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文档简介
常见肿瘤急症及其处理
常见肿瘤急症及其处理
概念
肿瘤急症是指肿瘤患者在疾病过程中发生的一切危象或合并症。尤其是晚期肿瘤患者,由于肿瘤的扩散与转移,更易发生各式各样的急症。
概念
肿瘤急症分类疾病发展引起的急症治疗引起的急症
肿瘤急症分类疾病发展引起的急症
疾病发展引起的急症1.肿瘤压迫:上腔静脉综合征、颈部肿瘤导致气管受压、脊髓压迫等2.肿瘤导致发热和肿瘤感染
肿瘤患者死亡原因中,感染占70%3.出血:鼻咽大出血、消化道大出血、阴道大出血等
疾病发展引起的急症1.肿瘤压迫:上腔静脉综合征、颈部肿瘤导
疾病发展引起的急症4.穿孔:胃肠道的淋巴瘤极易穿孔5.疼痛:神经受累、骨转移6.代谢危象:高钙血症,血钙超过15mg/L应急诊处理
疾病发展引起的急症
治疗引起的急症1.出血:活检、化疗、放疗后引起2.穿孔:内镜检查、活检引起3.抗癌药物引起的并发症急性肿瘤溶解综合征(ATLS)
骨髓抑制:以粒细胞降低最为常见
治疗引起的急症
上腔静脉综合征
(SVCS)上腔静脉综合征
(S上腔静脉综合征概念:上腔静脉综合征(SuperiorVenaCavalSyndrome,SVCS)为肿瘤临床上最常见的急症,主要是由胸内肿瘤压迫上腔静脉引起的急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻、淤血、水肿,进一步发展可导致缺氧和颅内压增高,需要紧急处理以缓解症状。上腔静脉综合征概念:上腔静脉综合征(SuperiorVen上腔静脉综合征解剖学上腔静脉位于中纵隔,由两支无名静脉汇合而成,长约6-8cm,接受来自头颈、上肢和上胸部的血液进入右心房。上腔静脉为一薄壁、低压的大静脉,周围为相对较硬的组织,如胸骨、气管、右侧支气管、主动脉、肺动脉、肺门和气管旁淋巴结。这些部位的病变都有可能压迫上腔静脉导致SVCS,在少见的情况,纵隔的其他结构如食管、脊柱的病变也可引起SVCS。上腔静脉综合征解剖学上腔静脉综合征解剖学上腔静脉综合征解剖学
奇静脉内乳静脉侧胸静脉背柱旁静脉食管静脉网颈胸皮下静脉上腔静脉综合征上腔静脉侧支循环
在上腔静脉部分或完全受阻后,随着静脉压力的增加逐渐引起侧支循环,浅表静脉扩张、面部瘀血、结膜水肿、颅内压升高导致头痛、视物不清和意识障碍。解剖学
上腔静脉综合征病因
最常见为胸内肿瘤。在引起SVCS的各种原因中恶性肿瘤占78-86%。
非肿瘤性疾病引起SVCS的少见,约占SVCS总数的10%左右。上腔静脉综合征病因上腔静脉综合征引起SVCS的肿瘤类型
病种发生率
肺癌75%
恶性淋巴瘤10~15%
胸腺瘤4.5%
其它(纵隔生殖细胞瘤,转移癌等)5.5%引自《临床肿瘤学》上腔静脉综合征引起SVCS的肿瘤类型引自《临床肿瘤上腔静脉综合征
引起SVCS肺癌亚型(370例)
小细胞肺癌142(38%)鳞癌97(26%)腺癌52(14%)大细胞癌43(12%)未分类34(9%)上腔静脉综合征引起SVCS肺癌亚型(370例)
上腔静脉综合征症状1.静脉回流障碍表现:
头颈部及上肢出现浮肿,护肩状水肿及发绀,平卧时加重,坐位或站立时症状减轻或缓解,常伴有头晕、头胀。当阻塞发展迅速时,上述症状加剧,水肿可涉及颜面、颈部甚至全身。上腔静脉综合征症状上腔静脉综合征2.气管、食管及喉返神经受压表现:呼吸困难、咳嗽、喘鸣、进食不畅、声音嘶哑及Horner综合症3.其他表现:如导致不可逆性静脉血栓形成和神经系统损害(脑水肿、椎弓根压迫等),颅内压增高等上腔静脉综合征2.气管、食管及喉返神经受压表现:上腔静脉综合征■体征1.
上、下肢静脉压:上肢常可达1.6Kpa(正中静脉为0.49-1.47Kpa),下肢正常。
2.静脉回流障碍表现:面、双上肢、上胸部水肿;紫绀;颈静脉、上胸部静脉曲张;球结膜、视乳头水肿阻塞部位在奇静脉入口以上者,血流方向正常,颈胸部可见静脉怒张阻塞部位在奇静脉入口以下者,血流方向向下,胸腹壁静脉均可发生曲张上腔静脉和奇静脉入口均阻塞时,侧支循环的建立与门静脉相通,则可出现食管、胃底静脉曲张
3.其他:上腔静脉综合征■体征上腔静脉综合征■辅助检查1.上腔静脉造影:了解阻塞部位及其分支受累的程度和侧支循环情况等。2.影像检查:胸正侧位片、胸部CT或胸MRI
上纵隔肿块(右侧占75%),纵隔和气管旁淋巴结肿大,胸水(右侧多见)3.细胞学或病理诊断:痰细胞学、气管镜、淋巴结活检、纵隔肿物经皮穿刺、纵隔镜4.血液生化检查:上腔静脉综合征■辅助检查诊断症状体征辅助检查:CT/MRI/X线上腔静脉综合征诊断上腔静脉综合征治疗原则
根据SVCS的病因,合理地、有计划地应用现存治疗手段,不仅要改善SVCS的症状,而且力图治愈原发肿瘤。关键:病人的机体状况
SVCS的病因和诊断原发肿瘤的期别上腔静脉综合征治疗原则根据SVCS的病因,合理地、有计划治疗原则1、无明显原因的SVCS患者,除一般措施外,在任何特殊治疗之前力求确诊2、一旦引起SVCS的原因确定,原发灶的治疗应当立即进行3、联合化疗时,避免注射臂静脉,特别是不可注射右侧上腔静脉综合征治疗原则1、无明显原因的SVCS患者,除一般措施外,在任何特一般处理
1.半卧位、吸氧。
2.限制水、盐摄入。
3.利尿剂,以减轻水肿。
4.糖皮质激素
5.下肢输液,以避免加重症状。
6.使用止痛与镇静剂,可能减轻胸痛及呼吸困难而致的焦虑与不适
7.抗凝或溶栓治疗(不常规应用)
适应症:因静脉置管所致SVCS或静脉血栓上腔静脉综合征一般处理1.半卧位、吸氧。上腔静脉综合征放疗
是治疗SVCS最常用和最有效的方法。它可与利尿,激素或化疗同时进行。在放疗的1~3天,SVCS可能会加重。短时间、大剂量50%患者在2周内有所改善上腔静脉综合征放疗
是治疗SVCS最常用和最有效的方法。上腔静脉综合化学治疗
对化疗敏感的恶性淋巴溜、肺小细胞未分化癌以及生殖细胞肿瘤可先采用化学治疗,注意首程化疗剂量要大。化疗可避免放疗开始时的暂时性水肿致病情一过性加重。上腔静脉综合征化学治疗上腔静脉综合征手术治疗良性肿瘤良性病变引起,内科治疗无效恶性肿瘤引起,估计能将原发病灶与受累的上腔静脉一并切除尽可能改善生存质量和延长生存期,力求根治。上腔静脉综合征手术治疗良性肿瘤上腔静脉综合征放置静脉支架
适应证:化放疗后复发或无效者。经皮下放置可自行扩张的金属支架,扩张腔静脉。可在放化疗前、中或后进行。途径:颈静脉,锁骨下静脉或股静脉疗效:75~95%显效时间:24~48小时
上腔静脉综合征放置静脉支架适应证:化放疗后复发或无效者。上腔静脉综常见肿瘤急症处理课件预后
取决于原发病变的性质、治疗效果及侧支循环的建立情况。
上腔静脉综合征预后取决于原发病变的性质、治疗效果及侧支循环恶性脊髓压迫症
(MSCC)恶性脊髓压迫症脊髓压迫概述脊髓压迫在转移性肿瘤的神经系统并发症中占第二位,多见于乳癌、肺癌、前列腺癌。脊髓压迫概述脊髓压迫发病机理
1.椎体变形或压缩
2.椎管内肿瘤侵犯
3.脊髓梗塞:脊髓广泛受累或肿瘤在椎间孔压迫根动脉所引起的
4.髓内转移脊髓压迫发病机理常见肿瘤急症处理课件引起脊髓压迫常见肿瘤
病种例数发生率(%)
乳腺癌33320.6
肺癌27617
淋巴瘤1499
前列腺癌1237
肉瘤1066.6
骨髓瘤996
肾癌906
其它43527DevitaVTetal.cancer
:Principles&PraciticeofOncology.1997脊髓压迫引起脊髓压迫常见肿瘤病种脊髓压迫临床表现
胸椎受累最为多见(59-78%),而后依次为腰椎(16-33%),颈椎(4-15%)和骶椎(5-10%)脊髓压迫的表现在初起时虽较隐匿,但呈渐进性发展并有一定的特点:①相关部位的背痛;②感觉和运动障碍;③自主功能障碍脊髓压迫临床表现诊断
常见症状和体征:
背痛感觉改变一麻木、烧灼、针刺样。运动障碍一无力、行动困难、瘫痪。缺乏特异性早期症状,早期诊断困难。影像检查:首选MRI一明确病变部位、范围。骨CT,骨扫描,Pet
脊髓压迫诊断
常见症状和体征:脊髓压迫
治疗原则:
迅速控制肿瘤,减轻压迫;恢复、保留神经功能。目的:①恢复神经功能;②控制局部肿瘤;③保持脊椎稳定性;④缓解疼痛脊髓压迫治疗脊髓压迫激素的应用一项随机研究显示:放疗前给予大剂量地塞米松(100mgIVbolus+24mgpoq6h)与没有给予地塞米松相比,治疗3个月时病人能行走的比率明显增高(81%vs63%,p=0.046);一项随机对照研究证实,大剂量地塞米松与中剂量地塞米松(10mgIVbolus+4mgpoq6h)相比,严重毒副作用明显增加(14%vs0%)国内常用剂量:地塞米松10-20mg/天3天减量脊髓压迫激素的应用一项随机研究显示:放疗前给予大剂量地塞米松(100
放疗:是最常用、有效的方法适应症:放疗敏感肿瘤如淋巴瘤、乳腺癌、骨髓瘤、SCLC。它可使70%人减轻疼痛,45~60%人恢复行走功能。放疗同时给予大剂量激素可缓解疼痛,改善神经功能。放疗后再次出现骨髓压迫症状,如果距上次结束6月以上,可以根据情况考虑再次放疗或手术。脊髓压迫放疗:是最常用、有效的方法适应症:放疗敏感肿瘤如淋巴瘤脊髓压迫
手术肿瘤切除术,椎板切除术。适应症:
1.放疗不敏感肿瘤
2.诊断不明,手术可缓解压迫,明确组织学诊断。
3.对椎体严重破坏、塌陷者,手术可切除病灶,固定脊柱。手术治疗常不彻底,术后需加放疗。脊髓压迫手脊髓压迫
化疗
常作为放疗、手术后的合并治疗,单独应用效果不理想。
但对一些儿童化疗敏感性肿瘤,如神经母细胞瘤,尤文氏瘤等,由于放疗影响儿童生长发育,也可首先化疗。脊髓压迫DevitaVTetal.cancer:Principles&PraciticeofOncology.1997
脊髓压迫治疗结果治疗方法病人数疗前能行走人数疗后能行走人数椎板切除术10531(29%)36(34%)放疗202109(52%)158(76%)椎板切除术+放疗12768(53%)113(89%)脊髓压迫DevitaVTetal.cancer:Princi颅内高压症(ICP)颅内高压症颅内高压症正常与异常颅内压的界定
颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔,成人后颅骨无法伸缩。正常成人的颅内压维持在80~180mmH2O,超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下,当颅内压超过250~300H2O时就需要积极的治疗;颅内压超过500mmHg时病情已非常严重,随时危及患者的生命。
颅内高压症正常与异常颅内压的界定颅内高压症病因
原发性颅内压增高:创伤性脑损伤、脑肿瘤、出血性脑卒中、缺血性脑卒中、颅内感染等继发性颅内压增高:气道阻塞性疾病、低氧或高碳酸血症、癫痫发作等神经外科手术后:占位病变(血肿)、脑水肿、脑血流量增加(血管扩张)颅内高压症病因颅内高压症治疗原则颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间,颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此,应尽快弄清病因,从根本上解决颅内高压问题。颅内高压症治疗原则颅内高压症颅内高压症的治疗目标应将颅内压至少控制在250~300mmH2O以下;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。一般措施:绝对卧床休息;抬高床头位置:头抬高15~30°(降低脑静脉压和脑血容量)
颅内高压症颅内高压症的治疗目标颅内高压症一般措施保持气道通畅,防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症;每日进液量在2000ml左右,宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水,补钠量控制在5.6g为宜;注意监测水、电解质和酸碱平衡;严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高,应给予相应的处理。颅内高压症一般措施颅内高压症
减轻脑水肿高渗药物使血液渗透压升高,脑细胞内外水分迅速进入血液,通过尿液排出体外,从而缩小脑组织的体积,达到降低颅内压目的。高渗脱水剂
20%甘露醇,疗效肯定、应用最为广泛;主要引起渗透性脱水,缩小脑容积降低颅内压。颅内高压症减轻脑水肿颅内高压症甘露醇应快速滴注。250ml在30~60min内滴完,1~5min起效,20~60min作用达高峰,持续1.5~6h,可4~6h重复滴注。一般用量0.25~1g/kg,紧急情况1.4g/kg。密切注意水及电解质的平衡,及时补液及钾、钠等电解质。记录出入水量,尿量减少,需要减药或停药,不宜长期使用,颅内高压症甘露醇应快速滴注。250ml在30~60min内滴颅内高压症甘露醇长时间应用效果不佳,还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症,出现急性肾小管坏死等。甘油果糖疗效确切的降颅压药,无甘露醇的副作用。适宜心、肾、肺功能不全者,但作用相对缓慢,不宜紧急时使用。颅内高压症甘露醇长时间应用效果不佳,还可加重充血性心力衰竭颅内高压症髓袢利尿剂常用药物为呋塞米(速尿),促进肾脏排尿、排钠,能抑制脑脊液生成;与甘露醇有协同作用,可减少后者的用量与延长用药间歇时间;是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药,与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。颅内高压症髓袢利尿剂颅内高压症心功能不全者忌用高渗脱水剂;肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法;休克者应先提高血压再用脱水剂;伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后,再酌情用脱水剂。颅内高压症心功能不全者忌用高渗脱水剂;颅内高压症激素:减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞冲击剂量,0.5~1mg/kg/次,每6h一次静脉注射,2~4次病情好转后,可迅速减至0.1~0.5mg/kg/次颅内高压症激素:减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶颅内高压症高涨盐水应用镇静止痛药适当控制血压
巴比妥类药物麻醉仅用于难治性颅内高压症的患者,可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。手术治疗
颅内高压症高涨盐水代谢性急症
肿瘤溶解综合症*高钙血症*高尿酸血症*高磷血症/低钙血症*高钾血症*代谢性急症
肿瘤溶解综合症*
肿瘤溶解综合征
(ATLS)
肿瘤溶解综合征概念
由于肿瘤细胞的大量溶解破坏,细胞内物质的快速释放,超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力,使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒等一系列代谢紊乱,进而导致严重的心律失常或急性肾功能衰竭而危及生命。肿瘤溶解综合症概念由于肿瘤细胞的大量溶解破坏
ATLS促发因素
1.肿瘤细胞增殖快,瘤负荷大。
2.肿瘤对化疗高度敏感(高度恶性淋巴瘤、白血病、少数实体瘤)
3.接受大剂量化疗。
肿瘤溶解综合症ATLS促发因素1.肿瘤细胞增殖快,瘤负荷大。
2
1易发生于肿瘤负荷重、肿瘤细胞增殖能力强、对化疗及放疗敏感
。
2患者存在酸性尿、脱水、血尿酸和LDH
增高及肾功能不全等因素。
3常发生于化、放疗早期,化疗后1~7天,亦有11天后发生。4典型表现为三高一低(高钾血症、高尿酸血症、高磷酸血症和低钙血症)及肾功能衰竭。
5血清LDH
是肿瘤细胞增殖快、肿瘤负荷大、治疗敏感重要指标,它
的下降也是肿瘤溶解发生率下降和好转的一个明显标志。
临床特征肿瘤溶解综合症1易发生于肿瘤负荷重、肿瘤细胞增殖能力强、对化疗及放疗敏临床表现
1.
多以突发高热起病(39~40℃)
2.
高尿酸血症:
恶心、呕吐、嗜睡、血尿、尿酸增高、肾功能不全,偶有痛风发作。
3.
高钾血症:
疲乏无力、肌肉酸痛、心律失常,甚至心脏骤停。
4.
高磷血症及低钙血症:神经肌肉兴奋性增高,手足抽搐、皮肤瘙痒、眼和关节炎症、肾功能损害。
5.
代谢性酸中毒:
疲乏、呼吸增快,严重者可出现恶心、呕吐、嗜睡、昏迷。
6.
氮质血症和肾功能不全:尿少,无尿,血肌酐和尿素氮逐渐升高。肿瘤溶解综合症临床表现1.
多以突发高热起病(39~40℃)诊断标准
实验室ATLS:
在治疗的最初4天内,同时出现以下2项异常:
●血钾、血磷、血尿酸、血尿素氮升高25%以上
●血钙下降25%以上
临床ATLS:
除上述2项外,同时具备以下1项:
●
血钾大于6mmol/L,
血肌酐大于22lumol/L
,
血钙小于1.5mmol/L
肿瘤溶解综合症诊断标准实验室ATLS:
在治疗的最初4天内肿瘤溶解综合症ATLS重点在预防:
1.凡具备发生ATLS的肿瘤病人,首次化疗应减少化疗药物剂量。
2.化疗前、后应充分水化,保证足够尿量(>2000ml/24h)。碱化尿液(口服或静脉给予NaHCO3),尿PH>6.5。
3.口服或静脉给予别嘌呤醇,以减少尿酸的产生。
4.化疗期间密切监测血电解质变化、及时纠正。肿瘤溶解综合症ATLS重点在预防:
1.凡具监测1.出入量、肾功能、电解质、LDH、尿PH值等2.潜在危险病人:化疗前及期间3.高风险病人:24-48小时肿瘤溶解综合症监测1.出入量、肾功能、电解质、LDH、尿P
1.水化、碱化尿液,保证足够的尿量(>2000ml/24h)2.纠正电解质紊乱:
高钾血症—胰岛素、高渗葡萄糖、碳酸氢钠、速尿。
高磷血症—碳酸铝或氢氧化铝凝胶30ml口服,日4次。
高尿酸血症—别嘌呤醇200-400mg/m2/天,
低钙血症—可自行纠正,不需补钙。治疗
肿瘤溶解综合症1.水化、碱化尿液,保证足够的尿量(>2000ml/3.血液透析治疗
对出现严重的肾功能不全电解质紊乱及符合下列条件之一者应尽早进行血液或腹膜透析:
•
血钾≥
6.5mmol/L
•
持续性高尿酸血症≥0.6mmol/L
•
血磷>0.1g/L
•
血尿素氮21.4~28.6mmol/L
•
血清肌酐442umol/L以上
•
少尿两天以上伴有体液过多、血钙低者
4.并发症处理肿瘤溶解综合症3.血液透析治疗肿瘤溶解综合症展望
近年来由于对发生ATLS的高危因素及临床表现的高度警惕和采取积极有效的治疗措施及密切观察有关的指标,ATLS的死亡率已大大减少。因为发生ATLS的患者,其肿瘤对治疗反应良好,故肿瘤消退快,只要对ATLS采取积极治疗措施,患者的ATLS得到控制后,还可以下一步的治疗,还可以获得CR及PR。可以说,只要及早发现ATLS、及早治疗,患者总的预后是好的。肿瘤溶解综合症展望
近年来由于对发生ATLS的高钙血症
是常见且危及生命的肿瘤代谢急症,当骨骼中动员出的钙水平超出了肾脏排泄的阈值就会发生高钙血症。恶性肿瘤常伴高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外,肿瘤本身就可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素及相关蛋白(PTHRP),其最初(1-34)氨基酸序列与人甲状旁腺素(PTH)相同,故可与PTH受体相结合,并且具有PTH的生物活性。高钙血症
是常见且危及生命的肿瘤代谢急症,当骨骼中动员高钙血症
临床表现:高钙血症的临床表现几乎包括各个系统,极易与药物的不良反应或晚期患者的衰竭症状,特别是中枢神经系统转移的表现相混肴。对所有高钙血症患者应进行一系列有关的检查,包括血清钙、磷酸盐、碱性磷酸酶、电解质、肝肾功等。心电图表现异常。高钙血症
临床表现:高钙血症
治疗
1、一般措施:针对原发病的治疗是最理想的治疗—病因治疗促进钙的排泄或减少骨的重吸收(1)尿液排泄(2)停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少的药物及H受体拮抗剂。(3)尽量做些最低程度的活动,如果完全不活动可加剧高钙血症。(4)停止高钙饮食。高钙血症
治疗高钙血症
2、特殊处理:①生理盐水水化--增加尿钙的排泄尿中钙清除率和钠是平行的,当血钙高至威胁生命时,应进行大量的水化并静注呋塞米来减少钙的重吸收。高钙血症
2、特殊处理:高钙血症
②糖皮质激素:
(1)阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。(2)大剂量地塞米松还可以通过尿中钙的排泄,抑制维生素D的代谢,减少钙的吸收发挥,降钙作用。(3)是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物,高钙血症
②糖皮质激素:高钙血症
③双磷酸盐类药物:又称骨溶解抑制剂(1)主要用于治疗高钙血症,减少和预防溶骨性骨折等相关骨事件的可能性。(2)由于其不良反应少,是目前治疗高钙血症的最常见药物,同时也适用于预防肿瘤骨转移发生不良事件的基本药物。高钙血症
③双磷酸盐类药物:又称骨溶解抑制剂高钙血症
④降钙素:降钙素可以迅速抑制骨的重吸收,给药后数小时内血钙降低,虽然可以获得快速的降钙效果,但应用降钙素的同时应配伍应用糖皮质激素,否则机体会很快产生抗体。
高钙血症
④降钙素:高钙血症*⑤普卡霉素:
是治疗高钙血症的有效药物,它主要是通过降低溶骨细胞数目和活性而减少骨的重吸收。
高钙血症*⑤普卡霉素:高尿酸血症高尿酸血症:高尿酸血症TLS患者发生肾衰竭的最重要的信号尿酸是人体呤嘌呤代谢的终末产物,在肝脏内经过嘌呤的氧化而产生。生理PH时,98%的尿酸为离子形式。急性尿酸性肾病可发生于远曲小管和集合尿酸结晶沉着。高尿酸血症高尿酸血症:高尿酸血症*常用药物:
别嘌醇为黄嘌呤氧化酶抑制剂,200-300mg/m2,poqd,应在化疗前24-48小时开始使用。不良反应包括斑丘疹、消化不良、恶心呕吐、发热、嗜酸细胞增多等。
乙酰唑胺为抑制碳酸脱氢酶,增加肾脏Na+、
K+、碳酸和水的排泄。5mg/Kg,口服,tid。不良反应包括厌食、肌无力、金属味和腹泻。
高尿酸血症*常用药物:高磷血症/低钙血症高磷血症是TLS的另一个代谢并发症,低钙血症通常是一个伴随情况,继发于高磷血症对破骨细胞的作用,即骨吸收和钙磷复合物的形成,这些复合物沉淀于肾实质和集合管,导致急性肾衰竭。高磷血症可用磷酸结合剂治疗。另外,应尽可能用不含磷的药物,避免进食高磷食物。高磷血症/低钙血症高磷血症是TLS的另一个代谢并发症,低钙血高磷血症/低钙血症*一般通过调节血磷水平,低钙血症可自行校正。当患者出现症状时应予以葡萄糖酸钙治疗。常用药物:1、氢氧化铝延缓磷酸盐从肠道吸收。500-1800mg,tid。2、醋酸钙与消化道食物中的磷酸结合成不可溶性磷酸钙排出体外。2片,tid。高磷血症/低钙血症*一般通过调节血磷水平,低钙血症可自行校高钾血症*
高钾血症也是TLS的常见代谢异常,通常发生于化疗开始后的12~48小时内。高钾血症是细胞内钾离子快速释放的结果,最明显的影响是心律失常,也可伴有神经肌肉异常。
高钾血症*高钾血症也是TLS的常见代谢异常,通常发生小结除了上述肿瘤急症外,其他诸如出血、呼吸道阻塞、肠梗阻、血液学急症等也是常见的肿瘤急症,。肿瘤的发生、发展和治疗过程中,任何新的不适症状的出现,都要引起高度重视,这可能使疾病恶化或复发的征兆,要及时诊断和处理,防止引发急症。小结除了上述肿瘤急症外,其他诸如出血、呼吸道阻塞、肠肿瘤的其他治疗*肿瘤的中医治疗*肿瘤的介入治疗*肿瘤的热疗*肿瘤的其他治疗*肿瘤的中医治疗*肿瘤的中医治疗一、中医治疗肿瘤的原则二、中医治疗肿瘤的机制三、中医治疗肿瘤的临床应用肿瘤的中医治疗一、中医治疗肿瘤的原则中医治疗肿瘤的原则早期治疗治病求本标本缓急扶正祛邪调整阴阳因人因时因地制宜中医治疗肿瘤的原则早期治疗中医治疗肿瘤的机制提高机体免疫功能抑制肿瘤新生血管生成抑制肿瘤细胞的侵袭逆转肿瘤多药耐药细胞毒作用中医治疗肿瘤的机制提高机体免疫功能中医治疗肿瘤的临床应用提高机体机能状态减轻放化疗毒副作用促进骨髓造血功能提高食欲增加体力改善睡眠促进手术康复增加放化疗效果
中医治疗肿瘤的临床应用提高机体机能状态中医治疗肿瘤的临床应用
中西医结合治疗恶性肿瘤既重视西医对肿瘤的诊断,又重视中医辩证论治的特色;既注重整体与局部的结合,又兼顾了宿主与肿瘤的关系,使诊断更加完善和客观,使治疗方案比较全面和合理,充分发挥中医药在肿瘤综合治疗中的作用。与化疗配合、与放疗配合、与手术结合、与生物治疗结合、与热疗配合。
中医药单独治疗肿瘤中医药用在晚期肿瘤的治疗上有优势。这类患者约占全部癌症患者的1/3。中医药治疗可以明显减轻症状、改善生活质量。中医治疗肿瘤的临床应用中西医结合治疗恶性肿中西医结合治疗肿瘤的原则和要求1、中西医的特点:中医以阴阳五行为理论基础,按五脏六腑、经络理论进行疾病的诊治,注重功能,强调整体。
西医以细胞分子生物学为理论基础,认识疾病具体,深入,强调疾病的解剖概念,对疾病的分子生物学机制研究的清楚。中西医结合治疗肿瘤的原则和要求1、中西医的特点:中西医结合治疗肿瘤的原则和要求2、原则:中医药治疗占有重要的辅助地位。在正规的西医治疗的基础上应用中医疾病诊治规律对患者进行辩证治疗。
中西医结合治疗肿瘤的原则和要求2、原则:中医药治疗占有重要的中西医结合治疗肿瘤的原则和要求3、要求:西医有手段先进的优势,中医在调节脏器功能、提高生活质量方面有优势,对部分肿瘤的生长有抑制作用。中医药治疗应成为肿瘤综合治疗的一部分。中西医结合治疗肿瘤的原则和要求3、要求:中西医结合治疗肿瘤的手段一、与化疗的配合:
1、对化疗药物的增效作用:如茯苓提取物(多糖)对动物肿瘤无明显抑制作用,但联合CTX,抑制率明显提高。参一胶囊可提高NSCLC化疗有效率。
2、减轻消化道反应:恶心、呕吐、食欲下降、腹胀腹痛、口腔溃疡等是化疗常见的消化道反应,采用理气健脾、和胃降逆的方法,可以起到减轻化疗引起消化道的作用,保证化疗、放疗顺利完成。中西医结合治疗肿瘤的手段一、与化疗的配合:中西医结合治疗肿瘤的手段3、加强骨髓保护作用:放、化疗常引起骨髓抑制,导致白细胞、血小板下降,影响化疗周期的顺利进行,所以在化疗间歇期运用益气养血、补肾养阴的方法,可以减轻放、化疗引起的骨髓抑制,保证治疗顺利完成。4、防止肝功能损伤:绝大多数化疗药物在肝脏代谢,肝功能损害是常见的化疗毒副作用。运用疏肝理气、养阴柔肝等可较好的减轻肝脏损害,减轻患者痛苦。中西医结合治疗肿瘤的手段3、加强骨髓保护作用:放、化疗常引起中西医结合治疗肿瘤的手段5、减轻心脏毒性:蒽环类药物是肿瘤化疗的常用药,心肌毒性是限制其运用的主要原因。现代药理实验研究抗氧化、抗自由基药物可以减轻其心肌损害,活血化瘀的中药如川芎、丹参、当归等具有很好的抗氧化和抗自由基作用,可以减轻蒽环类药物的心肌毒性。我们在运用含有蒽环类药物化疗时配合活血化瘀药物,可以很好的降低心肌毒性。中西医结合治疗肿瘤的手段5、减轻心脏毒性:蒽环类药物是肿瘤化中西医结合治疗肿瘤的手段
二、与放疗的结合:
1、防治放疗的毒副反应和后遗症:放疗是治疗恶性肿瘤的主要方法之一,但放疗可引起一系列副作用及后遗症。在放疗期间同时应用中医药治疗,可达到局部与全身兼治的目的,取得更好的疗效。在放疗后,继续服用中药攻补兼施,以防止复发和转移。对于放射治疗引起的放射性肺炎、放射性肺纤维化,可予养阴润肺中药。而对于放射性肠炎导致粘连性肠梗阻,可予中药灌肠减轻症状。
中西医结合治疗肿瘤的手段二、与放疗的结合:中西医结合治疗肿瘤的手段2、配合放疗的增敏:部分肿瘤细胞由于处于乏氧状态而进入休眠,故对放疗不敏感。乏氧细胞是根治性放疗失败的根本原因。中药活血化瘀药物具有改善血液供应、增加血流量、减少乏氧细胞数量的作用,故对肿瘤放疗起到增敏作用。
中西医结合治疗肿瘤的手段2、配合放疗的增敏:部分肿瘤细胞由于中医药治疗肿瘤的临床应用*
中药的抗肿瘤作用越来越得到国际社会的承认,它的新进展很多,而且作用机制还有很多有待于去发现、探索。中医药治疗肿瘤的临床应用*中药的抗肿瘤作用越来越得到国肿瘤的介入治疗
随着介入医学的发展,肿瘤的介入治疗近几年取得了迅速的发展。介入治疗肿瘤有以下几个特点:
1.损伤小,安全易行;
2.定位准确,疗效发生快而确定;
3.副作用和并发症少;
4.适应症广。肿瘤的介入治疗随着介入医学的发展,肿瘤的介入治疗近几年肿瘤的介入治疗*一、血管内介入治疗
1、经导管动脉内化疗术*
2、经导管动脉栓塞术*二、非血管内介入治疗
1、肿瘤消融术*
2、125I置入术*
3、局部注射治疗肿瘤*
4、管腔扩张及支架置入术*肿瘤的介入治疗*一、血管内介入治疗血管内介入治疗
血管内介入技术是选择性或非选择性血管造影,明确病变部位、性质、范围和程度,依据不同病变的适应症,通过引入血管内的导管选择性的进行栓塞、血管腔内血管成形术和灌注药物等单一或综合治疗。血管内介入具体又可分为:一、经导管动脉内化疗术二、经导管动脉栓塞术血管内介入治疗血管内介入技术是选择性或非选择性血管造
血管内介入治疗(一)经导管动脉内化疗术经导管动脉内化疗术指经导管在肿瘤供养动脉内注入化疗药物,与常规静脉给药途径相比,IACH可使肿瘤局部化疗药物浓度明显增高的同时,外周血浆最大药物浓度和浓度曲线下面积降低,从而达到在提高疗效的同时,使全身副作用减小。
血管内介入治疗(一)经导管动脉内化疗术血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术1.技术和方法:
行动脉穿刺并插管至靶动脉。常规血管造影后即可行动脉内化疗灌注。穿刺入路的选择与灌注方式有关。一次性灌注可选择股动脉入路,中长期灌注选择锁骨下动脉、腋动脉或肱动脉入路较好,尽管其穿刺技术难度稍大,但不影响患者行走等活动。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术1.技术和方法:血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术一般化疗药物的灌注方式有:(1)一次冲击性动脉内化疗灌注:指采用动脉插管技术,一次将化疗药物注入靶动脉,然后将导管撤出的方法。本方法常用于肺癌、头颈部癌、脑部恶性肿瘤等。也可与栓塞疗法并用于肾癌、胃癌、肝癌和盆腔恶性肿瘤等。一般注药时间为30分钟或数小时,此治疗需间隔一定时间(20天~30天)重复进行数次,否则疗效不稳定。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术一般化疗药物的灌注方式有:血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术(2)长期间断性动脉内化疗灌注:是将导管置于靶动脉内,按计划行长期间断性化疗药物注射的方法。本方法适用于大多数手术难以切除的恶性实体瘤,特别全身用药效果不佳者。主要方法为一次性插管将导管保留3天~5天或行导管药盒系统植入术。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术(2)长期间断性动脉内化疗血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术
2.并发病症及处理原则并发症主要与导管及用药对血管及灌注区域组织刺激有关。(1)血管狭窄及闭塞:常发生在长期化疗灌注的靶动脉,由于留置管等的长期刺激和化疗药物的损害使动脉内膜增生,常发生在肝动脉、支气管动脉等。预防措施为留置导管尽量不要置于管径过细的靶动脉;尽量少用对血管内膜刺激较大的药物(如MMC)或减少其用量和将其稀释至较低浓度再灌注。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术2.并发病症及处理原则血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术(2)神经损伤:可发生在脊髓动脉、支气管动脉及脑动脉化疗灌注时,可能与化疗药物和造影剂直接损伤神经组织或刺激血管痉挛有关。发生在脊髓动脉时可表现为截瘫或阶段性肢体感觉或运动障碍。在脑动脉时,可造成视网膜损害,严重者可有脑水肿甚至脑疝形成造成死亡。
血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术(2)神经损伤:可发生在脊血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术此类并发症的预防措施包括:①尽量超选择性插管,避开眼动脉或脊髓动脉使药物仅进入靶动脉。②插管时动作轻柔,以避免刺激血管痉挛。③使用毒性小及渗透压低的非离子型造影剂。④化疗药物应充分稀释并匀速注入。⑤灌注前可经静脉注入5mg~10mg地塞米松,认为可提高神经组织对化疗药物的耐受性。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术此类并发症的预防措施包括:血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术一旦并发症已发生,治疗措施包括:①立即给予地塞米松30mg肌注。②给予低分子右旋糖酐500ml快速静脉滴注并配合血管扩张和营养神经药物。③必要时对症治疗,包括应用脱水剂治疗脑水肿,吸氧或高压氧治疗等。一般此类并发症经上述治疗在一周内多可痊愈,不可逆的神经损伤较少。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术一旦并发症已发生,治疗措施血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术
(3)消化道反应:反复大量的化疗药物直接进入胃肠道动脉可能造成胃肠道反应。主要为消化道黏膜苍白、水肿或点状糜烂,造成胃肠道出血,腹泻和呕吐。在肝动脉灌注化疗则形成胆管硬化、狭窄和药物性肝炎,表现为黄疸、腹胀和转氨酶升高。为避免或减少消化道化疗灌注的副作用,应尽量超选择性插管防止大量化疗药物直接进入非肿瘤供养动脉。术前及术后给予消化道黏膜保护药物,如氢氧化铝凝胶和洛塞克等抑制胃酸的分泌,必要时应用枢复宁等抑制恶心呕吐。FudR(氟苷)可诱发胆管硬化应慎用于动脉内化疗灌注。可采用适当的护肝措施使药物性肝炎尽快恢复。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术(3)消化道反应:反复血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术*3.适应症①脑原发性和转移性恶性肿瘤;②颌面部原发恶性肿瘤;③胸部恶性肿瘤;④腹部恶性肿瘤⑤盆腔恶性肿瘤⑥骨骼和软组织恶性肿瘤。4.禁忌症①严重出血倾向;②通过适当的治疗难以逆转的肝肾功能衰竭;③严重恶病质。血管内介入治疗-经导管动脉内化疗术*3.适应症①脑原血管内介入治疗(二)经导管动脉栓塞术经导管动脉栓塞术是指导管插入靶动脉并注入栓剂以达到治疗目的的介入技术。1.技术方法经导管动脉栓塞术的穿刺插管方法与经导管动脉内化疗术大致相同,但对靶血管的超选择要求更高。根据不同部位的肿瘤、不同的栓塞要求选择不同类型的栓塞剂和栓塞剂量。血管内介入治疗(二)经导管动脉栓塞术血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术2.常用栓塞剂(1)明胶海绵(Gelfoam,GF):为中期栓塞剂,适用于良恶性肿瘤的术前栓塞和多次重复栓塞,与其相似者有泡沫聚乙烯醇,为永久性栓塞剂。(2)微粒栓塞剂:是指直径为50~200的颗粒性栓塞剂,可制成颗粒或含化疗药物的微球,用于栓塞血管。此类栓塞剂必须超选择插管至供养动脉,否则可造成严重并发症,注射时应使微粒良好悬浮于液体中,否则成团的微粒会严重阻塞导管造成操作失败。此类栓塞剂主要应用于肿瘤的栓塞治疗,亦可用于动静脉畸形。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术2.常用栓塞剂血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(3)大型栓塞剂:主要用于3mm-10mm口径动脉的栓塞,有不锈钢圈和海螺状温度记忆合金弹簧圈,以前者最常用。主要用于栓塞各种动静脉瘘和动脉瘤。对于恶性肿瘤仅栓塞大口径的供血动脉,其侧支循环极易建立,无法造成肿瘤缺血坏死,所以大型栓塞剂主要用于阻塞严重的肿瘤动静脉瘘。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(3)大型栓塞剂:主要用于3血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(4)液态栓塞剂:包括一组栓塞剂主要有医用胶类,如二氰基丙烯酸异丁基(IB-CA),这类栓塞剂均为高分子聚合物,呈液态,当与离子性液体(盐水,血液等)相遇时产生快速聚合反应成为固化物,其主要用于动静脉畸形的栓塞治疗,也可用于恶性肿瘤的栓塞,但其为永久性栓塞剂不利于重复治疗。血管硬化剂,主要包括无水乙醇,鱼肝油酸钠。注入靶动脉后引起血管内膜和血液成分的广泛破坏,并继发靶血管及其末梢血管广泛血栓形成,可造成永久性血管栓塞和靶器官严重坏死。此类栓塞剂注入时必须超选择插管并在注入过程中严密监视,以防出现反流性误栓。主要用于肝癌、肾癌、动静脉畸形的栓塞治疗。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(4)液态栓塞剂:包括一组栓血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术
碘油是目前应用最广泛的栓塞剂,注入动脉后可引起暂时性的轻微血管栓塞,但其可携带药物选择性滞留于恶性肿瘤的血窦内,使其具有导向化疗作用,最近的研究表明加热到120℃时注入血管后可造成血管栓塞。主要用于肝癌的化疗性栓塞治疗,也可用于其他肿瘤的栓塞治疗。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术碘油是目前应用最广泛的血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术
3.栓塞的部位和程度恶性肿瘤和动静脉畸形的栓塞治疗原则:尽可能的彻底栓塞肿瘤血管床,以造成最大限度的肿瘤缺血坏死。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术3.栓塞的部位和程度血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(1)肿瘤血管床的栓塞:在可超选择导管至病变供养动脉,无明显的动静脉瘘,病变所在器官功能状态良好的情况下进行。栓塞剂可选择无水乙醇、各种微粒、碘油化疗乳剂加用GF颗粒等。(2)病变供养小动脉栓塞:为常用的方法,适应范围广,可用于增强碘油化疗栓塞的效果;阻断小动静脉瘘,防止化疗药物流失;肿瘤的术前治疗;肿瘤的出血治疗等。常用GF颗粒进行栓塞,但因未堵塞肿瘤血管床,肿瘤坏死不彻底,侧支循环易形成,治疗需多次重复进行。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(1)肿瘤血管床的栓塞:在可血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(3)动脉主干栓塞:适用于出现明显肿瘤动静脉瘘的情况。由于栓塞后肿瘤侧支循环极易建立,肿瘤坏死常不明显,且闭塞了再次插管的入路,目前一般不采用。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术(3)动脉主干栓塞:适用于出血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术4.并发症和栓塞后综合症(1)误栓:主要发生于插管不到位,栓塞剂的选择和释放不适当,操作者经验不足等情况,其严重程度视误栓的程度和具体的器官而定。可发生于神经、肺、胆道、胃肠道、脾脏、肢体末端、皮肤等梗塞。严重者可致残或致死。正确选择栓塞剂和适当的释放技术,特别在栓塞术的后期小心释放栓塞剂,并充分了解病变的血流动力学改变如有无动静脉瘘和潜在的侧支通道等,有利于减少误栓的发生,一旦发生误栓,应采用适当的保护措施,如给予激素、吸氧、疏通和扩张血管药物,以减少组织梗死的程度及范围。(2)栓塞后综合症:与肿瘤和组织坏死有关,可发生在大多数
TAE术后的病例。主要表现为发热,局部疼痛及伴随恶心、呕吐、腹胀、食欲下降,处理措施包括吸氧,给予适当镇痛剂和对症处理等。对于术后发热,只要患者能够耐受,可不给予降温处理,以利于坏死物的吸收。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术4.并发症和栓塞后综合症血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术5.适应症(1)各种实体性富血管性肿瘤的术前辅助性栓塞:如脑膜瘤、鼻咽血管纤维瘤、富血管性肾癌、盆腔恶性肿瘤、肝脏恶性肿瘤等进行适当的术前栓塞,有利于减少术中出血、术中转移及肿块完整切除。(2)姑息性栓塞治疗:适于不能手术切除的恶性富血供肿瘤,可以改善患者的生存质量及延长患者的生存期。部分患者肿瘤栓塞后,病情改善肿块缩小,可获得手术切除的机会。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术5.适应症血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术*(3)相对根治性栓塞:适于少数良性富血管肿瘤如子宫肌瘤、鼻咽血管纤维瘤、肝血管瘤及极少数恶性肿瘤。6.禁忌症(1)不能超选择性插入靶动脉或靶动脉有重要器官附属支者;(2)栓塞后可能造成某重要器官功能衰竭者;(3)体质弱预计难以承受术后反应者。血管内介入治疗-经导管动脉栓塞术*(3)相对根治性栓塞:适于肿瘤的非血管介入治疗(一)肿瘤消融术肿瘤的消融包括物理消融和化学消融,物理消融包括射频、微波,高度聚焦超声、激光、亚氦刀等,其中以射频应用较为普遍;化学消融包括无水酒精、醋酸等瘤内注射消融,目前国内外多用无水酒精。肿瘤的非血管介入治疗(一)肿瘤消融术肿瘤消融术--射频消融
射频治疗技术为一项新兴的微创介入技术,对手术无法切除的恶性肿瘤具有很好的疗效,安全,微创,操作简便的特点,术后并发症发生率低。(1)基本原理:射频治疗机使用被称为射频刀的穿刺针,在影像设备的监视下,借助介入技术,植入肿瘤内,通过热原理,直接消融肿瘤组织,它不同于体外热疗技术,由于肿瘤组织丰富的血供,血流的急速流动,体内难以聚集热量,达不到临床治疗效果,带射频刀的射频机解决了此问题。肿瘤消融术--射频消融射频治疗技术为一项新兴的微创介入技术肿瘤消融术--射频消融与手术切除相似,热能毁损的范围不应只局限于肿瘤组织,还应包括周围1cm的正常组织。术后常规行CT检查,可发现较术前囊状肿物,随时间进展肿物逐渐缩小。(2)设备:射频治疗机、影像引导设备(多用超声或CT)。(3)并发症:①出血;②肺部气胸的发生;③穿刺道器官的损伤;④大血管的损伤;⑤空腔器官穿孔—腹膜炎发生;⑥胆汁性腹膜炎发生;(4)适应症:①肝癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等实体瘤;②某些特殊部位的肿瘤:手术难度大,但冷循环射频针能到达而不直接穿过重要血管或胆管;③不愿手术、化疗、放疗者:如心衰、糖尿病、免疫力低等病人身体状态欠佳;④多个病灶:如肝脏有多发肿瘤。手术不适合;⑤肝功能差或门静脉癌栓患者;⑥妇科:子宫肌瘤等。(5)禁忌症;①严重心肺功能不良患者;②有严重出血倾向者。肿瘤消融术--射频消融与手术切除相似,热能毁损的范围不应只局肿瘤消融术--化学消融
肿瘤的化学消融是通过影像设备的引导下向肿瘤进行经皮直接穿刺(一般选用20~22G的细穿刺针)并注入组织坏死剂等药物,使肿瘤组织发生坏死的过程。目前多用于对实体脏器肿瘤特别是肝癌进行直接注射治疗,常用的有经皮无水乙醇注射疗法(PEIT),和经皮醋酸注射疗法(PAIT),下面以PEIT为例进行介绍。肿瘤消融术--化学消融肿瘤的化学消融是通过影像设备的引导肿瘤消融术--化学消融PEIT是向病变注射无水乙醇,使癌组织脱水并凝固坏死。目前已成为肝癌局部治疗的公认方法之一,临床报道最多。由于无水乙醇凝固组织的效力为1:1,对于较大肿瘤很难注射相等体积的乙醇,肿瘤内药物分布不均匀,难以达到预想的凝固效果,造成肿瘤的残留。肿瘤消融术--化学消融PEIT是向病变注射无水乙醇,使癌组织肿瘤消融术--化学消融虽然PEIT需要相当的操作技巧,但是近来适应症有所扩大。对于肝功能不良、不能手术治疗和不能进行动脉栓塞治疗的病例可以考虑PEIT治疗。目前文献报道PEIT治疗小肝癌的1、3、5年生存率分别为91%、61%、36%。对于肝功能较差的患者,无水乙醇的一次用量受到一定限制,注射过量会造成肝功能受损。为提高疗效,PEIT在技术上作了一些改进如注射针的针尖改为盲端呈锥状三角形,利用3个侧孔注射使药物分布均匀或将无水酒精加热后注入肿瘤内,使其具有更大的破坏力。注射无水乙醇时速度应缓慢,使之充分向注射点周围的肿瘤组织弥散,而快速注射时无水乙醇可沿穿刺针壁向外溢出。在注射过程中遇到下列情况,应立即停止注射:①出现剧烈疼痛,暂停注射不缓解者;②注射的无水乙醇迅速向肿瘤周围血管和正常组织渗漏;③患者出现晕厥或烦燥不安者。出现以上情况者,停止注射并对症处理。肿瘤消融术--化学消融虽然PEIT需要相当的操作技巧,但是近肿瘤消融术--化学消融适应症:①肝癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌等实体瘤;②某些特殊部位的肿瘤:手术难度大,但冷循环射频针能到达而不直接穿过重要血管或胆管;③不愿或不能手术、化疗、放疗者:如心衰、糖尿病、免疫力低等病人身体状态欠佳;④多个病灶:如肝脏有多发肿瘤,手术不适合;⑤肝功能差或门静脉癌栓患者。肿瘤消融术--化学消融适应症:①肝癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌、肿瘤消融术--化学消融*并发症:①半数左右的患者术后出现发热,多见于肿瘤较大注入较多组织坏死剂,肿瘤坏死引起的吸收热,常持续数天,应用消炎痛栓控制;②如有组织坏死剂漏出,可刺激肝包膜或胸膜引起相应部位疼痛,可给予对症处理。③穿刺道器官的损伤;④血管损伤、出血;⑤空腔器官穿孔—腹膜炎发生;⑥胆汁、胰液及组织坏死剂漏至腹腔可引发腹膜炎。禁忌症:①严重心肺功能不良患者;②有严重出血倾向者。肿瘤消融术--化学消融*并发症:①半数左右的患者术后出现发热125I放射性粒子插植法放射性粒子永久植入技术在国外已经应用于许多种恶性肿瘤的临床治疗。125I放射性粒子用钛合金密封植入体内,不参与体液循环,因此不会排出体外,属于低能量放射源,能量为27.4keV~35.4keV(平均31.4keV),它的放射活动范围0.1mCi~1.0mCi,组织间放射直径为1.7cm,半衰期为59.6d。在植入过程中通过调整放射性粒子间距离,重叠的y射线能量可达到杀死肿瘤的足够强度,而不增加正常组织的损伤。植入治疗效果是靠持续低强度发射、半衰期相对短、高度精确定位、高度适形、放射剂量完全利用等综合作用获得的,使肿瘤组织接受最大量的持续照射,而肿瘤周围正常组织的损伤却很小。125I放射性粒子插植法放射性粒子永久植入技术在国外已经应用125I放射性粒子插植法*适应症(1)前列腺癌(2)胰腺癌(3)肺癌(4)头颈部恶性肿瘤(5)肝癌(6)其他:经放射线外照射治疗残留的肿瘤发及复发的肿瘤等。禁忌症①严重心肺功能不良患者②有严重出血倾向者。5.并发症①出血;②气胸③穿刺道器官损伤④大血管的损伤⑤空腔器官穿孔—腹膜炎发生⑥胆汁性腹膜炎发生⑦其他:器官的损害等。125I放射性粒子插植法*适应症(1)前列腺癌(2)胰腺癌(局部注射化疗药物治疗肿瘤*
1.经皮瘤内注射主要用于皮下肿瘤、转移性淋巴结以及肝、肺等实体脏器的恶性肿瘤。2.内镜下肿瘤内注射在内镜直视下向消化道、呼吸道癌灶内直接注射化疗药物,并取得一定近期疗效。有人采用活性炭微粒(AT)作为载体吸附丝裂霉素(MMC),对胃癌患者行局部注射治疗并作随访观察,结果显示AT+MMC组患者有效率高于对照组,生存时间明显延长。日本已将内镜下注射化疗药物列为进展期胃癌的常规治疗方法之一。局部注射化疗药物治疗肿瘤*
1.经皮瘤内注射主要用于管腔扩张成形及支架置入术管腔扩张成形术多用于肿瘤晚期的姑息治疗,主要是缓解临床症状,提高患者的生存质量。内支架置入术是指在影像设备引导下通过导管、导丝,将支架置放于管道狭窄处,使之再成型的一系列技术。由各种肿瘤和其它原因引起的各种管道系统狭窄,可行内支架植入术,以重建管道,维持其功能。临床上常用的有胃肠道扩张成形及支架置入术、胆道支架置入术、气管支架置入术、输尿管支架置入术等。管腔扩张成形及支架置入术管腔扩张成形术多用于肿瘤晚期的姑息治管腔扩张成形及支架置入术目前内支架或支撑器有(1)网状金属支架支撑力和柔顺性较好,释放较方便。可用于血管内、胆道、食道。(2)螺旋状支架无网眼,支撑力强,柔顺性较好,且能回收,适用于无分支的管道支撑。主要用于胆道、气管。(3)“Z”型金属支架支撑力强,但柔顺性稍差、间隙较大,应用范围窄。可用于胆道、食道。(4)塑料内涵管由塑料制成,两端有防滑装置,其支撑力强,价格便宜,缺点为易滑脱,内径小易阻塞,并因其直径不伸缩,需较大的孔道才能置入管道上。管腔扩张成形及支架置入术目前内支架或支撑器有管腔扩张成形及支架置入术1.消化管狭窄扩张成形及支架治疗消化管的肿瘤及消化管周围肿瘤的压迫作用是引起消化管狭窄或梗阻的主要原因,对于无法手术或术后复发的晚期肿瘤患者可以采用球囊扩张及支架置入术来解除梗阻,缓解症状。管腔扩张成形及支架置入术1.消化管狭窄扩张成形及支架治疗管腔扩张成形及支架置入术(1)操作技术:①球囊扩张术透视下将导管、导丝一并送入食管,操作导丝使其通过狭窄段。沿导丝将选好的球囊送入,使球囊中部置于狭窄段,用稀释的对比剂充盈球囊扩张。②支架置入术操作的最初过程同球囊扩张术,将支架置入器沿导丝送至狭窄段,将支架置于合适的位置后释放支架。在支架释放过程中要防止支架移位。在选择支架时注意直径和张力平衡,长度要超过狭窄段两端各1cm
以上。(2)适应症:①消化道肿瘤术后吻合口狭窄,可采用球囊扩张术治疗;②食管癌造成的狭窄并气管瘘,可采用加膜支架置入术治疗;③不宜手术的食管、十二指肠、结肠恶性狭窄,可采用裸支架置入术治疗。管腔扩张成形及支架置入术(1)操作技术:管腔扩张成形及支架置入术2.食管支架置入术(1)禁忌症:消化管吻合术后一个月内的吻合口狭窄不宜行球囊扩张术或支架置入术。(2)并发症:①消化管穿孔;②出血,③感染。3.胆管狭窄支架治疗有手术指征的胆管狭窄,应积极采取手术治疗,对于不能手术的恶性胆管狭窄,过去多用塑料导管制成的永久性内涵管进行内引流,目前多采用金属支架内引流,支架内引流的疗效优于内涵管引流。管腔扩张成形及支架置入术2.食管支架置入术管腔扩张成形及支架置入术4.胆管支架置入术治疗肝门部胆管癌造成的梗阻性黄疸(1)操作技术金属支架置入术要在X线透视下进行,支架多采用自膨胀性支架。透视定位,在深吸气相观察肋膈角的位置,用21G细针肋膈下2cm腋中线水平进针,进针方向指向11
胸椎下缘,距脊柱约3cm处时停止进针,撤出针芯,后退穿刺针有胆汁回流;经穿刺针,注入30%对比剂,显示胆管主干及分支,显示梗阻的部位;引入导丝,经导丝引入球囊导管,先行导管狭窄预扩张术;退出球囊,再进导丝,引入支架植入器,到达靶部位后,释放支架;保留导丝,入置内外引流管;内外引流管保留3天,无症状后关闭;无症状后1周拔出,封堵针道。(2)适应症:①肝门部肿瘤及胆总管肿瘤引起的胆管狭窄和梗阻的姑息治疗;②胰腺头部肿瘤引起胆管狭窄和梗阻的姑息治疗;管腔扩张成形及支架置入术4.胆管支架置入术治疗肝门部胆管癌造管腔扩张成形及支架置入术*(3)禁忌症:①严重出血倾向,不能纠正的患者;②大量腹水,引起肝脏与腹壁分离;③呼吸困难,不能很好屏气配合的患者;④碘过敏和麻醉剂过敏者;⑤穿刺路径有占位性病变者。(4)并发症:①气胸,损伤肺组织所致,②胆汁血症,胆汁大量短时间内进入血液循环;③腹膜炎,胆汁外溢进入腹膜腔引起;④导管断裂于肝实质内;⑤肝破裂;⑥肝出血;⑦引流管脱落,堵塞等。管腔扩张成形及支架置入术*(3)禁忌症:①严重出血倾向,不能肿瘤的热疗
热疗是用加热方式治疗肿瘤的一种方法,即利用有关物理能量在组织中沉淀而产生热效应,使组织温度上升到有效治疗温度,并维持一段时间,引起肿瘤细胞生长受阻与死亡,而不损伤正常细胞的一种治疗方法。最大优点是无创或微创,能有效缓解病人疼痛,提高病人生活质量。射频治疗、微波、体外红外线照射以及热化疗等都属于肿瘤热疗的范围。肿瘤的热疗热疗是用加热方式治疗肿瘤的一种方法,即热疗的作用机制1、间接杀伤肿瘤2、直接杀伤肿瘤细胞3、诱导细胞调亡热疗的作用机制1、间接杀伤肿瘤热疗的作用机制1、间接杀死肿瘤细胞
肿瘤组织内毛细血管壁由单层皮细胞和缺乏弹性基膜的外膜形成,血流缓慢且容易受组织挤压形成瘤内血栓或闭塞。加热可使本来血流缓慢的肿瘤组织血管发生淤滞,从而导致肿瘤域内(特别是中心区域)血流减少,致使肿瘤组织的温度高于肿瘤临近正常组织,其温差可达5~10℃,这个温度差使热能杀灭癌细胞而又不会损伤正常组织细胞。加热可使肿瘤组织灌流量显著下降,加剧组织内乏氧,使酸性代谢产物乳酸和ß-羟丁酸含量明显增加,肿瘤内pH值迅速降低,而降低的pH值能增加热疗细胞的杀灭作用,pH值与肿瘤的完全缓解率(CR)也呈现正相关。热疗还可使热休克蛋白HSP70的表达上调,从而提高抗肿瘤免疫作用,诱导肿瘤细胞死亡。热疗的作用机制1、间接杀死肿瘤细胞热疗的作用机制2、直接杀伤肿瘤细胞
细胞膜在常温下呈液晶相,细胞膜的各种主要功能都与膜的流动性密切相关,热疗可直接作用于细胞膜的主要成分,使细胞膜液晶相发生改变,引起膜的流动性和通透生改变,导致膜上的蛋白质特别是酶的系统活性降低、失活或膜蛋白脱落异位.热疗抑制了RNA、DNA和蛋白质的合成,特别是DNA的合成,即使热疗停止后亦将长时间受到抑制.热疗还可导致细胞骨架损伤,主要表现为细胞形态有丝分裂器、细胞内原生质膜等的改变。热疗的作用机制2、直接杀伤肿瘤细胞热疗的作用机制3、诱导细胞凋亡细胞凋亡是细胞对内外界信号刺激后做出的应答反应,是一种受基因控制并按一定程序进行的细胞主动死亡.近年来细胞凋亡在热疗中的重要作用引进了广泛关注.凋亡的发生受多种基因的调控,与肿瘤热疗相关的基因有:调亡促进基因,包括野生型P53、Fas等,凋亡抑制基因,包括bcl-2、突变型P53等,双重作用的基因有C-MYC、C-fos等,这些基因之间的相互调节可直接或间接地影响组织细胞凋亡或癌的形成.加热
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