齐鲁医学慢性阻塞性肺病、肺炎

呼吸系统疾病慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第1页!慢性阻塞性肺病(COPD)COPD*：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病，另外，还有支气管扩张、支气管哮喘。其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第2页!慢性支气管炎

是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异型炎症。一、临床特点：

常发生于50岁以上，临床又有“老慢支”之称。起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈，反复发作，以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”为主要症状，冬春季节加重，夏季缓解。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第3页!三、病理变化：

1、首先造成纤毛—粘液排送系统受损：表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。2、腺体的改变：

表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状痰）。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第4页!慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第5页!3、支气管扩张症：是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。临床表现:慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）咯血

类型：湿性支扩—大量浓臭痰干性支扩—不咳痰，仅咯血4、支气管肺炎（小叶性肺炎）慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第6页![病因和发病机制]

细支气管及其周围组织的损害

（见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌陷，管壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障碍，排气不畅。）a1·抗胰蛋白酶缺乏（具有抑制炎症时炎细胞分泌的弹性蛋白酶，缺乏致弹性蛋白酶活性增强，肺组织造破坏）吸烟

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第7页!慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第8页!

肺源性心脏病（肺心病）

[概念]*：由各种严重肺疾病、胸廓或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。[病因]：1.肺疾病（以慢性支气管炎并发肺气肿最多见）

2.胸廓畸形

3.肺血管病变

病理诊断标准*：肺动脉瓣下2cm处，右室壁肌肉厚超过5mm（正常3~4mm）。慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第9页!细菌性肺炎

病毒性肺炎

支原体性肺炎

大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第10页![病理变化]*累及一个肺段乃至整个肺叶的纤维素性炎，按病变发展过程分四期：1.充血水肿期（1－2d）肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色镜下：肺泡壁Cap扩张充血；肺泡腔内大量浆液渗出，少量RBC、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。2.红色肝样变期（3－4d）肉眼：肿大，暗红色，质地变实似肝，切面灰红镜下：肺泡壁Cap仍扩张充血；肺泡腔内大量RBC，一定量的纤维素、嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞。（RBC被巨噬细胞吞噬崩解形成含铁血黄素致铁锈色痰）慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第11页![结局及并发症]绝大多数患者经及时治疗可以痊愈，如延误诊断或治疗不及时，可产生以下并发症。1.中毒性休克（最危重的并发症）2.肺脓肿及脓胸（与金黄色葡萄球菌混合感染）3.肺肉质变4.胸膜增厚和粘连（伴纤维素性胸膜炎）

5.败血症或脓毒败血症（少见）慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第12页![病理变化]*

以细支气管为中心，以肺小叶为单位的化脓性炎

肉眼：两肺各叶均可见散在分布的ø1cm±的实变病灶，以下叶背部多见。病灶中央可见细支气管的横断面。

镜下：病变以细支气管为中心，累及所属肺泡，呈灶性分布；

发炎的细支气管，管壁充血、水肿，有嗜中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮部分坏死、脱落，管腔内充满炎性渗出物；

实变病灶的肺泡腔内炎性渗出物；

病灶间肺泡腔扩大，呈代偿性肺气肿改变。慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第13页![结局及并发症]

经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，尤为营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出现并发症。1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张症5、脓毒败血症慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第14页!结束慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第15页!小叶性肺炎BACK慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第16页!慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第17页!

慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管周围炎症又使对细支气管起支撑作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响气体排出。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第18页!长期吸烟者多由慢性支气管炎并发肺气肿，也有报道吸烟可直接促进肺气肿的发生。吸烟者的支气管肺泡灌洗液中所含的巨噬细胞量为非吸烟者的4倍以上，有时还含有嗜中性粒细胞，两种细胞均含有弹性蛋白酶。另外，吸烟可氧化01—AT活性中心的蛋氨酸而使其失活。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第19页!二、病因与发病机制1.大气污染2.吸烟3.感染4.其它慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第20页!3、管壁的改变：表现为支气管壁充血、水肿，大量慢性炎细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩，晚期气管周围纤维组织增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，平滑肌可肥大、增生，造成管腔狭窄）；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵深扩展→细支气管炎→所属肺泡炎

支气管肺炎慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第21页!四、常见合并症*：1、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合并症；2、肺源性心脏病（肺心病）：此为慢性支气管炎又一常见的合并症之一；慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第22页!肺气肿

[概念]：末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第23页!

[病理变化]

肉眼观：肺的体积膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而缺少原有的弹性，指压后遗留压迹；切面略显干燥，可见扩大的肺泡囊腔。

光镜下：肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第24页!

[临床病理联系]呼气性呼吸困难、紫绀。桶状胸。肺源性心脏病。自发性气胸。

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第25页!

类型：

根据病因：

细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体性肺炎

根据累及范围：

大叶性肺炎—累及一个肺段乃至整个肺大叶

小叶性肺炎—病变以细支气管为中心、肺小叶为单位

间质性肺炎—累及肺间质者肺炎

慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第26页!大叶性肺炎[概述]

主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症。多发生于青壮年，常在受寒、劳累后发生，病程约10d左右痊愈。临床表现中，除了呼吸道症状外，常咳铁锈色痰。1.慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第27页!

3.灰色肝样变期（5－6d）肉眼：病变肺叶肿大，红色灰白色，质地变实似肝镜下：肺泡壁Cap受压，肺泡腔大量纤维素渗出，纤维素网眼中大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡间纤维素丝经肺泡间孔相连。4.溶解消退期（1w±）

肺泡腔嗜中性粒细胞变性坏死，释放蛋白水解酶，纤维素被溶解。肺泡壁Cap重新扩张。强调：上述各期病变发展是一个连续的过程，彼此间无绝对界限，典型经过只有在未经治疗时才能见到。慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第28页!小叶性肺炎常发生于老人、小儿及体质衰弱者[病因及发病机制]

是一种细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎双球菌、甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等，且多为混合感染。系正常人口腔和上呼吸道的常驻寄生菌。常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，如患麻疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第29页![临床病理联系]：

1、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以中性白细胞为主。2、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧、紫绀、咳嗽、咳粘液脓性痰。3、检查：听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。

X线：两肺各叶均可见散在分布直径1cm，密度增高的阴影。慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第30页!间质性肺炎

发生于肺间质的炎症，主要由病毒、支原体引起。[病理变化]：

肉眼：病变不明显，肺组织充血水肿轻度肿大。镜下：

肺泡间隔明显增宽；

肺间质内血管充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；

肺泡腔内无炎性渗出物。慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第31页!大叶性肺炎BACK慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第32页!小叶性肺炎BACK慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第33页!BACK慢性阻塞性肺病、肺炎共36页，您现在浏览的是第34页!al—抗胰蛋白酶是存在于血清、组织