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文档简介
心脏核医学
心脏核医学
心脏的血液供应1心脏本身的循环——冠状循环冠状动脉→心肌毛细血管网→大部分回冠状窦或直接汇入右心房,极少数流入左心房和左、右心室冠状动脉分支左主干→左前降支、回旋支冠状动脉右冠状动脉供血范围左前降支:左室前壁中下部、室间隔前2/3、二尖瓣前外乳头肌和左心房左回旋支:左心房、左室前壁上部、左室外侧壁和心脏隔面左半部或全部、二尖瓣后内乳头肌右冠状动脉:右心室、室间隔后1/3和心脏隔面的右侧或全部心脏的血液供应1心脏本身的循环——冠状循环心脏核医学课件冠状循环的病理生理特点生理特点冠状循环血流的储备能力强,最大冠状动脉血流量是休息状态的4~5倍影响冠状动脉血流量的因素多与冠状动脉灌注压呈正比与冠状动脉血管阻力呈反比心肌代谢产物,如腺苷、乳酸、组织胺、缓激肽等均扩张冠状动脉血管内皮完整性及内皮素等血管活性物质冠状动脉狭窄的病理生理特点动脉粥样硬化斑形成是冠状动脉狭窄和阻塞的主要原因冠状动脉痉挛、斑块破裂、出血、血栓形成可导致冠脉闭塞引起心绞痛或心肌梗死的机制是心肌氧供和氧需之间失平衡心脏的血液供应2冠状循环的病理生理特点心脏的血液供应2心脏的血液供应3冠心病的几个概念心绞痛心肌梗死心肌血流急性中断、可能发生心肌坏死心肌冬眠较长时间冠脉血流减少,即使静息时也发生节段性室壁运动障碍,而心肌仍然存活心脏的血液供应3冠心病的几个概念心肌生化代谢特点高能耗几乎所有的能量底物均能为心肌所利用心肌根据动脉血中各能量底物浓度、供氧充分程度、激素及代谢产物水平高低确定利用何种能量底物空腹状态下——脂肪酸(40%~60%)进食状态下——葡萄糖剧烈运动等乳酸增高状态下——乳酸缺血、缺氧——葡萄糖心肌生化代谢特点高能耗核素心肌灌注显像(MPI)概念静脉注射作为显像剂的某种放射性核素或放射性核素标记化合物,该显像剂在心肌组织的摄取与心肌血流在一定流量范围内呈正比,体外用γ相机、SPECT、PET进行显像概况无创诊断冠心病的准确方法诊断心肌缺血、梗死评价心肌灌注异常范围和严重程度用于冠心病诊断、治疗决策、疗效评价和判断预后等各个重要环节核素心肌灌注显像(MPI)概念美国核医学检查量美国核医学检查量核素心肌灌注显像(MPI)
——原理心肌摄取MPI显像剂和血流灌注呈正比核医学显像设备探测的心肌放射性分布反映心肌血流灌注情况影响心肌摄取MPI显像剂的因素心肌血流灌注心肌细胞膜完整性——心肌活性核素心肌灌注显像(MPI)
——原理心肌摄取MPI显像剂和血核素心肌灌注显像(MPI)显像剂特性与血流灌注呈正比,心肌摄取显像剂减低程度与血流灌注减低程度一致显像剂在心肌的首次通过摄取率高,保证显像反映注射即刻心肌血流灌注情况在心肌的分布在一定时间内稳定心肌摄取显像剂不受药物或心肌代谢的影响核素心肌灌注显像(MPI)显像剂特性201Tl一般特性加速器生产物理半衰期73小时主要γ射线能量68~83%(97%)K+类似物,通过Na+-K+ATP酶主动运转进入心肌细胞正常心肌对201Tl的提取率85%心肌分布特点初始分布:注射后5~10分心肌再分布:注射后3~4小时核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl初始分布心肌各节段摄取201Tl的差异反映正常、缺血心肌的血流灌注情况201Tl再分布重要特性201Tl在心肌的分布为动态过程不断从心肌内向外洗脱(Washout)缺血心肌洗脱速度慢于正常心肌随时间推移缺血和正常心肌之间的201Tl差缩小,达到新的平衡核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl初始分布核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl的优点使用方便,无需标记一次静脉注射当天完成负荷、延迟显像采用运动-延迟-再注射法,完成心肌缺血、梗死、存活心肌全部诊断201Tl的缺点价格偏贵半衰期长→注射剂量小(1~2mCi)→图像质量不如99mTc-MIBI,门控心肌显像质量欠清晰核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl的优点核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂99mTc标记的MPI显像剂常规使用 99mTc-MIBI
(99m锝-甲氧基异丁异腈)99mTc物理半衰期6小时,γ射线能量140keV99mTc-MIBI通过弥散机制进入心肌细胞心肌首次通过提取率60~70%在一定条件下,其心肌分布和冠状动脉血流量成正比在心肌的分布于数小时内稳定没有再分布,需要两次注射,分别行负荷、静息显像核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂99mTc标记的MPI显像剂核素心肌灌注显像(MPI)
——肝脏、肺摄取MIBI,注射后1~2小时显像,以等待肝、肺清除MIBI,提高心肌与之的放射性摄取对比度肝、肾排泄MIBI,胆囊也显影注射后30分钟脂餐促进MIBI排泄,减少肝胆对心脏影像的影响核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂肝脏、肺摄取MIBI,注射后1~2小时显像,以等待肝、肺清除201Tl和99mTc-MIBI优点比较99mTc-MIBI图像质量好注射剂量大(20~30mCi),获得更高的计数量可以进行首次通过法显像断层图像优秀适合门电路断层和首次通过法心室显像201Tl一次注射完成全部心肌灌注显像201Tl和99mTc-MIBI优点比较99mTc-MIBIPET核素心肌灌注显像剂13N-氨水、15O-水、82Rb优点核素的半衰期短,短时间内可重复注射检查定量分析心肌血流灌注——心肌血流灌注储备(MFR)缺点价格昂贵需要PET和加速器和发生器核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂PET核素心肌灌注显像剂核素心肌灌注显像(MPI)
——显像显像剂核素半衰期生成方式首次通过心肌提取摄取机理68Ga-微球68分发生器100%嵌顿62Cu-PTSM9.7分发生器82RbCl76秒发生器65~70%钾类似物13N-NH310分加速器70~80%被动扩散15O-H2O2分加速器96%自由扩散15O-CO22分加速器15O-Butanol2分加速器11C-微球20.4分加速器PET心肌灌注显像剂显像剂核素半衰期生成方式首次通过心肌提取摄取机理68Ga-微核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法99mTc-MIBI显像方案负荷MPI+静息MPI 探查心肌缺血和心肌梗死运动负荷MPI 药物介入MPI静息MPI+硝酸酯介入MPI 探查梗死内存活心肌一日法、隔日法完成显像一日法:完成静息显像(8mCi)后,当日再行负荷显像(25mCi)隔日法:分两天先后行运动显像、静息显像核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法99mTc-MIBI201Tl显像方案负荷-再分布显像:负荷试验后10M、3~4H后分别显像
探查心肌缺血、梗死负荷-延迟-延迟再分布显像:负荷试验后10M、3~4H、8~12H分别显像
探查心肌缺血、梗死+检测 存活心肌静息-再注射显像:静脉注射后10M显像,3~4H再注射后10分显像
检测存活心肌核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法201Tl显像方案核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法核素心肌灌注显像(MPI)
——图像采集模式平面显像因图像前后重叠,影响病变显示前后位、30°~45°左前斜(LAO)和70°左前斜断层显像(tomography)常规使用采集体位从右前斜45°~左后斜45°以心脏长短轴重建图像病变显示清楚、详细,各室壁分界清晰门电路断层显像(gatedtomography)心电图R波触发采集不同心动周期时段的MPI具有断层显像的功能外,还可电影显示心室运动,用于分析左室室壁运动和整体收缩功能,测量左室射血分数PETMPI断层、可以动态采集以便对心肌血流灌注进行绝对定量分析核素心肌灌注显像(MPI)
——图像采集模式平面显像心肌断层显像轴面示意图心肌断层显像轴面示意图核素心肌灌注显像(MPI)
——心肌断层图像分段(20节段)及其与冠状动脉血供关系核素心肌灌注显像(MPI)
——心肌断层图像分段(20节段)核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI断层图像分析综合分析短轴、水平长轴、垂直长轴三个断面内容心肌显影质量心脏大小、形态心肌放射性分布及负荷-静息显像放射性分布变化肺部放射性摄取正常生理变异室间隔膜部放射性稀疏~缺损组织衰减导致的放射性减低乳房导致的前壁、前侧壁、前间隔放射性稀疏膈肌导致的下壁放射性稀疏左束支传导阻滞导致的室间隔放射性稀疏核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI断层图像分析综合分析核素心肌灌注显像(MPI)
——正常MPI断层图像左室心肌显影清晰放射性分布均匀静息时右室通常不显影正常心肌灌注断层显像运动静息核素心肌灌注显像(MPI)
——正常MPI断层图像左室心肌显门电路心肌灌注断层显像一次成像显示心肌功能与灌注门电路心肌灌注断层显像
收缩末期舒张末期左室容积曲线收缩末期舒张末期室壁增厚累积率收缩末期舒张末期左室容积曲线收缩末期舒张末期室壁增厚累积率27036运动静息舒张末期收缩末期靶心图和缺血积分27036运动门控心肌灌注断层显像用于诊断有无心肌缺血、梗死、节段性室壁运动异常,计算LVEF正常门控MPI门控心肌灌注断层显像用于诊断有无心肌缺血、梗死、节段性室壁运可逆性放射性缺损或减低负荷显像放射性稀疏或缺损,静息或延迟显像放射性填充(再分布)典型心肌缺血表现不可逆性放射性缺损负荷和静息(或延迟)显像均表现为放射性稀疏或缺损心肌梗死梗死+冬眠心肌?部分可逆性放射性缺损负荷显像放射性缺损,静息或延迟显像放射性部分填充多为心肌缺血与心肌梗死并存核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI断层异常图像分析可逆性放射性缺损或减低核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI反向分布图像运动显像放射性稀疏不明显,静息显像明显的放射性稀疏201Tl反向再分布约40-50%%病人为慢性心肌缺血MIBI反向分布多数为技术原因所致,如采集计数率低,采集中病人移动,两次采集之间病人病情发生变化等反向分布图像不可逆性放射性减低首先除外设备因素所致非冠心病性质衰减 乳腺-前壁、前间隔和前侧壁 隔肌-下壁左束支传导阻滞-间隔,运动-静息显像可表现为可逆性减低心肌较大面积纤维化病变冠心病性质心肌梗死伴存活心肌(非透壁性心肌梗塞、冬眠心肌)严重心肌缺血鉴别方法观察室壁运动节段性室壁运动异常-冠心病性质门控心肌显像、心血池显像、超声心动图消除、减少衰减乳房向上绑定 俯卧位病史、其它临床、影像学征象,如心肌梗塞病史、心电图病理性Q波、明确的心肌梗死边缘地带的心肌呈固定性放射性减低等不可逆性放射性减低运动运动47/M间断憋气半年。心肌缺血表现静息静息冠造结果示:左前降支中段95%长病变左回旋支及右冠正常运动运动47/M间断憋气半年。心肌缺血表现静息静息冠造结心肌梗死心肌梗死药物负荷静息男性,69岁。呼吸困难进行性加重1月ATP心电图阳性28151药物负荷2815128151负荷静息舒张末期收缩末期靶心图缺血积分28151负荷核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症诊断冠心病显示冠脉狭窄导致的心肌灌注异常的后果——缺血、梗死用于胸痛(包括鉴别诊断胸痛)、心电图异常ST-T改变、可疑冠心病了解可疑冠心病者有无缺血以确定是否冠状动脉造影围手术期冠心病高危病人中筛查冠心病核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症诊断冠心病已知冠心病者评估病情缺血、梗死、梗死内存活心肌病变范围和程度为治疗决策提供信息和依据:再血管化术适应症选择三支病变/左主干病变特征节段性放射性分布稀疏、缺损出现于三支血管分布区域肺的放射性摄取增加运动诱发一过性左室扩大还常可见到在长轴图像上前壁基底部和后壁基底部心肌相连接成为一弧形已知冠心病者评估病情心肌梗死、室壁瘤形成心肌梗死、室壁瘤形成判断冠心病疗效再血管化治疗前后比较PCI、CABG术前术后 溶栓前后诊断再狭窄诊断新狭窄核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症判断冠心病疗效核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症预测冠心病预后正常MPI的预后良好可逆性灌注缺损是预测未来心脏事件最有价值的指标,尤其是大范围可逆性灌注缺损,预测性最强固定性灌注缺损发生心脏事件的危险性主要取决于心肌梗死的范围和是否有多节段的存活(冬眠)心肌梗死范围大或有多发的存活心肌、心功能差者预后差心脏事件依次增多MPI正常→固定性缺损→可逆性缺损范围小→大梗死瘢痕形成→梗死内存活心肌心功能正常→心功能降低核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症预测冠心病预后核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症造成假阳性的原因不良质量控制图像采集过程中病人移动采集计数率不够SPECT质量控制问题,如均匀性差、旋转中心漂移、图像处理参数设置不当不能正确判断正常变异左束支传导阻滞 乳房、膈肌衰减心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因造成假阳性的原因心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因冠状动脉无狭窄的异常灌注显像冠状动脉痉挛 肌桥 冠状动脉闭塞再通后的心肌梗死 冠状动脉微小血管病变X综合征造成假阴性的原因负荷试验未达标检查前未停药心肌血流灌注平衡下降,如平衡型三支血管病变良好的侧支循环缺血范围太小心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因冠状动脉无狭窄的异常灌注显像心肌灌注显像与冠状动脉造影不符PET心肌显像PET心肌显像和SPECT对照
PET的优劣势及其发展正电子核素15O、11C、13N、18F容易标记具有生物活性的物质,产生不同功能的显像剂灌注、糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢、调亡、神经、受体、基因、乏氧等高分辨使绝对定量分析成为可能价格昂贵,设备拥有量少发展迅速,主要用于肿瘤学PET/CT是PET的重要发展衰减校正准确快速增加影像学信息,提高诊断有效性冠脉钙化无创冠脉造影确定心脏和血管结构和SPECT对照
PET的优劣势及其发展正电子核素15O、1PET显像分类及其显像剂心肌血流灌注显像13N-NH3、82Rb、15O-H2O心肌代谢显像18F-FDG、11C-乙酸盐、11C-脂肪酸心肌神经受体显像心肌β-肾上腺能受体、毒蕈碱M-受体心肌基因显像乏氧组织显像冠状动脉易碎血栓显像心肌细胞凋亡显像PET显像分类及其显像剂心肌血流灌注显像PET心肌灌注显像显像剂
82RbCl 13N-NH3 15O-H2O显像方式负荷、静息诊断心肌缺血、梗死标准同MIBI能定量分析心肌血流灌注、灌注储备和冠脉血流储备,更早期探查冠心病PET心肌灌注显像显像剂SPECT心肌灌注显像的局限性显像剂在心肌的摄取相对较低,降低了高血流灌注心肌的摄取缺少准确的衰减校正,衰减导致的伪影影响特异性不能绝对定量分析SPECT心肌灌注显像的局限性显像剂在心肌的摄取相对较低,降心肌灌注PET显像超短半衰期正电子核素标记显像剂一日完成所有检查可以多次重复检查血流高灌注部分心肌摄取显像剂更成正比→对缺血心肌更敏感更高分辨率绝对定量分析心肌血流灌注(血流ml/g心肌)→对缺血心肌更敏感测定心肌血流灌注储备——诊断早期冠心病心肌灌注PET显像超短半衰期正电子核素标记显像剂
同一病人PET与SPECT心肌灌注显像诊断冠心病的比较作者病例数显像剂准确性(%)灵敏性(%)特异性(%)Goetal13282Rb929582
201T1787976Stewartetal
8182Rb858782
201T1788752Tamakietal
5113NH39898100
201T19896100Total264PET919382SPECT818567MachacJ.SeminNuclMed,2005;35:17-36.同一病人PET与SPECT心肌灌注显像诊断冠心病的比较M
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像心脏能量需求很高脂肪酸、葡萄糖等是心脏最主要的能量底物心肌糖代谢显像显像剂 18F-2-氟-2脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)采集设备 PET 符合线路SPECT 超高能准直器SPECT灵敏地检测心肌葡萄糖在正常与异常状态下的代谢分布变化18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像心脏能量需求很高
脂肪酸(11C-棕榈酸)11C-乙酸
葡萄糖(18F-FDG)乳酸糖原脂酰辅酶A葡萄糖-6-磷酸(FDG-6-磷酸)丙酮酸乳酸脂酰辅酶A乙酰辅酶A线粒体脂酰肉碱3-磷酸甘油肉碱β-氧化TCACO2
CO2
CO2清除离开细胞己糖激酶GLUT1-5心肌细胞能量代谢示意图转位酶活化的脂酰辅酶A必须进入线粒体内才能代谢。脂酰辅酶A进入线粒体需肉碱的转运。脂肪酸11C-乙酸葡萄糖乳酸糖原
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
显像方法显像前准备受检者禁食12小时以上显像前1小时,血糖正常患者口服葡萄糖50g~75g血糖控制在120~160mg/dl糖尿病血糖浓度增高,以胰岛素控制血糖注射显像剂时血糖水平适中,是显像成功的关键图像采集PET显像动态显像+收取静脉血(定量计算心肌FDG摄取率)(不可用于符合线路SPECT)注射45分~50分后静态FDG显像99mTc-MIBI与18F-FDG双核素心肌显像(超高能准直器)符合线路SPECTFDG显像必须和心肌灌注显像配合诊断18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
显像方法显像前准备
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
临床价值冠心病的早期诊断心肌缺血范围与程度的客观评价及心肌梗塞区存活心肌的准确判断冠状动脉血管重建术前适应证选择心肌病异常代谢的研究与病因探讨18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
临床价值冠心病的早期
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评价心肌存活及其意义存活心肌由于冠状动脉血流长时间减少,造成持续性心肌功能不全,但心肌细胞未死亡经过冠状动脉血运重建后,心肌供血和心室功能可以改善或恢复正常梗死灶或瘢痕组织即使经血运重建,其供血和心室功能亦不可能恢复在进行冠脉血运重建术前应尽可能估测病变部位是否存在存活心肌,这对治疗决策的制定、预后判断很有价值18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评价心肌存活及其意义判断存活心肌的核素显像检查方式18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像被公认为判断活体心肌存活的金标准心肌代谢显像脂肪酸代谢显像葡萄糖代谢显像乏氧细胞显像细胞膜完整性判断——MIBI、201Tl心肌灌注显像判断存活心肌的核素显像检查方式18F-FDG心肌葡萄糖代谢显FDG代谢显像判断存活心肌血流与代谢不匹配性缺损——该梗死心肌内有存活心肌静息心肌灌注显像,心肌梗死部位表现为放射性缺损静息FDG显像,心肌梗死部位有放射性摄取血流灌注与代谢匹配性缺损——该梗死心肌内无存活心肌,形成瘢痕静息心肌灌注显像,心肌梗死部位表现为放射性缺损静息FDG显像,心肌梗死部位也表现为放射性缺损FDG代谢显像判断存活心肌血流与代谢不匹配性缺损——该梗死心评估心肌存活性
13N-NH3/18F-FDGPET
MIBI-FDG双核素心肌灌注-代谢SPECT组织分类功能灌注FDG代谢代谢/灌注正常心肌正常正常正常(匹配)顿抑心肌减低正常正常(匹配)冬眠心肌减低减低正常或增加(不匹配缺损)坏死心肌减低减低减低(匹配缺损)评估心肌存活性
13N-NH3/18F-FDGPET
M
PostCABG-MIBIPreCABG-FDGPreCABG-MIBIPostCABG-M术前 MPI FDG术后 ST RE术前灌注-代谢不匹配,提示存活心肌术前 MPI术后 ST术前灌注-代谢不匹配,提示存活心肌
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评估预后及辅助临床决策
心肌梗死伴存活心肌者采用不同治疗方案,预后不一样CABG术→心脏事件下降内科治疗组心脏事件高心肌梗死伴存活心肌,是判断冠脉血运重建术后左心室功能改善的重要指标阳性预测值为72~95%阴性预测值为75~92%心肌梗死伴存活心肌,对治疗方案选择的价值梗死伴存活心肌→血运重建(PCI、CABG)→挽救垂死心肌缺血性心肌病结合左室功能判断是否心脏移植再血管化治疗:左室功能正常或轻度受损+有存活心肌心脏移植:左室功能严重受损+大面积梗死内无存活心肌18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评估预后及辅助临床决
心脏负荷试验心脏负荷试验通过运动或药物的作用增加心脏负荷,改变心肌血流灌注和心功能用途负荷心肌灌注显像诊断心肌缺血、梗死心血池显像测定心功能分类运动负荷试验药物负荷试验腺苷类扩血管药潘生丁 腺苷Β1受体兴奋剂多巴酚丁胺
心脏负荷试验心脏负荷试验通过运动或药物的作用增加心脏负荷,负荷心肌灌注显像如何提高心肌缺血检出率?静息显像时,轻~中度(≥50%~85%)狭窄冠脉供血区域与正常冠脉供血区域的血流灌注之间通常无差异负荷状态下正常冠脉扩张2~5倍,而狭窄冠脉扩张不明显或不扩张→拉大正常和缺血心肌灌注差异→可逆性灌注缺损负荷心血池显像如何提高心肌缺血检出率?运动、多巴酚丁胺增加心肌耗氧量,缺血区域血供不能跟上,导致局部心肌因缺血缺氧,运动减低~无运动腺苷、潘生丁扩张正常冠脉,导致狭窄冠脉窃血,其供血区域心肌缺血缺氧,运动减低~无运动心脏负荷试验负荷心肌灌注显像如何提高心肌缺血检出率?心脏负荷试验负荷-静息MPI探查心肌缺血不漏诊病人状态狭窄程度<50%50%-80%->95-<100%运动正常少部缺血缺血缺血严重缺血静息正常正常可正常或缺血严重缺血负荷-静息MPI探查心肌缺血不漏诊病人状态狭窄程度<50%5扩血管原理剧烈运动时,心脏做工增加,正常冠脉扩张3~4倍,狭窄冠脉少、不扩张检查前准备提前48H停药(β阻滞剂、钙拮抗剂)空腹或餐后2H建立静脉通道检查流程心电图、血压、心率监测运动开始后每3分钟增加25W运动负荷,直至达到终止标准(达标)注射显像剂和图像采集心肌灌注显像者达标后即刻注射,再继续运动1分钟后停止运动心血池者试验前注射,每增加一级运动负荷采集一次图像,直至运动后3~5分钟最后采集一次心脏负荷试验——运动负荷试验扩血管原理心脏负荷试验——运动负荷试验终止运动试验的指征达到次级量心率心绞痛S-T段缺血型下移≥2mm血压明显上升或下降频发心律失常不宜运动试验大面积心肌梗死或1周内的急性心肌梗死心功能明显受损、LVEF<30%慎用运动试验不稳定性心绞痛严重心律失常严重高血压梗阻性肥厚型心肌病心脏负荷试验——运动负荷试验终止运动试验的指征心脏负荷试验——运动负荷试验扩张冠脉原理增加外源性腺苷血液水平,腺苷与冠脉平滑肌细胞上的A2受体结合,激活腺苷酸环化酶,减少钙离子的内流,导致冠脉平滑肌松弛和血管扩张,使正常冠脉血流量增加3~5倍冠脉窃血检查前准备提前48H停潘生丁、茶碱类和咖啡因类药物与食品建立静脉通道检查流程心电图、心率、血压监测静脉滴注腺苷0.14mg/(kg.min)×6min注射3min末时于非腺苷注射肢体静脉注射心肌灌注显像剂心脏负荷试验——腺苷试验扩张冠脉原理心脏负荷试验——腺苷试验扩血管原理抑制腺苷进入细胞,提高内源性腺苷在组织间隙和血液中的水平腺苷扩冠检查前准备提前48H停潘生丁、茶碱类和咖啡因类药物与食品建立静脉通道检查流程心电图、心率、血压监测静脉滴注潘生丁0.14mg/(kg.min)×6min注射3min末时静脉注射心肌灌注显像剂注射后让病人做起,减少肺部血流量心脏负荷试验——潘生丁试验扩血管原理心脏负荷试验——潘生丁试验禁忌症急性心肌梗死、大范围心肌梗死、不稳定性心绞痛、左心功能严重受损、低血压、哮喘、严重房室传导阻滞副作用及其处理副作用:头痛、头昏、面部潮红、恶心、腹痛、呼吸急促、心前区压迫感。约4~5%心绞痛腺苷血浆半衰期<10秒,停止注射后通常自行缓解潘生丁血浆半衰期较长,10~30分,如出现持续心绞痛、支气管痉挛或食道痉挛,氨茶碱250mg+25%葡萄糖或生理盐水10静脉缓慢推注心脏负荷试验——潘生丁、腺苷试验禁忌症心脏负荷试验——潘生丁、腺苷试验扩血管原理β1受体兴奋剂,作用类似运动心率加快、收缩压升高、冠脉扩张、心肌耗氧量增加检查方法检查前准备提前48小时停β受体阻滞剂建立静脉通道试验方法监测心电图、血压、心率静脉滴注多巴酚丁胺,5μg/kg.min速度滴注,每5分增加一级,至10、20μg/kg.min,最大到达40μg/kg.min终止指标同运动试验心脏负荷试验——多巴酚丁胺试验扩血管原理心脏负荷试验——多巴酚丁胺试验负荷试验对冠脉血流的影响运动多巴酚丁胺潘生丁腺苷冠脉流量是正常倍数3~42~33~53~5心内膜下窃血少见可能有有是否需要诱发缺血需要需要无需无需负荷时间(min)2-5m4-6m10-30m0.5-1m负荷试验对冠脉血流的影响运动多巴酚丁胺潘生丁腺苷冠脉流量是负荷试验对心电生理的影响运动多巴酚丁胺潘生丁腺苷SA/AV传导高度AVB无无<1%6%房早有有少有少有室早有有少有少有负荷试验对心电生理的影响运动多巴酚丁胺潘生丁腺苷SA/AV经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe写在最后经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写ThankYou在别人的演说中思考,在自己的故事里成长ThinkingInOtherPeople‘SSpeeches,GrowingUpInYourOwnStory讲师:XXXXXXXX年XX月XX日ThankYou心脏核医学
心脏核医学
心脏的血液供应1心脏本身的循环——冠状循环冠状动脉→心肌毛细血管网→大部分回冠状窦或直接汇入右心房,极少数流入左心房和左、右心室冠状动脉分支左主干→左前降支、回旋支冠状动脉右冠状动脉供血范围左前降支:左室前壁中下部、室间隔前2/3、二尖瓣前外乳头肌和左心房左回旋支:左心房、左室前壁上部、左室外侧壁和心脏隔面左半部或全部、二尖瓣后内乳头肌右冠状动脉:右心室、室间隔后1/3和心脏隔面的右侧或全部心脏的血液供应1心脏本身的循环——冠状循环心脏核医学课件冠状循环的病理生理特点生理特点冠状循环血流的储备能力强,最大冠状动脉血流量是休息状态的4~5倍影响冠状动脉血流量的因素多与冠状动脉灌注压呈正比与冠状动脉血管阻力呈反比心肌代谢产物,如腺苷、乳酸、组织胺、缓激肽等均扩张冠状动脉血管内皮完整性及内皮素等血管活性物质冠状动脉狭窄的病理生理特点动脉粥样硬化斑形成是冠状动脉狭窄和阻塞的主要原因冠状动脉痉挛、斑块破裂、出血、血栓形成可导致冠脉闭塞引起心绞痛或心肌梗死的机制是心肌氧供和氧需之间失平衡心脏的血液供应2冠状循环的病理生理特点心脏的血液供应2心脏的血液供应3冠心病的几个概念心绞痛心肌梗死心肌血流急性中断、可能发生心肌坏死心肌冬眠较长时间冠脉血流减少,即使静息时也发生节段性室壁运动障碍,而心肌仍然存活心脏的血液供应3冠心病的几个概念心肌生化代谢特点高能耗几乎所有的能量底物均能为心肌所利用心肌根据动脉血中各能量底物浓度、供氧充分程度、激素及代谢产物水平高低确定利用何种能量底物空腹状态下——脂肪酸(40%~60%)进食状态下——葡萄糖剧烈运动等乳酸增高状态下——乳酸缺血、缺氧——葡萄糖心肌生化代谢特点高能耗核素心肌灌注显像(MPI)概念静脉注射作为显像剂的某种放射性核素或放射性核素标记化合物,该显像剂在心肌组织的摄取与心肌血流在一定流量范围内呈正比,体外用γ相机、SPECT、PET进行显像概况无创诊断冠心病的准确方法诊断心肌缺血、梗死评价心肌灌注异常范围和严重程度用于冠心病诊断、治疗决策、疗效评价和判断预后等各个重要环节核素心肌灌注显像(MPI)概念美国核医学检查量美国核医学检查量核素心肌灌注显像(MPI)
——原理心肌摄取MPI显像剂和血流灌注呈正比核医学显像设备探测的心肌放射性分布反映心肌血流灌注情况影响心肌摄取MPI显像剂的因素心肌血流灌注心肌细胞膜完整性——心肌活性核素心肌灌注显像(MPI)
——原理心肌摄取MPI显像剂和血核素心肌灌注显像(MPI)显像剂特性与血流灌注呈正比,心肌摄取显像剂减低程度与血流灌注减低程度一致显像剂在心肌的首次通过摄取率高,保证显像反映注射即刻心肌血流灌注情况在心肌的分布在一定时间内稳定心肌摄取显像剂不受药物或心肌代谢的影响核素心肌灌注显像(MPI)显像剂特性201Tl一般特性加速器生产物理半衰期73小时主要γ射线能量68~83%(97%)K+类似物,通过Na+-K+ATP酶主动运转进入心肌细胞正常心肌对201Tl的提取率85%心肌分布特点初始分布:注射后5~10分心肌再分布:注射后3~4小时核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl初始分布心肌各节段摄取201Tl的差异反映正常、缺血心肌的血流灌注情况201Tl再分布重要特性201Tl在心肌的分布为动态过程不断从心肌内向外洗脱(Washout)缺血心肌洗脱速度慢于正常心肌随时间推移缺血和正常心肌之间的201Tl差缩小,达到新的平衡核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl初始分布核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl的优点使用方便,无需标记一次静脉注射当天完成负荷、延迟显像采用运动-延迟-再注射法,完成心肌缺血、梗死、存活心肌全部诊断201Tl的缺点价格偏贵半衰期长→注射剂量小(1~2mCi)→图像质量不如99mTc-MIBI,门控心肌显像质量欠清晰核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂201Tl的优点核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂99mTc标记的MPI显像剂常规使用 99mTc-MIBI
(99m锝-甲氧基异丁异腈)99mTc物理半衰期6小时,γ射线能量140keV99mTc-MIBI通过弥散机制进入心肌细胞心肌首次通过提取率60~70%在一定条件下,其心肌分布和冠状动脉血流量成正比在心肌的分布于数小时内稳定没有再分布,需要两次注射,分别行负荷、静息显像核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂99mTc标记的MPI显像剂核素心肌灌注显像(MPI)
——肝脏、肺摄取MIBI,注射后1~2小时显像,以等待肝、肺清除MIBI,提高心肌与之的放射性摄取对比度肝、肾排泄MIBI,胆囊也显影注射后30分钟脂餐促进MIBI排泄,减少肝胆对心脏影像的影响核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂肝脏、肺摄取MIBI,注射后1~2小时显像,以等待肝、肺清除201Tl和99mTc-MIBI优点比较99mTc-MIBI图像质量好注射剂量大(20~30mCi),获得更高的计数量可以进行首次通过法显像断层图像优秀适合门电路断层和首次通过法心室显像201Tl一次注射完成全部心肌灌注显像201Tl和99mTc-MIBI优点比较99mTc-MIBIPET核素心肌灌注显像剂13N-氨水、15O-水、82Rb优点核素的半衰期短,短时间内可重复注射检查定量分析心肌血流灌注——心肌血流灌注储备(MFR)缺点价格昂贵需要PET和加速器和发生器核素心肌灌注显像(MPI)
——显像剂PET核素心肌灌注显像剂核素心肌灌注显像(MPI)
——显像显像剂核素半衰期生成方式首次通过心肌提取摄取机理68Ga-微球68分发生器100%嵌顿62Cu-PTSM9.7分发生器82RbCl76秒发生器65~70%钾类似物13N-NH310分加速器70~80%被动扩散15O-H2O2分加速器96%自由扩散15O-CO22分加速器15O-Butanol2分加速器11C-微球20.4分加速器PET心肌灌注显像剂显像剂核素半衰期生成方式首次通过心肌提取摄取机理68Ga-微核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法99mTc-MIBI显像方案负荷MPI+静息MPI 探查心肌缺血和心肌梗死运动负荷MPI 药物介入MPI静息MPI+硝酸酯介入MPI 探查梗死内存活心肌一日法、隔日法完成显像一日法:完成静息显像(8mCi)后,当日再行负荷显像(25mCi)隔日法:分两天先后行运动显像、静息显像核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法99mTc-MIBI201Tl显像方案负荷-再分布显像:负荷试验后10M、3~4H后分别显像
探查心肌缺血、梗死负荷-延迟-延迟再分布显像:负荷试验后10M、3~4H、8~12H分别显像
探查心肌缺血、梗死+检测 存活心肌静息-再注射显像:静脉注射后10M显像,3~4H再注射后10分显像
检测存活心肌核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法201Tl显像方案核素心肌灌注显像(MPI)
——显像方法核素心肌灌注显像(MPI)
——图像采集模式平面显像因图像前后重叠,影响病变显示前后位、30°~45°左前斜(LAO)和70°左前斜断层显像(tomography)常规使用采集体位从右前斜45°~左后斜45°以心脏长短轴重建图像病变显示清楚、详细,各室壁分界清晰门电路断层显像(gatedtomography)心电图R波触发采集不同心动周期时段的MPI具有断层显像的功能外,还可电影显示心室运动,用于分析左室室壁运动和整体收缩功能,测量左室射血分数PETMPI断层、可以动态采集以便对心肌血流灌注进行绝对定量分析核素心肌灌注显像(MPI)
——图像采集模式平面显像心肌断层显像轴面示意图心肌断层显像轴面示意图核素心肌灌注显像(MPI)
——心肌断层图像分段(20节段)及其与冠状动脉血供关系核素心肌灌注显像(MPI)
——心肌断层图像分段(20节段)核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI断层图像分析综合分析短轴、水平长轴、垂直长轴三个断面内容心肌显影质量心脏大小、形态心肌放射性分布及负荷-静息显像放射性分布变化肺部放射性摄取正常生理变异室间隔膜部放射性稀疏~缺损组织衰减导致的放射性减低乳房导致的前壁、前侧壁、前间隔放射性稀疏膈肌导致的下壁放射性稀疏左束支传导阻滞导致的室间隔放射性稀疏核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI断层图像分析综合分析核素心肌灌注显像(MPI)
——正常MPI断层图像左室心肌显影清晰放射性分布均匀静息时右室通常不显影正常心肌灌注断层显像运动静息核素心肌灌注显像(MPI)
——正常MPI断层图像左室心肌显门电路心肌灌注断层显像一次成像显示心肌功能与灌注门电路心肌灌注断层显像
收缩末期舒张末期左室容积曲线收缩末期舒张末期室壁增厚累积率收缩末期舒张末期左室容积曲线收缩末期舒张末期室壁增厚累积率27036运动静息舒张末期收缩末期靶心图和缺血积分27036运动门控心肌灌注断层显像用于诊断有无心肌缺血、梗死、节段性室壁运动异常,计算LVEF正常门控MPI门控心肌灌注断层显像用于诊断有无心肌缺血、梗死、节段性室壁运可逆性放射性缺损或减低负荷显像放射性稀疏或缺损,静息或延迟显像放射性填充(再分布)典型心肌缺血表现不可逆性放射性缺损负荷和静息(或延迟)显像均表现为放射性稀疏或缺损心肌梗死梗死+冬眠心肌?部分可逆性放射性缺损负荷显像放射性缺损,静息或延迟显像放射性部分填充多为心肌缺血与心肌梗死并存核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI断层异常图像分析可逆性放射性缺损或减低核素心肌灌注显像(MPI)
——MPI反向分布图像运动显像放射性稀疏不明显,静息显像明显的放射性稀疏201Tl反向再分布约40-50%%病人为慢性心肌缺血MIBI反向分布多数为技术原因所致,如采集计数率低,采集中病人移动,两次采集之间病人病情发生变化等反向分布图像不可逆性放射性减低首先除外设备因素所致非冠心病性质衰减 乳腺-前壁、前间隔和前侧壁 隔肌-下壁左束支传导阻滞-间隔,运动-静息显像可表现为可逆性减低心肌较大面积纤维化病变冠心病性质心肌梗死伴存活心肌(非透壁性心肌梗塞、冬眠心肌)严重心肌缺血鉴别方法观察室壁运动节段性室壁运动异常-冠心病性质门控心肌显像、心血池显像、超声心动图消除、减少衰减乳房向上绑定 俯卧位病史、其它临床、影像学征象,如心肌梗塞病史、心电图病理性Q波、明确的心肌梗死边缘地带的心肌呈固定性放射性减低等不可逆性放射性减低运动运动47/M间断憋气半年。心肌缺血表现静息静息冠造结果示:左前降支中段95%长病变左回旋支及右冠正常运动运动47/M间断憋气半年。心肌缺血表现静息静息冠造结心肌梗死心肌梗死药物负荷静息男性,69岁。呼吸困难进行性加重1月ATP心电图阳性28151药物负荷2815128151负荷静息舒张末期收缩末期靶心图缺血积分28151负荷核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症诊断冠心病显示冠脉狭窄导致的心肌灌注异常的后果——缺血、梗死用于胸痛(包括鉴别诊断胸痛)、心电图异常ST-T改变、可疑冠心病了解可疑冠心病者有无缺血以确定是否冠状动脉造影围手术期冠心病高危病人中筛查冠心病核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症诊断冠心病已知冠心病者评估病情缺血、梗死、梗死内存活心肌病变范围和程度为治疗决策提供信息和依据:再血管化术适应症选择三支病变/左主干病变特征节段性放射性分布稀疏、缺损出现于三支血管分布区域肺的放射性摄取增加运动诱发一过性左室扩大还常可见到在长轴图像上前壁基底部和后壁基底部心肌相连接成为一弧形已知冠心病者评估病情心肌梗死、室壁瘤形成心肌梗死、室壁瘤形成判断冠心病疗效再血管化治疗前后比较PCI、CABG术前术后 溶栓前后诊断再狭窄诊断新狭窄核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症判断冠心病疗效核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症预测冠心病预后正常MPI的预后良好可逆性灌注缺损是预测未来心脏事件最有价值的指标,尤其是大范围可逆性灌注缺损,预测性最强固定性灌注缺损发生心脏事件的危险性主要取决于心肌梗死的范围和是否有多节段的存活(冬眠)心肌梗死范围大或有多发的存活心肌、心功能差者预后差心脏事件依次增多MPI正常→固定性缺损→可逆性缺损范围小→大梗死瘢痕形成→梗死内存活心肌心功能正常→心功能降低核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症预测冠心病预后核素心肌灌注显像(MPI)
——适应症造成假阳性的原因不良质量控制图像采集过程中病人移动采集计数率不够SPECT质量控制问题,如均匀性差、旋转中心漂移、图像处理参数设置不当不能正确判断正常变异左束支传导阻滞 乳房、膈肌衰减心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因造成假阳性的原因心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因冠状动脉无狭窄的异常灌注显像冠状动脉痉挛 肌桥 冠状动脉闭塞再通后的心肌梗死 冠状动脉微小血管病变X综合征造成假阴性的原因负荷试验未达标检查前未停药心肌血流灌注平衡下降,如平衡型三支血管病变良好的侧支循环缺血范围太小心肌灌注显像与冠状动脉造影不符合的原因冠状动脉无狭窄的异常灌注显像心肌灌注显像与冠状动脉造影不符PET心肌显像PET心肌显像和SPECT对照
PET的优劣势及其发展正电子核素15O、11C、13N、18F容易标记具有生物活性的物质,产生不同功能的显像剂灌注、糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢、调亡、神经、受体、基因、乏氧等高分辨使绝对定量分析成为可能价格昂贵,设备拥有量少发展迅速,主要用于肿瘤学PET/CT是PET的重要发展衰减校正准确快速增加影像学信息,提高诊断有效性冠脉钙化无创冠脉造影确定心脏和血管结构和SPECT对照
PET的优劣势及其发展正电子核素15O、1PET显像分类及其显像剂心肌血流灌注显像13N-NH3、82Rb、15O-H2O心肌代谢显像18F-FDG、11C-乙酸盐、11C-脂肪酸心肌神经受体显像心肌β-肾上腺能受体、毒蕈碱M-受体心肌基因显像乏氧组织显像冠状动脉易碎血栓显像心肌细胞凋亡显像PET显像分类及其显像剂心肌血流灌注显像PET心肌灌注显像显像剂
82RbCl 13N-NH3 15O-H2O显像方式负荷、静息诊断心肌缺血、梗死标准同MIBI能定量分析心肌血流灌注、灌注储备和冠脉血流储备,更早期探查冠心病PET心肌灌注显像显像剂SPECT心肌灌注显像的局限性显像剂在心肌的摄取相对较低,降低了高血流灌注心肌的摄取缺少准确的衰减校正,衰减导致的伪影影响特异性不能绝对定量分析SPECT心肌灌注显像的局限性显像剂在心肌的摄取相对较低,降心肌灌注PET显像超短半衰期正电子核素标记显像剂一日完成所有检查可以多次重复检查血流高灌注部分心肌摄取显像剂更成正比→对缺血心肌更敏感更高分辨率绝对定量分析心肌血流灌注(血流ml/g心肌)→对缺血心肌更敏感测定心肌血流灌注储备——诊断早期冠心病心肌灌注PET显像超短半衰期正电子核素标记显像剂
同一病人PET与SPECT心肌灌注显像诊断冠心病的比较作者病例数显像剂准确性(%)灵敏性(%)特异性(%)Goetal13282Rb929582
201T1787976Stewartetal
8182Rb858782
201T1788752Tamakietal
5113NH39898100
201T19896100Total264PET919382SPECT818567MachacJ.SeminNuclMed,2005;35:17-36.同一病人PET与SPECT心肌灌注显像诊断冠心病的比较M
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像心脏能量需求很高脂肪酸、葡萄糖等是心脏最主要的能量底物心肌糖代谢显像显像剂 18F-2-氟-2脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)采集设备 PET 符合线路SPECT 超高能准直器SPECT灵敏地检测心肌葡萄糖在正常与异常状态下的代谢分布变化18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像心脏能量需求很高
脂肪酸(11C-棕榈酸)11C-乙酸
葡萄糖(18F-FDG)乳酸糖原脂酰辅酶A葡萄糖-6-磷酸(FDG-6-磷酸)丙酮酸乳酸脂酰辅酶A乙酰辅酶A线粒体脂酰肉碱3-磷酸甘油肉碱β-氧化TCACO2
CO2
CO2清除离开细胞己糖激酶GLUT1-5心肌细胞能量代谢示意图转位酶活化的脂酰辅酶A必须进入线粒体内才能代谢。脂酰辅酶A进入线粒体需肉碱的转运。脂肪酸11C-乙酸葡萄糖乳酸糖原
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
显像方法显像前准备受检者禁食12小时以上显像前1小时,血糖正常患者口服葡萄糖50g~75g血糖控制在120~160mg/dl糖尿病血糖浓度增高,以胰岛素控制血糖注射显像剂时血糖水平适中,是显像成功的关键图像采集PET显像动态显像+收取静脉血(定量计算心肌FDG摄取率)(不可用于符合线路SPECT)注射45分~50分后静态FDG显像99mTc-MIBI与18F-FDG双核素心肌显像(超高能准直器)符合线路SPECTFDG显像必须和心肌灌注显像配合诊断18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
显像方法显像前准备
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
临床价值冠心病的早期诊断心肌缺血范围与程度的客观评价及心肌梗塞区存活心肌的准确判断冠状动脉血管重建术前适应证选择心肌病异常代谢的研究与病因探讨18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
临床价值冠心病的早期
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评价心肌存活及其意义存活心肌由于冠状动脉血流长时间减少,造成持续性心肌功能不全,但心肌细胞未死亡经过冠状动脉血运重建后,心肌供血和心室功能可以改善或恢复正常梗死灶或瘢痕组织即使经血运重建,其供血和心室功能亦不可能恢复在进行冠脉血运重建术前应尽可能估测病变部位是否存在存活心肌,这对治疗决策的制定、预后判断很有价值18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评价心肌存活及其意义判断存活心肌的核素显像检查方式18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像被公认为判断活体心肌存活的金标准心肌代谢显像脂肪酸代谢显像葡萄糖代谢显像乏氧细胞显像细胞膜完整性判断——MIBI、201Tl心肌灌注显像判断存活心肌的核素显像检查方式18F-FDG心肌葡萄糖代谢显FDG代谢显像判断存活心肌血流与代谢不匹配性缺损——该梗死心肌内有存活心肌静息心肌灌注显像,心肌梗死部位表现为放射性缺损静息FDG显像,心肌梗死部位有放射性摄取血流灌注与代谢匹配性缺损——该梗死心肌内无存活心肌,形成瘢痕静息心肌灌注显像,心肌梗死部位表现为放射性缺损静息FDG显像,心肌梗死部位也表现为放射性缺损FDG代谢显像判断存活心肌血流与代谢不匹配性缺损——该梗死心评估心肌存活性
13N-NH3/18F-FDGPET
MIBI-FDG双核素心肌灌注-代谢SPECT组织分类功能灌注FDG代谢代谢/灌注正常心肌正常正常正常(匹配)顿抑心肌减低正常正常(匹配)冬眠心肌减低减低正常或增加(不匹配缺损)坏死心肌减低减低减低(匹配缺损)评估心肌存活性
13N-NH3/18F-FDGPET
M
PostCABG-MIBIPreCABG-FDGPreCABG-MIBIPostCABG-M术前 MPI FDG术后 ST RE术前灌注-代谢不匹配,提示存活心肌术前 MPI术后 ST术前灌注-代谢不匹配,提示存活心肌
18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像
评估预后及辅助临床决策
心肌梗死伴存活心肌者采用不同治疗方案,预后不一样CABG术→心脏事件下降内科治疗组心脏事件高心肌梗死伴存活心肌,是判断冠脉血运重建术后左心室功能改善的重要指标阳性预测值为72~95%阴性预测值为75~92%心肌梗死伴存活心肌,对治疗方案选择的价值梗死伴存活心肌→血运重建(PCI、CABG)→挽救垂死心肌缺血性心肌病结合左室功能判断是否心脏移植再血管化治疗:左室功能正常或轻度受损+有存活心肌心脏移植
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