呤类中枢兴奋药，能直接兴奋大脑皮质，或通过网状结构上行激活系统间接兴奋之。随剂量增加，继而兴奋延髓呼吸中枢、血管运动中枢及迷走神经中枢等。极大剂量时还兴奋脊髓，加速神经冲动传导，使反射增强。此外，该药尚有强心、松弛平滑肌和利尿作用，还能刺激胃酸分泌。用量过大可致毒性反应。若与麻黄碱、肾上腺素等同时应用，则增加其毒性。茶叶中含咖啡因1%～5%，咖啡豆中其含量为1%～2%，过量饮用也可能出现不良反应。咖啡因属于甲基黄嘌呤的生物碱。纯的咖啡因是白色的，强烈苦味的粉状物。它的化学名是1,3,7-三甲基黄嘌呤或3,7-二氢-1,3,7三甲基-1H-嘌呤-2,6-二酮。白色粉末或六角棱柱状结晶,熔点238°,178°,升华。

临床表现（1）中枢神经系统：不安、激动、头痛、反射亢进、肌肉抽搐，甚至惊厥昏迷，最终中枢麻痹。（2）胃肠道：恶心、呕吐，呕吐物极酸，甚至呕血，腹痛等。（3）心血管系统：心动过速、低血压和循环衰竭，后者为死亡的主要原因之一。（4）其他：气急，尿意窘迫，口唇及四肢麻木，瞳孔缩小且不规则。

中枢兴奋药中毒

咖啡因1.口服者早期应催吐、洗胃、导泻；2.静脉滴注葡萄糖溶液；3.肌肉抽搐及惊厥者可用地西泮、巴比妥类或水合氯醛等；4.对症处理。

急救处理中枢兴奋药中毒

咖啡因中枢兴奋药中毒

苯丙胺毒理

苯丙胺是一种中枢兴奋药（苯乙胺类中枢兴奋药）及抗抑郁症药。因静脉注射具有成瘾性，而被列为毒品（苯丙胺类兴奋剂）。别名：去甲麻黄素、安非他明（Anfetamine）、苯齐巨林（Benzedrine）、非那明（Phenamine）。由盐酸麻黄素合成，纯品为无色至淡黄色油状物，其盐酸盐或硫酸盐为微带苦味之白色结晶体粉末。

（1）兴奋型苯丙胺类：以中枢神经系统兴奋作用为主。如苯丙胺、甲基苯丙胺、卡西酮和哌醋甲酯等。

（2）致幻型苯丙胺类：导致用药者产生幻觉的作用。代表药有二甲氧甲苯丙胺（DOM）、溴基二甲氧苯丙胺（DOB）和麦司卡林等。（3）抑制食欲型苯丙胺类：抑制食欲作用，包括苯甲吗啉、苯二甲吗啉，二乙胺苯丙酮；芬氟拉明及右旋芬氟拉明等。（4）混合型苯丙胺类：兼具兴奋和致幻作用，包括亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）和亚甲二氧基乙基苯丙胺（MDEA）等。“摇头丸”多指MDMA。中枢兴奋药中毒

苯丙胺毒理1．影响中脑边缘区欣快中枢，产生欣快体验；2．中枢兴奋作用，使活动增加、疲劳感消失、睡眠减少；3．刺激延髓呼吸中枢，使呼吸频率和呼吸深度增加；4．抑制摄食中枢，导致食欲下降；5．对心血管系统产生兴奋作用可使血压增高，心率加快；6．可导致体温升高；7．作用于瞳孔括约肌，可使瞳孔扩大；8．滥用过量可产生幻觉和妄想和认知功能的损害；9．长期大量滥用苯丙胺类兴奋剂可导致神经系统永久性的损伤。如：亚甲二氧甲苯丙胺（MDMA）进入神经系统后，可形成有毒的代谢产物，导致神经末梢退行性改变。苯丙胺类兴奋剂进入脑部速度快，并在脑组织中蓄积。一般在摄入数分钟内即可产生外周和中枢作用。在体内的清除主要通过原形排泄和生物转化两种方式。苯丙胺与甲基苯丙胺可以在服用后20分钟内在尿中出现。苯丙胺在人体的半衰期约为7～11小时

临床表现（1）轻度中毒症状

（2）中度中毒症状

（3）重度中毒症状中枢兴奋药中毒

苯丙胺脑出血1、口服者早期应催吐、洗胃、导泻；2、氯化铵酸化尿液促进排泄；3、血液透析，血液灌流；4、控制惊厥；5、控制血压；6、控制心率失常和精神紊乱。

急救处理中枢兴奋药中毒

苯丙胺活性炭血液灌流机解热镇痛药中毒

对乙酰氨基酚毒理

乙酰苯胺类解热镇痛药，又名扑热息痛(paracetamol)是非那西丁(phenacetin)的体内代谢产物，属于苯胺类。通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素合成酶，减少前列腺素PGE1的合成和释放，导致外周血管扩张、出汗而达到解热的作用，其解热作用强度与阿司匹林相似，但无明显的抗炎作用；通过抑制前列腺素PGE1、缓激肽和组胺等的合成和释放，提高痛阈而起到镇痛作用，属于外周性镇痛药，作用较阿司匹林弱，仅对轻、中度疼痛有效。本品无明显抗炎作用。

化学名为：N-（4-羟基苯基）乙酰胺。白色结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦。在热水或乙醇中易溶，在丙酮中溶解，在水中略溶。

临床表现（1）肝脏损害症状

（2）循环系统症状

（3）其他症状解热镇痛药中毒

对乙酰氨基酚实验室检查定期检测转氨酶、胆红素、凝血酶原时间、尿常规。治疗血药浓度5～20mg/L。<120mg/L不发生严重毒性；>300mg/L肝毒性发生率100％。解热镇痛药中毒

对乙酰氨基酚1、口服者4小时内催吐、洗胃；10小时内，用解毒剂乙酰半胱氨酸2、严重肝损害，用血液灌流，；3、血液透析，血液灌流；大计量糖皮质激素，换血。4、保护心肌，血液透析。急救处理解热镇痛药中毒

对乙酰氨基酚毒理1、此种制剂对咳嗽中枢有选择性抑制作用，可直接抑制延脑咳嗽中枢而产生镇咳效应。2、大剂量服用对支气管平滑肌有解痉作用；3、有轻度的阿托品样反应和局麻作用。

又名：喷托维林、托可拉斯、维静宁。常用于上呼吸道感染引起的无痰干咳和百日咳等。

平喘镇咳祛痰药

中

毒

咳必清小支气管临床表现（1）阿托品中毒样反应：中毒病人可出现口腔粘膜干燥，躁动不安，谵语，幻觉，皮肤潮红，干燥无汗，双侧瞳孔扩大，心率增快等。

（2）严重中毒：呈现四肢强直性痉挛，角弓反张，膝反射亢进，或呈癫痫样大发作，惊厥，昏迷等神经系统症状。

（3）锥体外系反应：颈部强直，头颈部歪斜。

（4）发生过敏反应则有皮肤瘙痒或出现鲜红色丘疹。

（5）膀胱平滑肌无力发生急性尿潴留。

（6）肝脏损害，大剂量喷托维林口服后，使肝脏解毒功能负荷加重，造成可逆性的肝损害。

平喘镇咳祛痰药

中

毒

咳必清1、误服过大剂量者，即用生理盐水洗胃，灌注50％硫酸镁40ml导泻。肌注呋塞米、静脉补液等。2、选用阿托品拮抗药如溴新斯的明、地西泮等肌注。3、一般护肝治疗。4、如有药疹，可用抗组胺药氯苯那敏等，外用氟氢松丙酮酯软膏5、出现锥体外系症状时，可用东莨菪碱静注，或用山莨菪碱和苯巴比妥肌注等。

急救处理平喘镇咳祛痰药

中

毒

咳必清毒理维生素C为抗体及胶原形成，组织修补(包括某些氧化还原作用)，苯丙氨酸、酪氨酸、叶酸的代谢，铁、碳水化合物的利用，脂肪、蛋白质的合成，维持免疫功能，羟化与羟色胺，保持血管的完整，促进非血红素铁吸收等所必需。胃肠道吸收，主要在空肠。蛋白结合率低。以腺体组织、白细胞、肝、眼球晶体中含量较高。肝内代谢，极少量以原形或代谢产物经肾排泄。

为白色或略带淡黄色片

。

维生素类药

中

毒

Vc临床表现

腹泻、泌尿道结石、高钙血症、低钠血症、贫血或溶血症状。维生素类药

中

毒

Vc停药，碳酸氢