乙型肝炎病毒概述

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乙肝病毒结构图

1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。一、生物学性状

（一）形态与结构

1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm。核衣壳为20面体对称结构。游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。Dane颗粒表面含有HBsAg，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。目前认为Dane颗粒即完整的HBV（图26-1）。

图26-1HBV病毒颗粒图示

HBVDNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列(DirectrepeatDR)-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。

2．小形球颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。

3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。

（二）基因结构

目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。

研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端3′－OH与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1,800或1,818核苷酸附近有一个制品。短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。图26-2HBV病毒基因图示

目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBVDNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。

HBVDNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X（图26-2），能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码PreS1和PreS2蛋白。C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。

（三）HBV的抗原组成

1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。

HBsAg抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2。Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。

纯化的HBsAg含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。它由8种多肽组成，定名为P1至P8。其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg由三种蛋白组成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。（2）中分子蛋白（中分子HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的PreS2蛋白组成，共281个氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的PreS1蛋白组成，共400个氨基酸。

S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。

HBsAg能刺激机体产生相应抗体—抗HBS，它是HBV的中和抗体，具有免疫保护作用，HBsAg的检出是HBV感染的标志之一。

前S蛋白2(PreS2)，的C端HBsAg端相连，PreS2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清白蛋白(PolymenizedHumanSerumAlbumin,PHSA)的受体（PHSA-R），能与PH-SA结合。由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。如病人血清中检出PreS2，表示HBV在肝细胞中复制。PreS2有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗体—抗PreS2。此抗体出现于急性感染恢复早期，比抗HBs出现早而维持时间与抗HBs一样。抗PreS2具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。

PreS1有较强免疫原性，并能增强PreS2和HBsAg的免疫原性；PreS1刺激机体产生相应抗体—PreS1。该抗体有lgM和lgG两种，其中抗PreS1在HBV感染潜伏期，也就是在抗HBV～lgM出现前已产生，故可作为HBV早期感染的特异性指标。而抗PreS1lgG出现稍晚，在体内维持时间较长，具有中和作用。

HBsAg对一些促进变性的化合物，如乙醚、十二烷基硫酸钠、吐温30以及各种蛋白水解酶都很稳定。HBsAg在酸性下孵育几小时仍很稳定。在碱性下，冷冻融化不能使其灭活。表面的类脂质可能对于一些主要由蛋白组成的抗原决定簇起保护作用。

HBsAg具有几种特异性抗原组分，包括各亚型共同抗原特异决定族a,和二组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r。HBsAg的主要亚型有adr、adw、ayr及ayw4种。欧美各国adr、为主，我国汉族以adr居多中区地区及我国少数民族地区以ayw为主（西藏、新疆、内蒙等）。

2．HBcAg：HBcAg存在于Dane颗粒的核心和乙型肝炎患者的肝细胞核内。

HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。在乙型肝炎的急性期、恢复期和HBcAg携带者中常可测出抗～HBc。此抗体对病毒无中和作用。体内如发现HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝内持续复制。

3．HBeAg：有关e抗原的本质还不十分清楚，但多数认为它是潜藏存在于Dane颗粒的核心部分。到目前为止，尚未在HbsAg阴性的血清中出现过。

HBeAg是一种溶性抗原。抗原已知有三种亚型：e1，e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBcAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。有些病人可出现HBe抗体，可能也是一种有保护作用的抗体。

（四）HBV的培养

HBV的组织培养尚未成功。虽然近年来发展了从人胚肝获得的分化脓细胞初代培养、制备半连续人肝细胞系和诊断性肝穿刺培养的成人胚组织的方法，但应用各种肝组织在体外培养HBV仍很困难。尽管用各种细胞和器官分离HBV的大胆尝试，获得一些“肝炎待定”病毒，但难以使其在组织培养中连续传代，因而还没有一个被公认是HBV。近来用提取HBVDNA进行传染及通过细胞融合来拯救病毒的途径分离HBV，仍未得到公认的结果。

HBsAg，免疫电镜显示大多数为22nm的颗粒，均为圆形，略有亚微结构。其抗原性与免疫性均与血液中的HBsAg相同。未见有Dane颗粒及管形。目前，此细胞系已用于体外研究病毒基因组表达的有用模型。

黑猩猩是HBV的易感动物，狨猴虽可感染但不如前者敏感。国外用黑猩猩研究HBV的发病机理，检测自动免疫、被动免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的来源短缺，难以广泛应用。

（五）抵抗力

HBV对外界的抵抗力较强。对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均耐受。乙肝病毒的传染性和HBsAg的抗原性在对外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能维持7天，在-20℃可保存20年，100℃加热10分钟可使HBV失去传染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV对0.5%过氧乙酸、5%氯酸钠和3%漂白粉敏感，可用它们来消毒。

二、HBV的致病性与免疫性

（一）传染源与传播途径

乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。乙型肺炎的传播非常广泛，据估计HBsAg携带者在世界上约有2亿。由于他们不显临床症状，而HBsAg携带的时间又长（数月至数年），故成为传染源的危害性要比患者更大。

HBV的传染性很强，据报道，接种0.00004ml含病毒的血液足以使人发生感染。输血或注射是重要的传染途径，也可口感染。外科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮肤微小操作污染含少量病毒的血液，均可成为传染源。通过呼血吸昆虫传染乙型肝炎亦有报道。近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者唾液标本中检测到HBsAg及Dane颗粒，因此，HBsAg随唾液经口传播的途径应当重视。孕妇在妊娠后期患急性乙型肝炎，其新生儿容易感染此病。由于乙型肝炎容易感染此病。由于乙型肝炎患者和HBsAg携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg，因此，两性接触传播乙型肝炎的可能性是存在的。

（二）致病机理与免疫性

HBV的致病机理尚未完全明了。鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样（如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带者），因而认为HBV的致病作用一般病毒不同。可能不是由于病毒在细胞内增殖而直接损害靶细胞，而很可能系通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状。

1．特异性抗体：受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体，抗HBs、抗HBc

及抗HBe。抗HBs一般在感染HBV后4周出现，对乙肝有保护作用。据报道，在712名医务人员中，有抗—HBs者发生乙肝的不到1%，而无抗—HBs者有11%发生肝炎。但抗HBs仅能作用于细胞外的HBV，在预防感染上较重要，而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用。

抗HBc的出现反映了HBV新近感染及正在体内进行增殖，因此，它可用为HBV在体内复制的一个指标。抗HBc一般在感染后60～150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗HBs出现要早31～87天，但不如抗-HBc存在持久。抗-HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg携带者抗HBc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，认为抗HBc与抗HBs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。

抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。

2．免疫复合物的损伤作用：在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。

3．细胞介导的免疫反应：目前认为HBV是非溶细胞性的，即不会增殖裂解被感染的细胞。因此，机体清除乙肝病毒主要依赖T细胞（Tc,T杀伤细胞）或通过抗体介导的K细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中，以后再经抗体作用。实验研究发现，凡转为慢性肝炎者，一般T细胞数及功能较低下。因此，推测可能乙型肝炎病人T细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有关。Dudleuy认为，当T细胞免疫功能正常，受病毒感染的肝细胞不多时，乙肝病毒很快被细胞免疫配合体液免疫予以清除，这时，由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复。如T细胞免疫功能低下，免疫反应不足以完全破坏被病毒感染的肝细胞，或亦不能产生有效的抗HBs，或即使产生抗HBs却无法作用于细胞内的病毒，持续在肝细胞内的病毒可引起免疫病理反应而导致慢性持续性肝炎。如机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应，既不能有效地清除病毒，亦不导致免疫病理反应，结果出现HBsAg无症状携带症状。如果T细胞免疫功能过强，病毒感染的细胞又过多，细胞免疫反应可迅速引起大量肝细胞坏死，临床上表现为暴发性肝炎。但上述学说尚未被完全证实，通过进一步的研究，多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。因此，抗体介导的K细胞作用已日益受到重视，并认为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述T细胞作用低下外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与T细胞抑制性功能低下，Tc细胞或K细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。

4．自身免疫反应：HBV感染肝细胞后，一方面可引起肝细胞表面抗原的改变，暴露出膜上的肝特异蛋白抗原（Liverspecificprotein：；LSP），另一方面可能因HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反应。通过研究，发现确有部分乙肝病人存在对LSP的特异抗体或细胞免疫反应。一般认为，如病人在病程中出现自身免疫反应，则可加强对肝细胞的损伤而发展成为慢性活动性肝炎。

5．乙型肝炎与原发性肝癌：近年来，关于乙型肺炎病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系，日益受到重视。国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比自然人群高。肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高。Maupas等就HBV与原发性肝癌的密切关系作了以下论证：

①乙型肝炎传染形成高度地方性的区域与原发性肝癌流行率高的地区，在地理上有相关性；

②在地方性与非地方性区域，男性HBsAg慢性携带者中发生原发性肝癌的危险是相对恒定的。在此种人群中，原发性肝癌的年死亡率在250-500/10万人。粗略估计全世界HBsAg慢性携带者约1.75亿，原发性肝癌的年发生率为35万例。这就指出与HBV相关的原发性肝癌是在全世界人口中较为流行的癌症之一；

③HBV感染可先于并经常伴随原发性肝癌的发生；

④原发性肝癌常发生于与乙型肝炎病毒有关的慢性腩炎或肝硬化的肝；

⑤在原发性肝癌患者取出的组织中存在HBV的特异性DNA及抗原；

⑥有些原发性肝癌细胞系已能在培养中产生HBsAg，并已证明HBV的DNA已能整合到这些细胞的基因组中。此外，含有HBV相似的生物化学、生物物理特性，它在其宿主可诱发肝硬化及原发性肝癌。在中国和美国的北京鸭（Anasdomesticus）中已分离出一种相似的病毒。

但对上述资料解释仍有不同观点：

①HBV能引起致癌或促癌作用，须配合其它如遗传、内分泌、免疫与环境因素而导致肝癌；

②肝癌是与HBV无关的因素引起，但这些癌细胞可能对HBV特别易感，以致持续携带病毒。

三、微生物学诊断

（一）乙肝抗原与抗体的检查法

目前已建立对HBsAg、HBcAg及HBeAg及其抗体系统的检测法。以放射免疫法及酶联免疫法及酶联免疫法最为敏感，其次为反向被动血凝及免疫粘附血凝法。免疫扩散与对流电泳法虽不甚敏感，但仍为我国广泛采用。三种抗原体系统中以检测HBsAg最为常用。

（二）检测乙肝抗原抗体的实际意义

1．HBsAg：血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。

2．抗HBs：表示曾感染过HBV，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。

3．HBcAg与抗HBc：由于HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映：①新近有过HBV感染；②体内有HBV增殖；③有助于诊断急性或慢性乙型肝炎，特别是少数病例就诊时已处于急性恢复期早期，HBsAg已从血中消失，此时血中仅有抗HBc存在，因此，对恢复期患者可作病因追索。

4．HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。

HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。

（二）检测乙肝抗原与抗体的实际用途

1．筛选供血员：通过检测HBsAg，筛选去除HBsAg阳性的供血者，可使输血后乙肝发生率大幅度降低。

2．可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。

3．对乙肝病人预后和转归提供参考。一般认为急性乙肝患者，如HBsAg持续2个月以上者，约2/3病例可转为慢性肝炎。HBeAg阳性者病后发展成为慢性肝炎和肝硬化的可能性较大。

4．研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。

5．判断人群对乙肝的免疫水平，了解注射疫苗后抗体阳转与效价升高情况等。

四、防治原则

目前，乙型肝炎治疗上比较肯定的药物为α干扰素。国内外均有报道，经连续大剂量注射α干扰素半年后HBsAg转阴的例子。但最近发现，一些转阴后病人在停用干扰素后又转为阳性。其他如胸腺肽、转移因子治疗慢性肝炎虽有报道，但效果欠佳。

近来，对乙肝疫苗的研究及应用十分活跃。乙肝基因工程（酵母重组HBsAg）疫苗已大规模投入应用并取得可喜的结果。多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研制方兴未艾，相信经过多方努力，控制乙肝的愿望会成为现实。问：在单位查体中,我查出"大三阳",肝功能正常,血清转氨酶是40,去一些医院看专家门诊,说无特效药.我还不到30岁.我能康复吗?我能要孩子吗?

答：肝功能正常者，西医治疗是个难题，建议你中医中药治疗。

至于婚育的问题，“如果是“大三阳”或HBV－DNA阳性则应进行抗病毒治疗以降低或消除其传染性。若“大三阳”或HBV－DNA阳性的妇女已经怀孕则在产前7、8、9三个月，及在新生儿出生时注射乙型肝炎高效价免疫球蛋白，再打乙肝疫苗。有研究表明，新生儿出生后24小时内和1月时各打1针乙肝高效价免疫球蛋白，第2，3，5月时再打乙肝疫苗，97.13%的“大三阳”母亲的新生儿未被感染。而“小三阳”母亲的新生儿，出生后打三次（生时，1个月后，6个月后）乙肝疫苗就行了。”

如果是男士，则对下一代的影响更小，也更容易预防。乙肝用药的“四项原则”目前，治疗乙肝尚存在许多不合理的用药情况，大约20％～30％乙肝患者病情加重与不合理用药有关。不少病人因为误治、乱治以及“自治”导致病情加重。因此，乙肝用药需要掌握“四项原则”：讲究安全性治疗乙肝用药首先要强调安全性，乙肝患者病情易变化，疗程漫长，单一用药难以达到治疗目的，现多采用联合治疗，用药安全是首要的。多年以前曾经使用的多种肝炎用药，后来被证实是不安全的，例如阿糖腺苷、膦甲酸等，都有可能引起肾功能损害。目前使用的干扰素、拉米夫定等，同样存在严重的安全隐患，如果使用不当，选择不当或擅自停药都可能导致病情加重。中药也同样存在着不安全因素。有些中草药和中药制剂被证实具有明显的肝损作用，例如中草药苍耳子、贯众、雷公藤、天花粉、肉豆蔻、薄荷、川楝子等；中成药有小柴胡汤、复方青黛丸、消核片、克银丸等。因此，要避免滥用和超期、超量服用，对于民间验方、偏方一定要慎用，以防中毒。有药物过敏史或属过敏体质的患者，一旦出现药物性肝损害，一定要终止该药物使用，及时前往正规医院诊疗。追求有效性现在不少乙肝老药，例如口服的泛昔洛韦、无环鸟苷等已被证实为无效，现已逐渐淘汰。目前作为治疗乙肝的主打药物——抗乙肝病毒药物，公认的只有干扰素、拉米夫定等几种，其他标榜具有抗乙肝病毒性质的药物，目前尚未得到一致认可。另外，成百上千种所谓“保肝药物”，只有一部分具有改善肝功、减轻肝脏炎症反应的作用。所以患者用药，必须认真选择，千万不能草率鲁莽，万不可轻信广告和其它各种宣传。提倡经济性治疗乙肝花费大、药物贵是众所周知的，乙肝患者病情反复无常，用药不断，不少患者因病致贫。因此乙肝患者用药一定要精打细算，少花冤枉钱。例如具有保肝降酶功能的药物非常多，选择用药时，一定要考虑到经济承受能力，货比三家，选择价廉物美的药物，如甘利欣注射液。许多新药远期疗效未定，加上价格十分昂贵，不宜作为一线药物推荐试用。例如阿德福韦，国家药监局尚未正式批准该药进口上市，不少患者听说这种药物疗效好，可以替代拉米夫定，于是耐不住性子，四处打探求药。有的还从海外自行购药试用，耗资巨大，但是缺乏指导，对于用药的注意事项、剂量、疗程等一概不知，用药后期的不良反应难以预测。掌握适当性合理用药适当性原则主要体现在以下几个方面：适当的药物

根据疾病与患者机体条件，权衡多种因素利弊，选择同类药物中最为适当的药物。例如早期肝硬化患者，选择抗病毒联合抗肝纤维化药物同时使用，疗效最好。适当的剂量

干扰素治疗乙肝非常普遍，剂量的把握十分讲究。如果剂量太小，难以奏效；如果剂量太大，药物毒作用过强，患者身体难以承受。一般认为中国人的合适剂量为500万～600万单位／隔日1次使用。适当的时间

例如长效干扰素每周使用1次，可以确保一周内患者血液中药物浓度基本保持在有效范围内，可以给患者减少痛苦和麻烦。适当给药途径

必须综合考虑用药目的、药物性质、病人身体状况以及安全经济、简便等因素。口服给药既便利，又经济，而且病人少受痛苦，相反静脉滴注不提倡轻易采用。适当的病人

治疗乙肝强调个体化、因人施治的原则，譬如干扰素的治疗对象，一定要求病情处于转氨酶升高、乙肝病毒复制指标阳性的患者；重度或重型的乙肝患者不宜使用干扰素治疗。适当的疗程

按照治疗学原则，规定药物治疗的周期。抗乙肝病毒治疗和抗肝纤维化治疗都是需要长期坚持不懈的，疗效明显时，不能擅自停药，必要时延长治疗，以获得稳定持久的疗效。例如用拉米夫定和干扰素治疗乙肝，疗程需要在1年以上。但有些药物却不宜长期使用，要避免延长给药时间，减少蓄积中毒、病毒耐药性、药物依赖性等不良反应的出现。例如乙肝患者一旦感冒发烧，消炎药物使用一定要采取“短平快”原则，做到病除药止。(解放军302医院医学博士

刘士敬)乙肝检验知识集锦1、如何知道自己是否感染乙肝？请检查乙肝病毒标志物，就是俗称的乙肝“两对半”，目前也有“三对”和“三对半”，但在检测意义上没有实质的扩展，结果的意义下面有论述，但最好要由医生判断。2、乙肝标志物都有哪些？表面抗原(HBs-Ag)，表面抗体(HBs-Ab)；E-抗原(HBe-Ag)，E-抗体(HBe-Ab)；核心抗体IgG(HBc-Ab-IgG)，核心抗体IgM(HBc-Ab-IgM)；前s蛋白；HBV-DNA。3、乙肝病毒标志物的意义？HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒，但不能提示病毒复制及传染性；抗HBs(+)表示有保护性抗体，对乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs；HBeAg(+)是乙肝病毒复制的指标，提示有传染性；抗HBe(+)，一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制，某些情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异；抗HBc-Ab-IgG提示感染过乙肝，是乙肝的流行病学检查；抗HBc-Ab-IgM提示可能有乙肝相关的免疫活动，但该项检查精确率不高；前s1蛋白，阳性提示病情复制；HBV-DNA，提示病毒复制程度；4、乙肝五项的常规排序？(1)表面抗原(HBs-Ag)(2)表面抗体(HBs-Ab)(3)E-抗原(HBe-Ag)(4)E-抗体(HBe-Ab)(5)核心抗体IgG(HBc-Ab-IgG)本篇文章内提到的乙肝五项排序以此为准。5、乙肝五项的常见组合？1、3、5阳性，俗称大三阳，提示感染乙肝病毒，有传染性；1、4、5阳性，俗称小三阳，提示感染乙肝病毒，传染性小或无；2阳性，多是注射疫苗的结果；或感染后痊愈；2、5阳性，提示感染后痊愈(2、4阳性；2、4、5阳性意义相同)6、单纯5阳性提示什么？病毒标志物是有一定浓度的，如果病情长期稳定，某些病毒标志物浓度会降低甚至消失，以至于试剂检测不到，显示为阴性，单纯5阳性提示感染过乙肝，有两种可能：2、5阳性或1、5阳性，2或1因为浓度较低检测不出。根据目前的经验，前者的可能性更大一些。我们知道，2、5阳性提示感染乙肝后痊愈，体内已经建立针对乙肝表面抗原的免疫机制，此时注射乙肝疫苗，会激发免疫，使表面抗体浓度增加，根据这个原理，我们可以进一步判断单纯5阳性属于哪一种情况。方法：注射一支疫苗以激发免疫，过一个月检查，如果表面抗体转阳，说明原来是2、5阳性，否则应该是1、5阳性。注：单纯4阳性或4、5阳性意义同此。7、肝功能包括哪些？肝功能检查是判断病情的重要指标，常规项目有：丙氨酸转氨酶(ALT)或称谷-丙转氨酶（GPT）；门冬氨酸转氨酶（AST）或称谷-草转氨酶（GOT）；碱性磷酸酶（ALP）；γ-谷氨酰转肽酶（GGT）；总胆汁酸；白蛋白/球蛋白（A/G）；总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）。

(1)、ALT与AST：

ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，

AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。

(2)、ALP和GGT

碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。

碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。

γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。

(3)、白蛋白/球蛋白（A/G）

白蛋白在肝脏内制造，

肝功能受损严重时白蛋白减少，

降低程度与肝炎的严重程度相平行。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的，

当体内存在病毒等抗原(敌人)时，

机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值为35－50g/L，球蛋白为20－30

g/L，A/G比值为1.3－2.5。

(4)、总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。详细资料：/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=7748、需要检查肝胆脾B超吗？慢性乙肝患者应该定期检查肝胆脾B超，是肝胆脾脏的影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。详细资料：/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=7739、AFP是什么？有何意义？甲胎蛋白(AFP)是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量极微（一般<20μg/L）。肝细胞癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可有一过性升高。10、什么是PCR？PCR全称聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction，PCR)，是体外核酸扩增技术，可以将目的基因或某一DNA片段在短时间内倍增至数十万乃至数百万倍，扩增出足量的DNA供分析研究和检测鉴定。11、PCR法检测的DNA数值变化的意义？PCR检测将DNA倍增百万倍左右，故结果也会扩大很多。临床上将两次结果对照，变化在100倍以上才认为有意义。例如：1*107，增高为1*109或降低为1*105才有意义。很多医生以数值的低幅变化来说明其疗效，是没有依据的。更有甚者，将化验单作假，患者服药时每次逐渐调低该数值，给患者以虚假的希望，长期服用药物，反而耽误了疾病的治疗。12、如何看待病毒数量检测(DNA)？很多患者把这个数值看得很重，其实是一个误区，更有很多医生也以此吓唬患者，借机推销药品，应该特别注意。

从乙肝发病原理上可以看出，只有病毒复制没有免疫应答，不会引起肝脏炎症，也就不存在肝炎。所以当肝功能等指标长期正常时，多提示病情稳定，此时即使病毒复制程度再高，也不建议治疗。解读肝功能化验单临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。

由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。

反映肝细胞损伤的项目

以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。

在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。

反映肝脏分泌和排泄功能的项目

包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。

另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸（5＇－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。

反映肝脏合成贮备功能的项目

包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。

凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。

反映肝脏纤维化和肝硬化的项目

包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。

此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。

反映肝脏肿瘤的血清标志物

目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。

值得提出的是α－L－岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在64％～84％之间，特异性在90％左右。AFU以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与AFP测定的良好互补性，而越来越被公认为是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，因此要注意鉴别。

另外在患有肝脏肿瘤时γ－GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶（LAP）、5＇－NT等也常常出现升高。肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，加上目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。同时肝功能试验结果也会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。乙肝常见问题精华问答1、什么是乙肝病毒？乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体。HBV对外界的抵抗力较强。对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均耐受。乙肝病毒的传染性和HBsAg的抗原性在对外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能维持7天，在-20℃可保存20年，100℃加热10分钟可使HBV失去传染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV对0.5%过氧乙酸、5%氯酸钠和3%漂白粉敏感，可用它们来消毒。2、乙肝病毒的抗原抗体系统有哪些？HBV具有三种抗原抗体系统：表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)；核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)；e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)；详细资料：/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=7203、什么是大三阳？什么是小三阳？首先要指出的是，大三阳和小三阳只是俗称，并非医学术语，也非病名。它是根据乙肝抗原抗体体系的检查结果来划定的：“大三阳”是指表面抗原(HBsAg)、E-抗原(HBeAg)和核心抗体(HBcAb)检测为阳性。一般认为，“大三阳”传染性相对较强。“小三阳”是指表面抗原(HBsAg)、E-抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测为阳性。特别提醒：无论“大三阳”还是“小三阳”，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因此不能用来判断病情的轻重。4、乙肝传播途径有哪些？主要传播途径有三：血液传播；母婴垂直传播；性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝。特别提醒：补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底，也可能传播乙肝。5、如何避免感染乙肝？避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗，产生保护性抗体以后，一般不会再感染乙肝。没有抗体者与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。6、乙肝发病原理？乙型肝炎的发病机制目前未能充分阐明，一般认为乙肝病毒不直接引起肝细胞病变，而是通过机体的一系列免疫应答造成，通俗地说，就是免疫机制在清除乙肝病毒的同时破坏了肝细胞，从而引起肝脏炎症。如果机体免疫机制正常，可以清除感染的病毒而痊愈；如果免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝；如果免疫不应答，不造成肝细胞损伤，多形成携带者。所以，发生乙型肝炎需要两个条件：1、乙肝病毒复制；2、免疫应答；缺一不可。只有病毒复制没有免疫应答不会造成肝脏炎症；也就是说，病毒复制不能表示病情轻重，很多医生拿乙肝五项或DNA来议论病情，实在是一种误导，或者别有目的。7、什么是乙肝病毒携带者？乙肝病毒携带者是指感染了乙肝病毒，但没有产生免疫应答，没有出现肝脏炎症的人，不属于疾病状态。临床判断依据：乙肝五项表面抗原阳性，其他检查如肝功能、肝胆脾B超等一切正常，没有症状体征，时间超过半年以上。、乙肝病毒携带者需不需要治疗？既然乙肝病毒携带者不属于疾病状态，自然不必治疗，定期复查即可。9、定期复查的重要性？中国人多数是自小感染乙肝，当时机体免疫功能不完善，处于无应答状态，称为免疫耐受。随着年龄的增加，很多人会逐渐从免疫耐受期进入免疫清除期，此时机体免疫会清除病毒，同时引起肝脏炎症，所以患者在肝功能正常时也要定期复查，监测病情，以便及时发现问题，及时处理。10、哪些项目需要定期复查？定期是多长？常规检查有乙肝五项、肝功能、肝胆脾B超，其他有DNA、血常规、AFP等，具体项目听从医生的建议。肝功能长期正常时，可以四到六个月复查一次；肝功能异常时遵医嘱。11、什么是肝掌、蜘蛛痣？/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=76212、什么是PCR？PCR全称聚合酶链反应(PolymeraseChainReaction，PCR)，是体外核酸扩增技术，可以将目的基因或某一DNA片段在短时间内倍增至数十万乃至数百万倍，扩增出足量的DNA供分析研究和检测鉴定。13、PCR法检测的DNA数值变化的意义？PCR检测将DNA倍增百万倍左右，故结果也会扩大很多。临床上将两次结果对照，变化在100倍以上才认为有意义。例如：1*107，增高为1*109或降低为1*105才有意义。很多医生以数值的低幅变化来说明其疗效，是没有依据的。更有甚者，将化验单作假，患者服药时每次逐渐调低该数值，给患者以虚假的希望，长期服用药物，反而耽误了疾病的治疗。14、如何看待病毒数量检测(DNA)？很多患者把这个数值看得很重，其实是一个误区，更有很多医生也以此吓唬患者，借机推销药品，应该特别注意。从乙肝发病原理上可以看出，只有病毒复制没有免疫应答，不会引起肝脏炎症，也就不存在肝炎。所以当肝功能等指标长期正常时，多提示病情稳定，此时即使病毒复制程度再高，也不建议治疗。15、乙肝根据病情可分为哪几类？乙肝病毒携带者；急性乙肝；慢性乙肝(静止期)；慢性乙肝(活动期)——分轻、中、重度。16、何为慢性肝炎静止期？如何判断？慢性肝炎静止期是指发生过肝脏炎症，但目前病情持续稳定的状态；判断：发生过肝炎，或没有症状体征，但各项检查结果提示有过肝脏炎症，但目前肝功能、B超等检查持续稳定，没有进行性变化，没有症状体征。17、什么样的乙肝不需要治疗？(1)乙肝病毒携带者；(2)慢性乙肝静止期：肝功能等长期正常，没有不适感、没有体征。18乙肝的常规检查及意义？乙肝五项：是诊断乙肝感染的基本依据，HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒，但不能提示病毒复制及传染性；抗HBs(+)表示有保护性抗体，对乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs；HBeAg(+)是乙肝病毒复制的指标，提示有传染性；抗HBe(+)，一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制，少数情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异；抗HBc提示感染过乙肝。HBVDNA阳性提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测，灵敏度高但假阳性率也高，DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。肝功能：转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志；血清总蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝细胞损害，慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，A/G比例倒置。B超：肝脏影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。以上结果应该由专业医生综合分析，不要盲目猜测。详细资料：/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=77519、饮食、生活注意事项：饮食方面主要是戒酒、避免辛辣刺激食品以及含防腐剂的食品和饮料；一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据；避免过度劳累，远离化学毒素，慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息，饮食清淡、营养均衡。20、慢性乙肝的治疗：目前慢性乙肝的治疗尚属世界性难题，没有特效药可以根治，所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品和疗法都是彻头彻尾的骗子，要注意鉴别，不要存在侥幸心理，你的上当会助长欺骗的社会风气。到正规的医院寻求专科医生诊治，制定适合你的治疗方案，并定期复查，及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态都是治疗的有利因素。21、慢性乙肝患者是否可以结婚、生育？绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者，暂不宜结婚，应积极治疗，待病情稳定后再结婚。关于父母婴相关问题资料：/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=76923、只有抗体阳性说明什么？(2阳性，2、5阳性，2、4、5阳性，2、4阳性，4、5阳性，4阳性或5阳性)单纯表面抗体阳性：多为注射乙肝疫苗产生抗体或自然痊愈；2、5阳性，2、4、5阳性，或2、4阳性，多表示感染过乙肝但目前已经痊愈，判断的标志是第二项表面抗体阳性，同时又有其他抗体阳性。只有4、5阳性，有两种可能：1、4、5阳性或2、4、5阳性，但第一项或第二项因为浓度较低检测不出，可以注射一支乙肝疫苗以激发免疫，过一个月后复查，如果表面抗体转为阳性，提示已经痊愈，否则多表示仍是慢性。只有4或5阳性意义同此。详细资料：/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=775乙肝病毒感染者如何正确对待“转阴”及“保肝”治疗乙肝病毒在我国流行已久，有据可查的就有30年历史，现在我国的慢性无症状乙肝病毒携带者超过1.2亿人，现患的乙型肝炎病人有2800万人，年发病率约230/10万。由于我国普遍开展了乙肝疫苗接种，儿童中的乙肝病毒感染率已开始大幅度下降。控制乙肝病毒感染的曙光已经展现，但流行的现状仍是严峻的。正是由于我国存在着1.2亿的慢性无症状乙肝病毒携带者这支庞大的人群，他们的求医愿望强烈，而全世界目前尚无转阴的有效药物，一些人见利忘义，打着各种幌子，谋取不义之财。只要大家留心一下当今的报纸、杂志、广播和电视，各种检测及治疗的广告铺天盖地。有的声称免费检测乙肝病毒；有的声称具有抗病毒作用，使乙肝病毒转阴，使所谓“大三阳”转阴；有的则宣称有保肝作用，能恢复肝细胞的功能，清除毒素和体内“垃圾”，凡此种种，不胜枚举。大家应该知道，天下没有免费的午餐，天上也不会掉下馅饼，对于所谓的免费检测等宣传手段，它的目的只有一个，归根结底就是要把所谓的药推销出去，从中谋利。那么，到底有没有“保肝药”和“转阴药”呢为什么广告上宣传的有如此之多的特效药，而社会上乙肝病毒感染者却未见减少呢他们为何依然在到处寻医问药，耗费精力与钱财呢许多国内外著名专家剖析了所谓的“转阴药”与“保肝药”，结论是否定的。近50年来，虽然国内外学者致力于保肝药物研究，对成百上千种的中西药物进行研究、试验，其中不少药物对于动物肝损害模型有效，但用于临床治疗疗效却不理想，这是因为动物模型与人类的慢性乙肝有本质上的差别，至于“转阴药”更是一个欺人之谈。目前国内外通用的抗病毒药物，当属于干扰素及拉咪呋啶，干扰素主要用于乙型肝炎病人即肝功能有异常的患者，对其中的一部分人有效，有30～35%的患者使用后可达到抑制病毒复制的作用，但干扰素价格昂贵，部分有效，不良反应多，使用不便未能推广使用。1998年上市的拉咪呋啶，作用于乙肝病毒DNA聚合酶，从而抑制乙肝病毒复制，但并不能清除肝细胞内的乙肝病毒DNA，一旦停药，病毒又能再复制，因而需长期服药，以取得持久的疗效。拉咪呋啶应在有经验的医生指导下服用，如果滥用会出现病毒变异耐药，甚至肝病加重等不良后果。有些不法商家将此药加入中成药中给人服用造成乙肝病毒复制数量暂时遏制，但由于服用不规则而导致病情反复甚至加重，影响人们的健康。慢性无症状乙肝病毒感染者，其肝功检测正常，不必服药治疗，只需定期到正规医院进行体检，发现肝功异常及时进行治疗即可。正确认识慢性乙肝抗病毒治疗现状在我国慢性乙型肝炎是危害极大的一种感染病，它不仅严重危害大众的身体健康，对患者造成痛苦，也对社会医疗资源造成极大的消耗。由于目前对慢性乙型肝炎的抗病毒治疗还没有疗效确实及根治的治疗方法，使得目前抗病毒治疗的现状极其混乱，加上广大乙肝患者对乙肝的基本知识及其治疗现状不了解，以及他们求医迫切的心情，加上商业片面追求利润的驱使，使得各种名目的药物层出不穷，更有一些江湖游医钻空子打出各种所谓“转阴”药，这不仅对倍受乙肝折磨的患者雪上加霜，更对有限的医疗资源造成巨大浪费。目前真正具有较好抗病毒疗效的药物屈指可数。包括细胞因子类的干扰素、核苷类似物中的拉米夫啶及中药提取物氧化苦参碱等，然而这些疗效确实的药物其疗效也是非常有限的。其实，药物本身的因素固然重要，但这些药物的疗效更加决定于乙肝患者本身感染状态，这使得那种追求单一特效药的一切努力都是不可能成功的。具体的说，乙肝的抗病毒治疗的成功与否主要决定于两个方面：是否有效的抗病毒治疗；是否能诱发患者产生或提高对乙肝病毒的特异性免疫反应。下面以几种代表性的药物为例，谈一谈如何正确乙肝抗病毒治疗现状。一、干扰素干扰素抗乙肝病毒的主要机理为：1.诱导感染细胞产生抗病毒蛋白，并能使正常细胞形成抗病毒状态；2.促进感染细胞I类抗原的表达，从而增强细胞毒性T细胞（CTL）对病毒感染细胞的作用，通过清除感染细胞或调动细胞内免疫而清除病毒。然而，在临床应用中发现，干扰素的抗乙肝病毒效果同病例选择有密切关系，就是说不同的病人效果并不同，只有20—40%的患者干扰素治疗有效。对于垂直传播及感染病程长的患者几无效果，而且在有早期肝硬化及有中度以上肝功能损害的病人，干扰素的应当非常谨慎，以免出现更严重的肝功能损害。这使得我们对干扰素的用药方法、剂量以及乙肝病毒感染慢性化的机制等方面，必须做深刻的思考和研究。在干扰素刚刚应用于乙肝抗病毒治疗的早期，医生和患者显然如获之宝，然而大部分医生显然犯了个严重的错误，就是竭力向所有慢性乙肝的患者推荐干扰素，这千遍一律对待病人的方法是极其错误的，不仅对很多患者造成身体上的痛苦，还导致有限医疗资源的浪费。有学者分析干扰素疗效有限的原因可能有几个方面：1.患者对干扰素产生抗性，这种抗性可能包括病人有干扰素抗性基因表达？或者产生干扰素中和抗体？这方面因素如果得到证实，我们就可以采取针对抗性的措施，而提高干扰素的疗效。2.对于干扰素治疗有效的病人，可能存在体内内源性的干扰素生成不足或功能缺陷？如果由该因素导致患者体内病毒无法清除，那么补充外源性干扰素可能会帮助机体清除病毒。但我们应该考虑到机体不能清除病毒显然还存在干扰素以外的因素在起作用，这些因素可能相当重要，但还没有被认识到。当然，如果没有当初的大量临床应用，我们也不可能深刻的认识干扰素的疗效，它使我们一方面慎重选则适合应用干扰素治疗的病人，另一方面，而寻求更加有效的抗病毒治疗方法。二、核苷类似物抗病毒药物在这类药物中，拉米夫啶是目前临床应用中疗效最好的、最具代表性的药物。此类药物作用机制为抑制病毒DNA多聚酶和逆转录酶活性，并对病毒DNA链的合成和延长有竞争性抑制作用。拉米夫啶可迅速有效降低血清HBVDNA水平，但是停药后复发率高，长期应用可导致病毒发生变异。近来，对拉米夫啶的应用在广大医生及患者中争论较为剧烈，有的医生质疑拉米夫啶的疗效，甚至产生抵制情绪，有的患者反映“贺普丁治疗就象吸毒一样,贺普丁用药后出现变异株和病毒反复会给患者造成更大的精神和经济的负担”。这些混乱的结果就是导致患者无法寻求到有效的抗病毒治疗，对病情的康复失去信心。产生这些混乱的根本原因是广大医生和患者对目前乙肝抗病毒治疗现状认识不清，特别是医生在抗病毒治疗方面的盲从，并犯了形而上学的错误。对待拉米夫啶这类药物要抱一种客观的态度，任何药物都有其有利和不利的一面，比如青霉素，有人用了后会发生过敏反应甚至致死，也会发生细菌耐药，难道我们在临床上就停止使用青霉素吗？拉米夫啶在短期内对HBV的效果较好，长期应用时，如果病人体内病毒没有得到清除并出现变异这并不能说全是拉米夫啶造成的，而是医生的错，他没有根据病人免疫耐受的具体情况制定处适合个体的治疗方案，导致病人盲目持续服用拉米夫啶而导致出现变异株。我们医生知道长期应用会出现变异，我们为什么不采取措施防止这种情况发生呢？我们应该根据病人免疫耐受的具体情况制定出适合个体的治疗方案，让病人盲目持续服用拉米夫啶而导致出现变异株，医生应该负主要责任。拉米夫啶是一个抑制病毒的药物，并不能清除乙肝病毒，因为对乙肝病毒cccDNA没有作用，cccDNA在人体内的半衰期大约为3-4年，如果cccDNA持续存在，病毒就不会得到清除，停药后病情必然反复。因此在应用拉米夫啶时，其疗效并不完全决定于药物本身，而是还和病人对HBV的特异性免疫反应状态及病毒毒力密切相关，对于高度免疫耐受的病人拉米夫啶是解决不了根本问题的。对于特异性免疫反应弱的病人单独应用拉米夫啶很难达到清除病毒的目的，还要想办法提高机体对HBV特异性免疫反应，这方面可以考虑联合应用胸腺肽、治疗性疫苗及高效价乙肝免疫球蛋白等。拉米夫啶这个药物本身并没有错，造成医生和患者对拉米夫啶质疑和恐慌的原因主要有以下几点：1.药物公司的错误的不当的宣传，过分强调了该药物的短期效果，而忽略了该药物长期应用及停药问题，盲目地制定了拉米夫啶的临床应用方法及所谓疗程（“一年以上”）。特别是“在发生变异后还要继续应用”的说法颇为不当。2.医生对拉米夫啶认识不足、对乙型肝炎的基本知识认识不足，导致临床用药上的盲从。任何抗菌药物都会导致细菌耐药，抗病毒药物为什么不会呢？我们医生为什么就要对抗病毒药的要求这么高？如何合理解决抗病毒药物药物的耐药问题，不是药物公司的责任，而是广大专业医生的责任！那种开出拉米夫啶后就要求病人持续服药一年以上的做法是不负责任的。我们应该根据病人的个体情况，制定适合个体的治疗方案，可以考虑联合用药；可以考虑不同类型的抗病毒药物续贯治疗，在应用拉米夫啶的同时，医生应该想办法如何打破HBV免疫耐受或者提高对HBV的特异性免疫反应，定期检测血清HBVDNA变化，从而避免出现病毒变异，及发现变异后调整治疗，而不是盲目地吊死在拉米夫啶这棵树上。总之，要一切从解决病人实际问题出发。3.有的专业医生根本就是江湖医生（包括一些所谓的权威教授们），他们不但治不了病人的疾病，还在病人中引起混乱，错误地误导病人，使本来就对乙肝及其治疗现状一知半解的患者更加糊涂。三、氧化苦参碱是从中药苦豆子及苦参根中提取的一种生物碱，中药苦参治疗肝炎在本草纲目中就有记载，90年代初我们在应用氧化苦参碱治疗化疗后及其他原因引起白细胞减少的过程中，发现对乙型肝炎有治疗作用，不仅可以改善患者肝功能，而且可以使乙肝病毒血清标志物（HbeAg及HBVDNA）阴转。在其后十余年的临床和基础研究后，我们发现氧化苦参碱具有直接抗乙肝病毒作