病理学-消化系统-tao

陶黎阳

病理教研室第八章消化系统疾病消化管口腔咽食管胃小肠结肠阑尾腮腺肝脏胰腺颌下腺唾液腺舌下腺2消化系统疾病的教学内容—胃肠疾病二肝胆疾病三胰腺疾病重点讲授内容：消化性溃疡病、难点：慢性胃炎、性肝炎、肝硬化。性肝炎的各种病理类型。34胃肠疾病一、胃炎二、消化性溃疡三、阑尾炎四、非特异性肠炎五、消化道肿瘤5粘膜(mucosa)粘膜下层(submucosa)肌层(muscularis)浆膜(serosa)67一、胃炎(gasteitis)胃粘膜的炎症 变。常见、多发（一）急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润（二）慢性胃炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌81、急性刺激性胃炎（单纯性）诱因：暴饮、暴食、过热或刺激性食物、烈性酒表现：粘膜2、急性、充血、水肿或有糜烂性胃炎诱因：服药不当，酗酒、 及手术等应激反应表现：粘膜急性 合并轻度糜烂，可见多发性应组织甚至穿孔激性浅表性溃疡形成3、腐蚀性胃炎诱因：吞食腐蚀性化学试剂，强酸、强碱表现：粘膜坏死，病变较重，可累及4、急 染性胃炎（一）急性胃炎10急性性糜烂性胃炎急性胃炎（腐蚀性）121、慢性浅表性胃炎2、慢性萎缩性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4、疣壮胃炎（二）慢性胃炎病因与发病机制：1、幽门螺杆菌2、长期慢性刺激3.十二指肠液返流4、自身免疫损伤幽门螺杆菌（Helicobacter

Pylori,HP）◆粘附胃上皮细胞：产生粘附素◆适应高酸环境：

尿素酶，水解尿素→氨、CO2降解表面粘液：细胞毒素相关蛋白，细胞空泡毒素等→空泡变性141

慢性浅表性胃炎又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一部位：胃窦部多见，多灶性或弥漫状分布大体：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白粘液性渗出物覆盖光镜：固有层腺体保持完整⒈炎

变限于胃粘膜层的上1／3，灶状或弥漫分布；⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞；⒊粘膜浅层充血水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小15162

慢性萎缩性胃炎根据病因不同分为A、B、C三型A型：胃体和胃底部多见，伴有恶性贫血，

抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+）B型：胃窦部多见，无恶性贫血，我国常见，多灶性分布，与HP 有关，可以恶变。C型：常为胆汁返流引起，与肠液化学刺激有关。17中自身抗体胃酸阳性（>90%）明显降低无中度降低或正常VitB12水平恶性贫血伴发消化性溃疡降低常有无正常无高A型B型HP

60%-70%胃窦部多灶性分布病因与发病机制病变部位抗内因子、壁细胞抗体（胃液和

）胃泌素水平胃内

细胞G细胞的增生自身免疫胃体部或胃底部弥漫性分布阳性高有低无18大体：胃粘膜呈灰白色或灰绿色。病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。粘膜下层血管清晰可见。皱襞变浅，甚至 ，表面呈细颗粒状，偶有 及糜烂病理变化：慢性萎缩性胃炎20光镜黏膜变薄，胃小凹变浅腺上皮萎缩，腺体变小，数量减少胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张细胞化生）上皮化生：假幽门腺（粘液肠上皮化生，灶状或片状，弥漫分布。慢性炎症表现：粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成。纤维组织增生。21肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代◆完全型化生（小肠型）：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞◆不完全型化生（结肠型化生）:粘液细胞、杯状细胞—与胃癌关系密切假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和主细胞 ，由

粘液的细胞取代后似幽门腺222324慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（不完全型）2526临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或胃酸及胃蛋白酶

较少273

慢性肥厚性胃炎又称巨大肥厚性胃炎部位：胃底及胃体部大体：粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结粘膜隆起的顶端常伴有糜烂镜下：腺体肥大增生，腺管延长，有时可突破肌层细胞增多2829304

疣状胃炎部位：胃窦部大体：病变处胃黏膜出现

凹陷的疣状突起镜下： 凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落3132二、消化性溃疡(peptic

ulcer)胃、十二指肠黏膜形成的以慢性溃疡为特征的一种常见病，因其与胃液的自我消化作用有关，故称为消化性溃疡。慢性消化性溃疡胃、十二指肠溃疡良性溃疡病变临床特点：成人多见、反复发作、呈慢性经过十二指肠溃疡（70%）、胃溃疡（25%）、复合性（5%）周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气病因与发病机理:幽门螺杆菌胃液消化作用粘膜抗消化能力神经内 功能失调遗传及其他因素所致34HP

、胃液消化作用、神经内 失调粘膜屏障破坏胃液自身消化消化性溃疡3536①粘液-碳酸氢盐屏障②粘膜上皮屏障③丰富的粘膜血流正常的胃粘膜防御屏障HP

：产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）胃酸

过多胃排空延缓和胆汁返流药物、环境因素、遗传因素胃粘膜防御屏障损伤因素37病理变化大体（胃溃疡）好发部位：胃小弯幽门部，尤其是胃窦部形状：圆形、椭圆形、常一个，直径<2cm，边缘整齐如刀切状，溃疡周围粘膜呈放射状底部:平坦，深浅不一，可达浆膜层，非活动期坏死、 较轻。383940胃及十二指肠复合性溃疡病4142光镜溃疡底部分四层结构①渗出层（炎性渗出物）②坏死层③肉芽组织层④瘢痕层⑤增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）a.妨碍组织再生，不易愈合

b.防止溃疡底血管⑥神经细胞、神经纤维变性、断裂→球状增生→疼痛（

性神经纤维瘤）溃疡边缘粘膜肌层与肌层粘连→

溃疡病的重要依据4344慢性消化性溃疡渗出层 坏死层肉芽组织疤痕组织46消化性溃疡A:渗出层

B:坏死层 C:肉芽组织层E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通F: 性神经瘤D:瘢痕层47十二指肠溃疡：多见球部前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，D<1.0cm。十二指肠消化性溃疡49结局及并发症1.愈合：渗出物及坏死物逐渐吸收、排除；黏膜上皮细胞增生覆盖溃疡面，破坏的肌层不能再生，由肉芽组织增生形充瘢痕2.并发症:穿孔幽门狭窄501、

（10-35%）:溃疡病最常见的并发症①少量

(隐匿 ，潜血试验阳性)②大量：溃疡底部大血管破裂呕血，柏油样大便失血性休克51522.穿孔（5%）

：指溃疡病灶

浆膜层。十二指肠肠壁薄更易发生穿孔，前壁多见。①溃破入腹腔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡

急性腹膜炎。②穿孔至并受阻于

的 ：后壁溃疡，与附近 粘连(胰、肝)，放射痛。③穿孔入空腔 形成瘘管53543.幽门梗阻（3%）：常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡①瘢痕收缩： 性梗阻。②幽门炎性水肿、痉挛4. ：

（<

1%）见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不

，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。55临床与病理联系1.规律性上腹痛(本病特点)胃肌痉挛；胃酸作用刺激病灶；溃疡部位神经末稍

、胃酸及食物刺激。溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑；2.幽门括约肌痉挛:返酸、嗳气十二指肠溃疡－－空腹痛、饥饿痛、夜间痛胃溃疡－－进食后痛5657消化道肿瘤（一）食管癌（二）胃癌（三）大肠癌（一）食管癌(carcinoma

of

esophagus)由食道粘膜上皮或腺体发生的

。高发好发部位：食管的中段最多见、下段次之。581、早期癌粘膜多为原位癌或粘膜内癌，癌组织下层，未达肌层，

无淋

转移。病理变化大体：黏膜轻度糜烂，或表面呈颗粒状、微小的 状，食管轻度局限性僵硬。镜下：鳞状细胞癌592、中晚期癌大体：分为四型髓质型最多见，管壁内浸润生长，癌组织质地软，似脑髓，灰白色蕈伞型突向管腔生长，扁圆形肿块溃疡型较深溃疡，深达肌层，底部凹凸不平缩窄型癌组织质硬，结缔组织增生明显镜下：鳞癌（90%），

。60食管癌61组织学分型①鳞状细胞癌:最多见，占90％。②③小细胞癌④腺棘皮癌62扩散1.直接蔓延淋 转移：发生早。血道转移:晚期发生，肝、肺常见63（二）胃癌(carcinoma of

stomach)胃癌是 于胃粘膜上皮和腺上皮。40-60岁，男多于女好发病变部位：胃窦部、小弯侧占75%64病因和发病机制HP饮食因素鱼肉熏制品、黄曲霉素或亚硝酸盐、稻米经滑石粉处理（石棉纤维）→环境因素地理分布

— 、智利、哥伦比亚等组织发生胃腺颈部和胃小凹底部干细胞多步骤、多 参与早期胃癌（粘膜内癌、表浅扩散性癌）概念：癌组织浸润仅限粘膜层或粘膜下层，不论其面积大小及有无胃周淋 转移，五年生存率>90％，10年生存率75％微小癌-D<0.5cm；小胃癌-D

0.6-1.0cm，点状癌（一点癌）--活检确诊五年生存率100％662）大体：黏膜面明显隆起或息肉状，隆起型>2倍胃粘膜厚度表浅型稍隆起于黏膜面呈扁平状凹陷型溃疡周边黏膜的早期癌，最多见3）镜下：原位癌、高分化67Ⅱc型早期胃癌6869707172深达肌层以上732、中晚期胃癌癌组织浸润到肌层或更深者，又称进展期胃癌。大体：息肉型或蕈伞型溃疡型大，边界不清，底部凸凹不平（3）浸润型边界不清，黏膜皱襞，可见浅表溃疡，弥漫浸润形成“革囊胃”74（1）息肉型或蕈伞型7576（2）溃疡型良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不规则大小直径<2cm直径>2cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，隆起良、恶性溃疡的大体形态鉴别底部平坦凸凹不平，有坏死， 明显粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚周围黏膜粘膜皱襞向溃疡集中77（3）浸润型78革囊胃79组织学类型①②③状；；；④印戒细胞癌。此外还有少见的腺鳞癌、鳞癌、未分化癌等。80胃81胃粘液8283扩散途径1、直接蔓延2、淋巴道转移:

主要转移途径，幽门下胃小弯淋

、主动脉旁淋

、锁骨上淋

等。3、血道转移:肝、肺、骨、脑。4、种植性转移:胃粘液癌细胞浸润至浆膜后可脱落到腹腔,

种植于腹壁及盆腔 。种植在并形成肿瘤者，称Krukenberg瘤。8485（三）大肠癌(carcinoma

of

large

intestine)好发部位以直肠为最多，其次为乙状结肠。肉眼观隆起型浸润型胶样型溃疡型86溃疡型87肝胆疾病一、二、性肝炎性肝病三、肝硬化四、胆石症五、胆管炎和胆囊炎六、

性肝癌8889正常肝小叶结构及血流分布90正常肝小叶结构模式图91肝小叶(hepatic

lobule)静脉为中心肝细胞索肝血窦门管区(portal

area)小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管肝脏组织结构（HE切片低倍）一、性肝炎(viral

hepatitis)是由肝炎

引起的，以肝实质变性、坏死为主要病变的一种传染病。根据 种类不同， 性肝炎分为6种类型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型 性肝炎。全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍9394肝细胞损伤机制:细胞免疫T细胞功能正常量多

毒力强→重型肝炎量少 毒力弱→急性量甚少 毒力弱→轻型或亚临床型T细胞功能不足：持续繁殖反复损伤肝细胞→慢性肝炎T细胞功能缺陷：持续增殖→

携带者（无肝细胞损伤）96病因及发病机制979899100基本病变101肝细胞变性、坏死;炎细胞浸润;肝细胞再生;间质反应性增生和小胆管增生。1、肝细胞变性：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明102103肝细胞疏松化和气球样变性嗜酸性变：肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性染色↑→胞核浓缩

→深红色均染圆形小体-嗜酸性小体,其实质为细胞的凋亡,单个或几个细胞散在。104肝细胞坏死（1）嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死。105（2）溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。根据坏死范围分为：106a.点状坏死细状肝胞或小浸灶叶润状内。溶散解在坏的死少，数伴肝有细淋胞巴点b.碎片状坏死:周边界板肝细胞的灶状坏死;c.桥接坏死: 静脉之间、汇管区之间、静脉和汇管区之间出现相互连接的坏死带。107静脉和汇管区之间形成桥接坏死108桥接坏死109d.大片坏死：累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死1102.炎细胞浸润坏死灶、汇管区内淋巴细胞、单核细胞等散在或灶状浸润。1113.肝细胞再生1）肝实质细胞再生肝细胞坏死时，界板存在，由邻近肝细胞再生修复。，再生的肝细胞体积较大，核大而有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性网状支架破坏时，再生的肝细胞呈团块状排列，为结节状再生112）Kupffer细胞增生肥大：单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞（肝星状（贮脂细胞）细胞增生：肝星状（贮脂）细胞↓肌纤维母细胞↓胶原↓纤维组织增生↓肝硬化及肝纤维化1144.间质反应性增生及小胆管增生间叶细胞及纤维母细胞增生临床病理类型肝炎普通型急性最常见无黄疸型有黄疸型轻度中度重度慢性重型急性：少、急、重

死亚急性：由急重而来1151.急性普通型肝炎最常见，临床分型有：急性无黄疸型普通型肝炎：我国较多见。多，次为丙肝。急性黄疸型普通型肝炎：病变重，病程较短，甲、丁、戊型多见。116117病理变化：大体：肝肿大，质软，表面光滑镜下：①广泛的肝细胞变性＋点状坏死变性:a.胞浆疏松化、气球样变；b.嗜酸性变，脂肪变性。坏死:嗜酸性坏死(嗜酸性小体)；点状坏死118②炎细胞浸润：坏死灶、汇管区多量淋巴细胞、少量单核细胞、中性粒细胞浸润。③肝细胞再生:网状支架残留,肝细胞完全再生恢复原结构。119急性普通型肝炎120临床联系①肝细胞肿大、体积增大，包膜紧张→肝区疼痛②

谷丙转氨酶↑③黄疸(肝细胞性

)：肝细胞坏死、胆红质的摄取、结合、

发生 ＋胆栓。121结局：①半年内逐渐恢复；②部分病例( 、丙肝)恢复较慢；③少数发展为慢性肝炎(

5-10%

，

丙肝70%)；④极少数 为重型肝炎。1222.慢性(普通型)肝炎性肝炎病程持续在半年以上者称慢性肝炎，乙型肝炎占80%。常见的病理类型有：轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎1231）轻度慢性肝炎①病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：A.肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏死B.汇管区、小叶内炎细胞浸润C.汇管区及周围纤维化，小叶结构完整②临床：症状轻、轻度乏力、食欲下降、肝区不适、肝功轻度异常1251262）中度慢性肝炎①病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞坏死明显中度碎片状坏死和特征性桥接坏死汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显小叶内纤维间隔形成小叶结构大部分保存②临床：轻、重度之间3）重度慢性肝炎病变：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死汇管区小叶内炎细胞浸润明显肝细胞再生（坏死区）、不规则小叶周边坏死区纤维组织↑→小叶内伸展→分割小叶→假小叶（早期肝硬化）临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、蜘蛛痣128坏死129炎细胞浸润纤维化

小叶结构轻度慢性肝炎轻，点状坏死，偶见轻度碎片状坏死中度碎片状坏死、桥接坏死重，重度碎片状坏死(本型特殊变化)及大范围的桥接坏死明显清楚少量小叶内有纤维

大部分保存间隔纤维间隔分割肝小叶中度慢性肝炎明显重度慢性肝炎明显不存在毛玻璃样肝细胞（grounded

hepetocyte）：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、不透明似毛玻璃样免疫组化：HBsAg阳性EM：光面内质网内有大量HBsAg、呈线状或小管状肝细胞浆内充满嗜酸性颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样,称毛玻璃样肝细胞。其内 表面抗原，这种细胞出现是

的标志。毛玻璃样肝细胞1313

重型

性肝炎根据起病缓急及病变程度不同，分为急性重型及亚急性重型两种。急性重型肝炎亚急性重型肝炎132（1）急性重型肝炎急性重型

性肝炎(暴发型、电击型、恶性型）少见。起病急、病重、发展快、病程短（10天）、病死率高,

如不及时抢救，可在十余天内

。133134病理变化又称为急性黄色或红色肝萎缩大体：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)，重量锐减，质软，被膜皱缩。切面呈红黄色相间的斑纹状。135136137镜下：肝细胞广泛大片状坏死，仅小叶周边残留少许变性的肝细胞，坏死细胞很快清除，仅留下网状支架，但残留的肝细胞无明显再生。138临床病理联系临床：严重黄疸:大量肝细胞溶解坏死→胆红质入血严重 :

肝脏 凝血物质↓肝功能衰竭:肝细胞坏死→解毒功能↓→肝性脑病。肝肾综合征:

胆色素代谢

→肾功能衰竭139结局:a.；b.:

占多数，肝 ；消化道大急性肾功能衰竭；度过急性期→亚急性重症肝炎。140（2）亚急性重型肝炎起病稍慢，病程较长（数周-数月）原因:急性重型转变而来（占多数）；开始病变较缓和呈亚急性重型变化；c.急性普通型肝炎

。141142病理变化大体：肝脏体积明著缩小，重量减轻；质软硬程度不一，被膜皱缩，肝脏表面、切面可见散在分布的、大小不等的结节。143144145镜下：肝细胞广泛坏死（大片坏死）肝细胞结节状再生（坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化）炎细胞浸润小叶周边小胆管增生亚急性重型肝炎146亚急性重型肝炎147结局与并发症部分临床治疗痊愈；少部分因肝细胞破坏严重→肝功衰竭→c.少数；→坏死后性肝硬化。148二、性肝病慢性→脂肪肝、性肝炎、性肝硬化149（一）发病机制：①NADH/NAD＋比值增高②乙醛和

基的损害作用③刺激贮脂细胞产生胶原④乙醇的肝损害作用150（二）病理变化1．2．性脂肪肝：大黄肝性肝炎：①散在肝细胞脂肪变性+水变性②

变性的肝细胞中有

透明小体③肝细胞点状坏死④窦周及

静脉周纤维组织增生3．

性肝硬化：性肝硬化152性肝硬化153三、肝硬化(liver

cirrhosis)各种因素长期、反复作用引起肝细胞变

性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝脏结构、血液循环途径改建和功能，进而导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病，因肝脏质地变硬故称为肝硬化。临床表现：门脉高压症，肝功154肝硬化的病变特点引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬化155分类：按病因：性肝炎性、生虫性肝硬化按形态：性、胆汁性、淤血性、寄小结节型（<3mm）、大结节型（>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国常用：病因+病变门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化156157肝硬化的病理类型（一）门脉性肝硬化（最常见）（二）坏死后性肝硬化（三）胆汁性肝硬化㈠门脉性肝硬化性肝炎是其主要的病因（、丙肝）（乙醛→脂肪变性）慢性营养不良物质的损伤作用158159病变：大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬，表面和切面颗粒状或小结节状（结节大小均匀，直径0.15-0.5cm，一般不超过1cm)肝被膜增厚，切面的结节周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕160161假小叶：正常肝小叶结构破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。特点：静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区肝细胞脂肪变或坏死肝细胞结节状再生

—

肝细胞排列紊乱，细胞较大，核大， ，双核163光镜假小叶形成是其特征

变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②其内可有变性、坏死、再生的肝细胞；③

静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。纤维间隔宽窄一致（较薄且均匀），可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。假小叶增生的纤维结缔组织165假小叶网状支架塌陷、集聚、胶原化肝星状细胞转变成肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维汇管区的成纤维细胞增生并产生胶原纤维假小叶的形成：广泛增生的胶原纤维向肝小叶内伸展，分割肝小叶；与肝小叶内的胶原纤维连接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团。胶原纤维的来源：临床病理联系（一）门脉高压（二）肝功能167肝静脉下腔静脉肝脏的血液循环肝动脉

门静脉小叶间A

小叶间V肝血窦静脉小叶下静脉168（一）门脉高压机制：窦性：肝内广泛的结缔组织增生→肝血窦闭塞→门静脉循环受阻窦后性：假小叶

小叶下静脉→肝窦血液流出受阻窦前性：肝动脉小分支与门静脉小分支形成异常吻合→高压力的动脉血流入门静脉内169肝结构紊乱循环紊乱门脉高压征170171门脉高压征症状：①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑②胃肠道淤血，③腹水，④侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛；

b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛①脾肿大白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、 倾向（脾功亢进）172173②胃肠道淤血胃肠静脉回流受阻→胃肠壁淤血、水肿→消化、吸收功能受阻→腹胀、消化不良、食欲↓③腹水:漏出液。门脉压力↑→毛细血管流体静压↑低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓肝功能

→醛固酮、抗利尿激素灭活减少175④侧枝循环形成：食管V曲张——上消化道大出血（死因）腹壁浅V曲张—海蛇头现象直肠V曲张——便血胃冠状静脉食管静脉丛齐静脉上腔静脉肠系膜下静脉直肠静脉丛

髂内静脉下腔静脉附脐静脉脐周静脉网胸腹壁静脉腹壁下静脉上腔静脉

下腔静脉177食管V曲张178直肠V曲张179（二）肝功不全①蛋白质②

倾向，③胆色素代谢

，④对激素的灭活作用减弱，⑤肝性脑病180①蛋白质

血浆蛋白：减少；白/球↓。② 倾向:鼻黏膜、牙龈或皮下凝血因子

减少、脾功能亢进破坏血小板18182③胆色素代谢：肝细胞性1183④激素灭活减弱：雌激素↑→萎缩、乳腺a.发育b.不调、不孕c.小动脉末梢扩张→蜘蛛痣（颈部、胸部、面部）、肝掌184雌激素↑→小动脉末梢扩张，常发生在患者的颈部、胸部、面部185186⑤肝性脑病(肝):，是肝硬化患者的又最严重的一重要原因。门静脉血不经肝而绕道入右心,

血中有毒物不经解毒入体循环,

引起肝

。187结局1.肝

；上消化道大裂)→失血性休克；合并肝癌、

。(食道下段静脉丛破188189㈡坏死后性肝硬化大体:肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚，肝脏变形明显。结节较大,

大小相差悬殊(1.0-5.0cm)，也叫大结节性和大小结节混合性肝硬变。结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。坏死后性肝硬化19019119