急性呼吸窘迫综合征课件

2022/11/231急性呼吸窘迫综合征

靖煤集体公司总医院

王婕2022/11/221急性呼吸窘迫综合征靖煤集体公司总医院

概念病因病理生理临床表现及诊断治疗预防概念2022/11/23ARDS3

一、ARDS的概念

ARDS是由各种损伤因素导肺泡毛细血管屏障严重受损，产生间质性水肿及肺泡水肿，并在肺泡表面形成透明膜,进展为肺纤维化。导致的急性低氧血症或呼吸衰竭为突出表现的全身炎症反应综合征。

其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。2022/11/22ARDS3一、ARDS的概念

二、ARDS

病因

引起ARDS的病因很多，涉及临床各系统疾病/各科室病人。如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、重症胰腺炎，脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。

总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素的不同，可将病因分为两类：直接损伤因素/间接损伤因素。二、ARDS病因2022/11/23ARDS51.直接损伤因素★包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。★肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。★吸入毒气：氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体★各种原因的外伤所致肺挫伤等。

2022/11/22ARDS51.直接损伤因素2022/11/23ARDS62间接损伤因素★各种休克、创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等。★体外循环心内直视手术引起的ARDS、胸外科开胸手术等★重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。

2022/11/22ARDS62间接损伤因素2022/11/23ARDS7三、病理生理与发病机制ARDS不是仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。★损伤→系统性炎症反应综合征（SIRS）→全身炎症反应失控→器官功能障碍→多脏器功能障碍综合征（MODS）→多脏器功能衰竭（MOF）★故病死率很高，是临床常见的急、危重症之一。。。2022/11/22ARDS7三、病理生理与发病机制急性呼吸窘迫综合征课件ARDS的病理生理ARDS的病理生理2022/11/2310四

临床症状与体征★

急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现“三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。★

常规吸氧后低氧血症难以纠正★

肺部体征早期无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。2022/11/2210四临床症状与体征胸部X线：早期可无异常，轻度肺间质改变时表现为边缘模糊或肺纹理增多，发展成ARDS时可融合成片状的磨玻璃或实变浸润影，（如右图）胸部X线：早期可无异常，轻度肺间质改变时表现为边缘模糊或肺纹重症ARDS白肺：肺肝界及肺心界均消失。（如右图）重症ARDS2022/11/23ARDS13

血气分析1低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，并有进行性下降趋势时。2早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，则提示病情危重。3ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式进行了限制，规定呼气末正压（PEEP）/持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。

2022/11/22ARDS13血气分析五诊断（一）欧美共识会议制定了ALI/ARDS的定义与诊断标准）★急性肺损伤（ALI）

PaO2/FiO2

≤300mmHgPAWP<18mmHg★急性呼吸窘迫综合（ARDS）PaO2/FiO2

≤200mmHg（氧合指数=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）五诊断2022/11/23ARDS15

（二）ARDS柏林定义2022/11/22ARDS15（二）ARDS柏注：

a:胸片或胸部CT

b:如果海拔高于1000米，则氧合指数=PaO2/FiO2×(当地大气压/760)

c:在轻度ARDS中，包含无创通气注：2022/11/23ARDS17六鉴别诊断★心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。病理基础是：左心功能衰竭→致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，其水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。2022/11/22ARDS17六鉴别诊断2022/11/23ARDS18★非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种。还有输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧就会纠正。

2022/11/22ARDS18★非心源性肺水肿：ARDS2022/11/23ARDS19★

急性肺栓塞：突然呼吸急促，烦躁不安，发绀、咯血、晕厥；血气PaO2↓和PaCO2↓。与ARDS颇为相似。但该类患者有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，发病时多有剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液等体征。★胸部Ｘ线检查：肺内可见典型的楔形或圆形阴影。心电图可出现典型的SIQⅢTⅢ改变。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。2022/11/22ARDS19★急性肺栓塞：突然呼吸急2022/11/23ARDS20★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。2022/11/22ARDS20★特发性肺间质纤维化：此病2022/11/23ARDS21

七ARDS治疗

病因治疗感染、创伤、休克等原发病治疗液体管理呼吸支持小潮气量肺保护性通气肺开放(OpenLung)维持肺开放(KeepLungOpen）俯卧位、HFOV、ECMO药物治疗糖皮质激素吸入NO补充表面活性蛋白2022/11/22ARDS21七ARDS治疗2022/11/23ARDS22(一)控制感染

严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿；其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查找感染灶，及时合理选用有效抗生素。

(二)原发病治疗

尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。

2022/11/22ARDS22(一)控制感染2022/11/2323(三)加强液体管理维持组织氧合1、液体管理是ARDS治疗的重要环节。2、对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，应以液体相对负平衡。3、此期因肺泡毛细血管渗透性增加，胶体液不宜(过多)使用，以免胶体物质渗透至肺间质，加重肺水肿。4、但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。所以理想的补液量应使PCWP维持在14～16mmHg之间为宜。2022/11/2223(三)加强液体管理维持组织氧合2022/11/23ARDS24(四)呼吸支持治疗★半卧位：机械通气患者平卧位易发生VAP,有创通气会导致声门的关闭功能丧失，胃内容物反流误吸进入下呼吸道导致VAP。★低于30º角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素，所以机械通气的ARDS患者应采用床头抬高30-45º。2022/11/22ARDS24(四)呼吸支持治疗急性呼吸窘迫综合征课件2022/11/23ARDS26★无创呼吸机治疗鼻导管和面罩吸氧：吸氧浓＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％，纠正缺氧难以奏效时，应予无创机械通气治疗、呼气末正压（+PEEP）是常用的支持模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO22022/11/22ARDS26★无创呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征课件2022/11/23ARDS28★小潮气量

ARDS机械通气采用小潮气量（6～8ml/kg）通气,吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，可防止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可允许一定的CO2潴留（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30)，因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难以耐受。目前以教低的潮气量为临床所接受。2022/11/22ARDS28★小潮气量2022/11/23ARDS29★使用PEEP必须注意：

一般从3～５cmH2O开始，根据病情酌情增加，但最高不应超过20cmH2O

PaO2达80mmHg，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2022/11/22ARDS29★使用PEEP必须注意：急性呼吸窘迫综合征课件★俯卧位通气：俯卧位通气降低胸腔内压力梯度，促进分泌物引流和促进肺内液体移动，能明显改善氧合，对重度ARDS患者若无禁忌症，可采取俯卧位通气。★俯卧位通气：俯卧位通气降低胸腔内压力梯度，促进分泌物引流2022/11/23ARDS32(五)调控全身炎症反应

应用药物以调控全身炎症反应，防止或减轻全身多脏器损伤：是目前研究ARDS的热点之一。★如血必净，具有活血化瘀、疏通经络、拮抗内毒素并抑制内源性炎性介质(TNFα)失控释放！★应用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂（如乌斯他定）可减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器，从不同环节上减轻炎症反应。2022/11/22ARDS32(五)调控全身炎症反应2022/11/2333（六）糖皮质激素临床应用★适应征存在严重的危及生命的低氧血症，对其他治疗措施不敏感的严重ARDS患者考虑应用糖皮质激素。★治疗剂量甲强龙：1mg/kg.d★3d无效则更改治疗措施注意评估患者激素治疗的收益与风险。2022/11/2233（六）糖皮质激素临床应用2022/11/2334(七)一氧化氮（NO）的治疗：

★NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。★氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24～48h内，NO吸入并不能改善ARDS的病死率。★吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。2022/11/2234(七)一氧化氮（NO）的治疗：2022/11/2335(八)肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：

★在多种ARDS动物模型和新生儿RDS（NRDS）已有不少成功的报道。★近年有人尝试用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液和羊水中提取）PS、人工合成品或牛、猪的PS滴入气道，能短期改善肺顺应性，提高PaO2。尽管早期补充肺泡表面活性物质，有助于改善氧合，但不能将其作为ARDS的常规治疗手段，还有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。2022/11/2235(八)肺泡表面活性物质（PS）替代2022/11/23ARDS36(九)维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生★

ARDS常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！★

ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会成为ARDS的主要死因。★多脏器功能损害，如心、肾功能不全、消化道出血以及DIC时是影响预后或造成死亡的主要原因。★所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是ARDS治疗过程中不可忽视的问题！

2022/11/22ARDS36(九)维持重要脏器功能，2022/11/23ARDS37(十)加强营养支持：

ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。

2022/11/22ARDS37(十)加强营养支持：2022/11/23ARDS38七预后：

ARDS的病死率为36%～44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。★ARDS存活者大部分患者肺功能完全恢复正常，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。2022/11/22ARDS38七预后：

★青中年多发伤、创伤者预后好。★老年患者（年龄＞60岁），脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。★脓毒血症，持续低血压、免疫功能低下、骨髓移植等并发的ARDS预后极差。★青中年多发伤、创伤者预后好。2022/11/23ARDS40★对治疗的反应，以及是否并发MODS，也明显影响预后。有人发现，ARDS患者机械通气治疗后，如果血pH、HCO3－和尿素氮基本正常者，病死率＜40％；若pH＜7.40、血清HCO3－＜20mmol/L、血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加１倍。2022/11/22ARDS40★对治疗的反应，以及是否并谢谢

2022/11/23谢谢2022/11/222022/11/23ARDS42新生儿呼吸窘迫综合症2022/11/22ARDS42新生儿呼吸窘迫综合症

肺表面活性物质

II型肺泡细胞产生降低肺泡表面张力围产期PS特点

胎龄22-24周产生少量

胎龄35-36周迅速增加

生后72-96小时产生PS维持正常呼吸肺表面活性物质病因缺乏肺表面活性物质早产儿糖尿病母亲婴儿、窒息、剖宫产重症Rh溶血症病因发病机制

低血氧

毛细血管损害、渗出低血压酸中毒PS产生减少肺血流减少进行性肺泡萎陷发病机制 毛细血管损害、渗出低血压酸中毒显微镜图片显示肺泡内充满透明膜Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembranes显微镜图片显示肺泡内充满透明膜

临床表现

生后6h内，进行性加重的呼吸困难 呼吸急促、呼气性呻吟、吸凹、青紫，呼吸音减弱、呼吸衰竭临床表现

生后6h内，进行性加重的呼吸困难实验室检查

泡沫试验(foamtest)：

PS测定：

血气分析：pH值和PaO2降低，PaCO2增高，碳酸氢根减低提示伴混合性酸中毒。

实验室检查

泡沫试验(foamtest)：

X线检查和B超检查

★毛玻璃样改变：透亮度减低，弥漫性均匀一致的细小颗粒样网状阴影

★支气管充气征：呈树枝状（黑色）★白肺：肺肝界及肺心界均消失★B超可确定动脉导管开放。X线检查和B超检查

★毛玻璃样改变：透亮度减低，弥漫性胸片示弥漫的、对称的毛玻璃样浸润改变胸片示弥漫的、对称的毛玻璃样浸润改变鉴别诊断★湿肺：一般2～3天症状缓解消失★B组链球菌肺炎：母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史★膈疝：X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移。 鉴别诊断治疗原则★一般治疗：保暖，T、P、R、BP和血气分析★氧疗：鼻导管（0.3～0.6L/分）、面罩（1～1.5L/分）、氧帐（3～5L/分）★CPAP、机械通气★PS替代疗法

急性呼吸窘迫综合征课件机械通气的适应症★呼吸完全停止★反复呼吸暂停，重症呼吸系统疾病经CPAP治疗无效者★严重呼吸性酸中毒★严重低氧血症。急性呼吸窘迫综合征课件机械通气的并发症★气漏★支气管肺发育不良★未成熟儿视网膜病或晶体纤维增生★感染★颅内出血。

急性呼吸窘迫综合征课件

PS(牛肺磷脂注射液):

剂量：100－200mg/kg.次

间隔时间：10－12h

次数：2－4次

给药途径：气道内

CPAP机械通气:

通气方式：IMV＋PEEP

通气参数：FiO2、PEEP、呼吸比、呼吸频率维持内环境稳定:

纠正酸中毒 保持正常血压 维持水电介质平衡PS(牛肺磷脂注射液):预防

产前:预防早产，孕母注射地塞米松出生后：气管内滴入PS

急性呼吸窘迫综合征课件2022/11/23ARDS57小结★ARDS诊断需要不断完善★预防ARDS发生及原发病治疗很重要★机械通气仍是主要措施★目前没有一种可以依赖的特效药物★指南指明方向，应注重个体化治疗2022/11/22ARDS57小结2022/11/23ARDS

58

谢谢2022/11/22ARDS58谢2022/11/2359急性呼吸窘迫综合征

靖煤集体公司总医院

王婕2022/11/221急性呼吸窘迫综合征靖煤集体公司总医院

概念病因病理生理临床表现及诊断治疗预防概念2022/11/23ARDS61

一、ARDS的概念

ARDS是由各种损伤因素导肺泡毛细血管屏障严重受损，产生间质性水肿及肺泡水肿，并在肺泡表面形成透明膜,进展为肺纤维化。导致的急性低氧血症或呼吸衰竭为突出表现的全身炎症反应综合征。

其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。2022/11/22ARDS3一、ARDS的概念

二、ARDS

病因

引起ARDS的病因很多，涉及临床各系统疾病/各科室病人。如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、重症胰腺炎，脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。

总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素的不同，可将病因分为两类：直接损伤因素/间接损伤因素。二、ARDS病因2022/11/23ARDS631.直接损伤因素★包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。★肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。★吸入毒气：氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体★各种原因的外伤所致肺挫伤等。

2022/11/22ARDS51.直接损伤因素2022/11/23ARDS642间接损伤因素★各种休克、创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等。★体外循环心内直视手术引起的ARDS、胸外科开胸手术等★重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。

2022/11/22ARDS62间接损伤因素2022/11/23ARDS65三、病理生理与发病机制ARDS不是仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。★损伤→系统性炎症反应综合征（SIRS）→全身炎症反应失控→器官功能障碍→多脏器功能障碍综合征（MODS）→多脏器功能衰竭（MOF）★故病死率很高，是临床常见的急、危重症之一。。。2022/11/22ARDS7三、病理生理与发病机制急性呼吸窘迫综合征课件ARDS的病理生理ARDS的病理生理2022/11/2368四

临床症状与体征★

急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现“三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。★

常规吸氧后低氧血症难以纠正★

肺部体征早期无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低。2022/11/2210四临床症状与体征胸部X线：早期可无异常，轻度肺间质改变时表现为边缘模糊或肺纹理增多，发展成ARDS时可融合成片状的磨玻璃或实变浸润影，（如右图）胸部X线：早期可无异常，轻度肺间质改变时表现为边缘模糊或肺纹重症ARDS白肺：肺肝界及肺心界均消失。（如右图）重症ARDS2022/11/23ARDS71

血气分析1低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，并有进行性下降趋势时。2早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，则提示病情危重。3ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式进行了限制，规定呼气末正压（PEEP）/持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。

2022/11/22ARDS13血气分析五诊断（一）欧美共识会议制定了ALI/ARDS的定义与诊断标准）★急性肺损伤（ALI）

PaO2/FiO2

≤300mmHgPAWP<18mmHg★急性呼吸窘迫综合（ARDS）PaO2/FiO2

≤200mmHg（氧合指数=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）五诊断2022/11/23ARDS73

（二）ARDS柏林定义2022/11/22ARDS15（二）ARDS柏注：

a:胸片或胸部CT

b:如果海拔高于1000米，则氧合指数=PaO2/FiO2×(当地大气压/760)

c:在轻度ARDS中，包含无创通气注：2022/11/23ARDS75六鉴别诊断★心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。病理基础是：左心功能衰竭→致肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，其水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高。2022/11/22ARDS17六鉴别诊断2022/11/23ARDS76★非心源性肺水肿：ARDS是非心源性肺水肿的一种。还有输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征、胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等。此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧就会纠正。

2022/11/22ARDS18★非心源性肺水肿：ARDS2022/11/23ARDS77★

急性肺栓塞：突然呼吸急促，烦躁不安，发绀、咯血、晕厥；血气PaO2↓和PaCO2↓。与ARDS颇为相似。但该类患者有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，发病时多有剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液等体征。★胸部Ｘ线检查：肺内可见典型的楔形或圆形阴影。心电图可出现典型的SIQⅢTⅢ改变。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。2022/11/22ARDS19★急性肺栓塞：突然呼吸急2022/11/23ARDS78★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。2022/11/22ARDS20★特发性肺间质纤维化：此病2022/11/23ARDS79

七ARDS治疗

病因治疗感染、创伤、休克等原发病治疗液体管理呼吸支持小潮气量肺保护性通气肺开放(OpenLung)维持肺开放(KeepLungOpen）俯卧位、HFOV、ECMO药物治疗糖皮质激素吸入NO补充表面活性蛋白2022/11/22ARDS21七ARDS治疗2022/11/23ARDS80(一)控制感染

严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿；其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查找感染灶，及时合理选用有效抗生素。

(二)原发病治疗

尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。

2022/11/22ARDS22(一)控制感染2022/11/2381(三)加强液体管理维持组织氧合1、液体管理是ARDS治疗的重要环节。2、对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，应以液体相对负平衡。3、此期因肺泡毛细血管渗透性增加，胶体液不宜(过多)使用，以免胶体物质渗透至肺间质，加重肺水肿。4、但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。所以理想的补液量应使PCWP维持在14～16mmHg之间为宜。2022/11/2223(三)加强液体管理维持组织氧合2022/11/23ARDS82(四)呼吸支持治疗★半卧位：机械通气患者平卧位易发生VAP,有创通气会导致声门的关闭功能丧失，胃内容物反流误吸进入下呼吸道导致VAP。★低于30º角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素，所以机械通气的ARDS患者应采用床头抬高30-45º。2022/11/22ARDS24(四)呼吸支持治疗急性呼吸窘迫综合征课件2022/11/23ARDS84★无创呼吸机治疗鼻导管和面罩吸氧：吸氧浓＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％，纠正缺氧难以奏效时，应予无创机械通气治疗、呼气末正压（+PEEP）是常用的支持模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正肺V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO22022/11/22ARDS26★无创呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征课件2022/11/23ARDS86★小潮气量

ARDS机械通气采用小潮气量（6～8ml/kg）通气,吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，可防止肺泡过度扩张，为保证小潮气量，可允许一定的CO2潴留（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30)，因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难以耐受。目前以教低的潮气量为临床所接受。2022/11/22ARDS28★小潮气量2022/11/23ARDS87★使用PEEP必须注意：

一般从3～５cmH2O开始，根据病情酌情增加，但最高不应超过20cmH2O

PaO2达80mmHg，SaO2≥90％，FiO2≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2022/11/22ARDS29★使用PEEP必须注意：急性呼吸窘迫综合征课件★俯卧位通气：俯卧位通气降低胸腔内压力梯度，促进分泌物引流和促进肺内液体移动，能明显改善氧合，对重度ARDS患者若无禁忌症，可采取俯卧位通气。★俯卧位通气：俯卧位通气降低胸腔内压力梯度，促进分泌物引流2022/11/23ARDS90(五)调控全身炎症反应

应用药物以调控全身炎症反应，防止或减轻全身多脏器损伤：是目前研究ARDS的热点之一。★如血必净，具有活血化瘀、疏通经络、拮抗内毒素并抑制内源性炎性介质(TNFα)失控释放！★应用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂（如乌斯他定）可减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器，从不同环节上减轻炎症反应。2022/11/22ARDS32(五)调控全身炎症反应2022/11/2391（六）糖皮质激素临床应用★适应征存在严重的危及生命的低氧血症，对其他治疗措施不敏感的严重ARDS患者考虑应用糖皮质激素。★治疗剂量甲强龙：1mg/kg.d★3d无效则更改治疗措施注意评估患者激素治疗的收益与风险。2022/11/2233（六）糖皮质激素临床应用2022/11/2392(七)一氧化氮（NO）的治疗：

★NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。★氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24～48h内，NO吸入并不能改善ARDS的病死率。★吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。2022/11/2234(七)一氧化氮（NO）的治疗：2022/11/2393(八)肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：

★在多种ARDS动物模型和新生儿RDS（NRDS）已有不少成功的报道。★近年有人尝试用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液和羊水中提取）PS、人工合成品或牛、猪的PS滴入气道，能短期改善肺顺应性，提高PaO2。尽管早期补充肺泡表面活性物质，有助于改善氧合，但不能将其作为ARDS的常规治疗手段，还有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。2022/11/2235(八)肺泡表面活性物质（PS）替代2022/11/23ARDS94(九)维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生★

ARDS常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！★

ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会成为ARDS的主要死因。★多脏器功能损害，如心、肾功能不全、消化道出血以及DIC时是影响预后或造成死亡的主要原因。★所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是ARDS治疗过程中不可忽视的问题！

2022/11/22ARDS36(九)维持重要脏器功能，2022/11/23ARDS95(十)加强营养支持：

ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。

2022/11/22ARDS37(十)加强营养支持：2022/11/23ARDS96七预后：

ARDS的病死率为36%～44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。★ARDS存活者大部分患者肺功能完全恢复正常，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。2022/11/22ARDS38七预后：

★青中年多发伤、创伤者预后好。★老年患者（年龄＞60岁），脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。★脓毒血症，持续低血压、免疫功能低下、骨髓移植等并发的ARDS预后极差。★青中年多发伤、创伤者预后好。2022/11/23ARDS98★对治疗的反应，以及是否并发MODS，也明显影响预后。有人发现，ARDS患者机械通气治疗后，如果血pH、HCO3－和尿素氮基本正常者，病死率＜40％；若pH＜7.40、血清HCO3－＜20mmol/L、血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加１倍。2022/11/22ARDS40★对治疗的反应，以及是否并谢谢

2022/11/23谢谢2022/11/222022/11/23ARDS100新生儿呼吸窘迫综合症2022/11/22ARDS42新生儿呼吸窘迫综合症

肺表面活性物质

II型肺泡细胞产生降低肺泡表面张力围产期PS特点

胎