胎粪吸入综合征及肺动脉高压课件

胎粪吸入综合征撒金花胎粪吸入综合征（MAS）：是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期儿。据文献报道，分娩时羊水混有胎粪的发生率约为5%-15%，但仅其中5%-10%发生MAS。病因和病理生理1.胎粪吸入：若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排除胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内肺内。病因和病理生理3.肺动脉高压：严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚导致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力的持续增加，使肺动脉压超过，体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（PPHN）。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成恶性循环。临床表现1.吸入混胎粪的羊水：是诊断MAS的前提。①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插管时声门处或气管内吸引物中可见胎粪（即可确诊）。临床表现2.呼吸系统表现：常于生后出现呼吸急促（>60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿可出现呼气性呻吟。体格检查可见胸廓前后径增加，听诊早期两肺有粗湿罗音，以后可闻及中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重，伴呼吸明显减弱，应怀疑有气胸。临床表现3.PPHN多发生于足月儿，在文献报道的PPHN中，约75%其原发病是MAS。重症MAS患儿多伴有PPHN，主要表现为持续而严重的发绀，其特点为：FiO2>0.6时，发绀仍不能缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行。部分患儿在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。临床表现4.严重MAS可并发红细胞增多症，低血糖，低钙血症，HIE，多器官功能障碍及肺出血等。病例分析患儿男，6小时,主因“生后呻吟、面青5小时余”收住院。病史：患儿羊水Ⅲ度污染，量约100ml，查体可见呼吸急促，颜面部、口唇、口周发青，甲床、头发可见胎粪污染痕迹。胸部CT：双肺见片状密度增高影，考虑炎症。心脏彩超：右心大，肺动脉高压（重度）肺动脉收缩压110mmHg。CDFI：三尖瓣返流（中量）心率慢。故肺动脉高压诊断明确。辅助检查1.实验室检查：血气分析、血常规、血糖、血钙、生化，气管内吸引物几血液的培养。2.X线检查：两肺透过度增强伴有阶段性或小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸。3.超声波检查：心脏彩超检查有助于PPHN的诊断。治疗1.促进气管内胎粪排出：可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。2.对症治疗氧疗：当PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90%时，根据患儿缺氧程度选用吸氧方式。若患儿符合上机标准，应早机械通气治疗。纠正酸中毒：当血气结果中BE为-6—-10时，应给予碱性药物。对症治疗维持正常循环：患儿出现低体温、苍白和低血压等休克表现时，可给予氯化钠或血浆等扩容，同时静滴多巴胺和/或多巴酚丁胺。其他：限制液体入量，抗生素，保暖，镇静，维持血糖血钙正常等。

PPHN的治疗1.碱化血液：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：PH7.45-7.55，PaCO225-35mmHg,PaO280-100mmHg,或TcSO296%-98%，从而降低肺动脉压力。PPHN治疗2.血管扩张剂：①静脉注射妥拉唑啉虽能降低肺动脉压，但同时使体循环压也下降，其压力差较前无明显改变或加大，故临床已少用。②前列地尔：前列地尔是一种较强的肺血管扩张剂，能选择性扩张肺血管而降低肺动脉压和肺血管阻力。使用前列地尔前需密切观察患儿血压及凝血四项。血压及凝血四项维持在正常范围2小时以上，再使用前列地尔。PPHN3.一氧化氮吸入：NO是血管舒张因子，由于吸入NO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响。4.高频震荡通气、体外膜肺。