传染病学2016-全讲义crbx

第三单元病原体为脑膜炎奈瑟菌，属奈瑟菌属，呈卵圆形或肾形，革兰染色双球菌。A、B、C群引起，我国以A群为主，但B群有逐年上升趋势。A.AB.BC.CD.DE.E该菌仅存在于，可从带菌者鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出，专性需氧，对营养下列关于脑膜炎球菌的叙述，错误的是（带菌者和患者，人是唯一宿主，患者易于被发现和，而带菌者不易被发现，因此带菌者作为传染流脑最重要的传染源是（D.恢复期E.病程极期病原菌主要借咳嗽、打喷嚏、说话等由飞沫直接从空气，进入呼吸道引起；对于婴幼儿，也流脑的主要途径是（）人群易感性儿童最1562人群后60%～70%呈无症状带菌者，绝大多数不治而愈，发病者仅占1%。流脑的流行季节是（）致微循环，有效循环血量减少，引起性休克。严重败血症时，可DIC导致多脏器功能衰竭。脑膜炎球菌致病的主要因素是（流脑暴发型休克型的发病机制是（以软脑膜为主。早期主要以血管充血、少量浆液性渗出及局灶性小多见，进一步发展则见大量上呼吸道期：类似感一般症状：症起病急骤，突发寒战、高热、头痛、、全身乏力、肌肉酸痛、烦躁不安，偶有关节痛。败血症期：最特征表现——瘀点瘀斑流脑败血症期特征性的表现是（脑膜炎期脑膜刺激征头痛加剧，频繁喷射性、烦躁不安、惊厥、意 等中枢神经系统症状加重。此期特征性表Kernig135Brudzinski普通型流脑的临床表现是（急骤起病，寒战高热，头痛，精神萎靡，常于短期（12小时）内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速扩大融片，伴坏死。继尔出现面色苍灰，唇指发绀，皮肤花斑，肢端厥冷，呼吸急促，尿少，DIC。脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，细胞数休克型特点小结：三重二DIC6岁男孩，突然寒战，高热1天后全身出现多处紫斑，查体：面色苍白，皮肤发花，多处皮肤瘀斑，血70/35mmHg，P120（-）WBC28×109/L90%，血小板60×109/L，最可能的是D.型菌特别除高热、瘀斑外，脑实质受损突出，表现为剧烈头痛，频繁或喷射性，反复或持续惊厥、迅速进入部分者可出中枢性吸衰表为呼吸快不一浅不均吸暂停节律变或脑疝。轻型：多见于流脑流行后期，病变轻，多表现为低热、轻度头痛、咽痛等上呼吸道症状，点少。慢性败血症型：低，多见于成年患者，病程可迁延数周至数月。表现为间断发冷、发热，每次20×109/L80%～90%。脑脊液很多流脑典型脑脊液外观是（2000×106/L，糖和氯化物明显降低，蛋白含量明显升高，脑脊液直接涂片检菌阳性，临床E.性脑膜特异性抗体检测恢复期效价大于急性期4倍以上，则有价值。检查白细胞及中性粒细胞明显升高，脑脊液呈化脓性改变，尤其是细菌学培养阳性及流脑特 猪飞D.呼吸道E.，带菌F.H.乙脑病原流脑病原乙脑途径流脑途径乙脑传染源流脑传染源流脑好发季节乙脑好发季节病途好发季症状特流乙蚊虫叮猪流脑普通型病原治疗首选（）磺胺类药磺胺嘧啶或复方磺胺甲噁唑脑脊液中药物浓度高，但因其副作用多、耐药菌株增多，颅内压高者可应用20%甘露醇脱水；高热可用物理或药物降温；惊厥可用。休克型的治疗：重点是抗休克及防治DIC。DIC早期应用肝素有利于减少及纠正休克。抗感DIC善脑组织的微循环，亦应早期使用莨菪类药物。抗+抗脑水肿（A.B.纠正酸流脑暴发型脑膜脑炎型对症治疗的关键是（早发现、早、早治疗。患者一般至症状后3日，密切接触者应医学观察7日。流脑患者密切接触后的重要预防措施是（（伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染色。菌体抗原（O）——IgM鞭毛抗原（H）——IgG表面抗原（Vi）——Vi伤寒慢性带菌者常见的细菌存在部位（A.自然环境中生强；病途伤伤寒杆痢疾杆霍霍乱弧能使伤寒不断或流行的主要传染源是（A.潜伏期末的B.伤寒的极期、途径消化道主要经粪-口途径。病菌常随被粪便污染的食物和水进内，在发展中国家的地方性流行中，水源污染常起关键性作用，卫生条件差的地区还可通过污染或其他昆虫（如、病好发季途伤伤寒杆夏痢疾杆夏霍霍乱弧夏伤寒病理学的主要特点是（伤寒出现肝脾肿大的主要原因是（E.性肝伤寒最具特征性的病变部位在哪里最显著（B.回肠末段集合淋与孤立淋巴滤D.肠系膜淋 极期 缓解期恢复期病程1st 4th 初期无特异性：表现病程第1周极期极易出现肠穿孔肠肠肠穿孔一般出现于伤寒哪一期（心慢慢疼慢慢冷付出一生收回几成伤寒重点汇总伤心---因为孤单单核吞噬系统伤心---回家疗伤回肠出现，2～4病程第4周，体温波动性下降，症状渐减轻。食欲渐好转，腹胀渐，肝脾回缩。要并发病程第5周，体温正常，症状，食欲好转，一般在一个月左右完全康复，但在体弱或原有慢性疾2～3肠体温再度升高，肝浊音界缩小或，腹部X线检查可见游离气体。最常见---肠伤寒最常见的并发症是（A.肠C.性心肌E.性肝暴发型起病急，病情重。表现为突发热或体温不升，症状重，血压下降，常并发性脑病、1（老年人伤寒临床表现常不典型。发热不很高，但持续时间长，虚弱明显，常并发支气管、5～7能血嗜酸白细胞计数减少或正常，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞计数减少或。伤寒血最有意义的是（）%。3～425%（晚期）1（）对曾应用抗生素短期治疗疑诊伤寒的患者，用哪种培养阳性率最高（伤寒凝集试验--肥达反原理：应用伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，通过凝集反应检测患者中相应的抗体。辅助菌体抗原（O）——IgM鞭毛抗原（H）——IgG“O“H”抗体在≥1：160有意义；关于肥达反应的描述下列哪项错误（临床表现见持续性发热、特殊面容、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大等典型现肠和肠检查外周血白细胞减少、嗜酸粒细胞减少或，肥达反应阳性。确诊有赖于血或骨髓培养1.0cm2.0cm4.0×109/L，肥达反应“O”1：160，“H”1：160，肝功检查：ALT90U/L（正常＜40U/L），尿胆原阳性，，抗-HBs阳性，最可能的是（）14小儿伤寒治疗首选（治疗伤寒慢性带菌者首选的药物是（）肠加强抗菌特别是抗革兰菌及厌氧菌的抗菌药。伤寒患者解除的标志是（自发病之日起已满2伤寒主要---单核-吞噬细胞系统伤寒主要部位---回肠（最常见--肠；最严重--肠穿孔）痢疾志贺菌病情较重，福氏志贺菌易转为慢性，贺菌病情轻，多不典型。 D群（贺菌）最A.AB.BC.CD.DD.EA.AB.BCD 在粪便中数小时内，在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10～20日。病途伤伤寒杆痢疾杆霍霍乱弧C. 细菌性痢疾的途径 病好发季途伤伤寒杆夏痢疾杆夏霍霍乱弧夏 志贺菌在结肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖、毒素，引起炎症反应和小血管循环，致肠黏膜 内毒素吸收入血后，不但可以引起发热和毒血症，还可各种血管活性物质，引起微循环，进而引起性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临表现为型菌痢。类似霍乱肠毒素，可导致水样泻，甚至可引起性结肠炎。 腹 左下腹 脓血腹泻初为稀便或水样便，以后转为脓血便，大便10余次至数十临床38.0℃12×109/L,N90%，6HP，10HP，最可能C.性肠E.下列急性菌痢患者的表现不典型的是（C.D.E.轻型（型）：腹泻、腹痛、均型：重（脑，休克）；局部轻大便发现大量炎性细休克型（周围循环衰竭型）： 脑型（呼吸衰竭型）：神智＋呼剧烈头痛、烦躁、惊厥、、，瞳孔不等大等脑水肿甚至脑疝表现，可出现呼吸衰竭，危及生患儿，4岁，于夏季高热8小时，2小时，一次，体温40℃，血压46/18mmHg，昏睡状，面色N0.86，粪便镜检：WBC2～8/HP，应首选考虑C.性菌 型：脑型（神智；呼衰）休克型（血压低，灌注差）如见到吞噬细胞则更有助于。急性菌痢必做的检查是（PCRX线钡灌肠慢性期可见肠道痉挛，动力改变，结肠袋，肠腔狭窄，肠黏膜增厚等结肠镜检查慢性患者可发现肠壁病变，病变部位刮取物培养可提高志贺菌检出率，且有助于鉴别。 病全身症腹腹较重里急后轻重大便肉大便镜有滋养大便培轻全身症状腹痛腹泻里急后重少其他细菌引起的腹泻型菌痢的鉴别脑型：与流行性乙型脑炎、脑型疟疾鉴别，可检出乙脑特异性IgM抗体。或血涂片检出疟原虫至消化道症状，大便培养连续两次小檗碱（黄连素）有减少肠道的作用，在使用抗菌药物的同时使便常规：RBC≥15HP，WBC20～30HP，病原治疗首选38.5℃以下；高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法，予氯丙嗪和异丙嗪各1-2mg／kg肌注；反复惊厥者，可用、比妥钠等肌注后，再用水①迅速扩充血容量及纠正酸②改善微循环，如山莨菪②防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰、吸氧。如出现呼吸衰竭可使用呼吸，必要时应对症治疗有肠道功能紊乱者可采用或解痉药物。有菌群失调者可予微生态制剂管理传染源急、慢性患者和带菌者应或定期进行随访，并给予彻底治疗，直至大便培养切断途径养成良好的个人卫生细菌性痢疾的主要预防措施是（型菌痢特点（重；局部轻）霍乱A.，伤E.热，伤O1O1O139群霍乱弧菌可产生霍乱肠毒素，能引起流行性腹泻。形态鱼群样排列霍乱弧菌属弧菌科中的弧菌属，革兰染色，呈弧形或逗点状，显微镜下可见呈鱼群样排列，细菌霍乱弧菌对日光、热、干燥、酸以及一般常用剂均敏感，煮沸立即，55℃15分钟即可。对染有霍乱弧菌食具的最佳措施本病为消化道传染病，可经污染的水源及食物、日常生活接触及等媒介引起，水源与食物被霍乱主要传染源——带菌者病途伤伤寒杆痢疾杆霍霍乱弧 病好发季途伤伤寒杆夏痢疾杆夏霍霍乱弧夏霍乱最主要的病理生理改变是（A.微循环B.剧烈腹泻，继之A.多数以剧烈腹泻开始，继以代谢性酸（碳酸氢根丧失）肌张力减低，腱反射： E.霍乱表现小结，25岁，因洪水后饮用江水，突然出现剧烈腹泻，随后，由水样物转为“米泔水”样物，皮肤干，腓肠肌痉挛。最可能是D.性肠霍乱表现歌少数有反应性低热（持续1～3天，体温38～39℃）症状，尿量增加。代谢性酸可导致肺循环高压霍乱最常见的死因是（）血液检查脱水致血液浓缩，外周血红细胞、白细胞和血红蛋白均增高；尿素氮、肌酐升高；钠、粪便常规可见或少许红、白细胞。粪便涂片染色可见革兰、稍弯曲的弧菌悬滴检查可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，此为动力试验阳性。加入O1群抗后，若运动停止，或凝集成块，为制动试验阳性；如细菌仍活动，还应加0139群做制动试验。增菌培养细菌学确诊PCR可快速及进行群与型的鉴别。大便培养1次，连续2次可否定。确定细菌学确诊鉴别病原学检本病应与其他病原体所引起的腹泻相鉴别，如其他弧菌（非01群及非0139群）性腹泻、急性细菌性霍乱