版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
PAGE14适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。病理变化内容:(病变)1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性。1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性。肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染。电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2.脂肪变性光镜下:HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变。肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感。镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞(HE)。心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑(虎斑心)。镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失。镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化)细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白);肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义:指活体内局部组织、细胞的死亡基本病理变化:细胞核的变化是坏死的标志性改变。标志:细胞核的变化(核固缩、核碎裂、核溶解)类型:1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型:干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局:溶解吸收,分离排出,机化,包裹、钙化坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。好发部位凝固性坏死实质器官:心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性:肢体湿性:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性:深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡。修复:组织缺损后,由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程,称为修复。再生:参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。结构:(光镜)1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织。、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多。原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降。2.镜下:小静脉和毛细血管显著扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色。槟榔肝:慢性肝淤血时,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面。血栓形成的过程和形态定义:活体的心血管内,血液成分形成固体质块的过程。条件机制:心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高过程:血小板粘集、血液凝固形态白色血栓:粘附的血小板、ADP、、纤维素混合血栓:血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞红色血栓透明血栓:主见于弥漫性血管内凝血DIC结局:1.软化、溶解、吸收2.机化、再通3.钙化栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支。2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内。3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉。气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病。梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。原因:血栓形成和栓塞(最常见)、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛条件:1.供血管的类型2.血流阻断发生的速度3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量类型贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态,与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。原因:生物性因子(最常见)、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死。渗出:指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物。3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,称为炎细胞浸润。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。吞噬细胞:中性粒细胞(小吞噬细胞)、巨噬细胞(大吞噬细胞)、嗜酸性粒细胞。炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高2.白细胞趋化作用3.组织损伤4.发热致痛。炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类浆液性炎纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢b.绒毛心c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜。化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。c.表面化脓和积脓出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。卡他性炎增生:致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。增生性炎分类非特异性增生性炎特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。(非肉芽组织!)其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义。炎症结局:1.痊愈2.迁延为慢性3.蔓延扩散(局部蔓延、淋巴道播散、血道播散)血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性(即生物学特性)。1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分。特殊肿瘤命名(了解)母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病组织结构实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性。间质肿瘤的异型性定义:肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上,与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长(良)、浸润性生长(恶)、外生性生长(良恶皆有)肿瘤的扩散:直接蔓延、转移(淋巴道转移、血道转移、种植性转移)肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因。良性肿瘤与恶性肿瘤区别(组织来源不同上皮与间叶)良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好,异型性小,与发源组织的形态相似分化低,异型性大,与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少,不见病理性核分裂多见,并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞严重,压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质,最后可引起死亡恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜,外生性乳头状结构腺瘤(纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤)腺上皮,多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞,多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮,常为多发性,乳头状腺癌腺上皮,多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织,常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织,多见于四肢及躯干的皮下组织,少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织,常见于儿童;淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌,最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织,40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道,中老年多见骨肉瘤骨母细胞,常见于四肢长骨淋巴造血组织肿瘤恶恶性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成,特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素病理变化:脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期(粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变)。继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成冠状动脉粥样硬化症好发部位:左冠状动脉前降支,其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病因及发病机制:1、冠状动脉供血不足;2、心肌耗氧量剧增。病变类型心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。心肌纤维化是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解。透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。冠状动脉性猝死高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化。缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞。b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变(脑出血、脑水肿、脑软化)、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。风湿病定义:是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,主要累及全身结缔组织,其特征性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期:风湿小体形成具有诊断意义纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白色血栓。风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主,绒毛心。慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音。左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血(表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现)肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血(表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现)狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音。五、心力衰竭定义:指由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重(后负荷):左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重(前负荷):主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍1.心肌的收缩性减弱a.收缩蛋白的破坏(1、心肌细胞坏死;2、心肌细胞凋亡)b.心肌能量代谢障碍(生成与利用障碍)c.心肌兴奋—收缩耦联障碍:肌浆网对摄取、贮存和释放障碍,细胞外内流受阻,肌钙蛋白与结合障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1.心脏的代偿反应:心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2.心外代偿反应:血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强、呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全。肺气肿:指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张,并伴肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型:小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等肺炎按病变累及的部位及范围分类:大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎大叶性肺炎定义:主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理变化充血水肿期红色肝样变期(实变早期)肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞。临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。灰色肝样变期(实变晚期)肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻。溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎:以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎,又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生。十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内。光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制幽门螺旋菌的感染长期服用非类固醇类抗炎药胃酸分泌增加应激和心理因素病理变化肉眼:1.胃溃疡多位于胃小弯侧,愈近幽门愈多见2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁光镜:溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层合并症:出血(最常见)、穿孔、幽门梗阻、癌变病毒性肝炎病理变化以肝细胞的变质性病变为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。肝细胞变质性病变a.肝细胞水肿:胞浆疏松化→气球样变性b.嗜酸性变及嗜酸性小体c.肝细胞溶解坏死:点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死d.毛玻璃样肝细胞渗出性病变增生性病变:库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生类型急性(普通型)肝炎最常见,又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎;后者多见于乙型、部分丙型肝炎。病变特点:a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微;b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润D.黄疸型者坏死灶增多、稍重,毛细血管官腔中有胆栓形成。慢性(普通型)肝炎轻度:有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区周围纤维增生,肝小叶结构完整中度:肝细胞坏死明显,灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,小叶结构大部分保存重度:肝细胞坏死严重且广泛,有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生;小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。重型病毒性肝炎急性:肝细胞呈严重广泛的大块的坏死,残留的肝细胞很少有再生现象;肝窦扩张、充血并出血,kupffer细胞增生肥大;炎细胞浸润亚急性:既有亚大块的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生;再生的肝细胞呈不规则的结节状;小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓;炎细胞浸润肝炎病毒的类型:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒;HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制;HBsAb(+)表示已产生抗体HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三阳(可无传染性)肝硬化肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,可由多种原因引起。分类:按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。门脉性肝硬化(最常见)病因和发病机制:病毒性肝炎在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。慢性酒精中毒营养缺乏中毒肉眼:晚期肝脏体积缩小,重量减轻;表面及切面见弥漫性分布的小结节,直径0.1~0.5cm之间,最大的结节不超过1cm;肝包膜明显增厚。光镜:假小叶临床联系:门脉高血压(晚期表现:脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成)、肝功能不全。、泌尿系统疾病肾小球肾炎定义:指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病,简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最常见原因。发病机制:与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。病理变化:以增生性炎为主的超敏反应性疾病增生性病变a.细胞增生性病变毛细血管内增生:内皮细胞、系膜细胞增生(基底膜内)毛细血管外增生:球囊壁层上皮细胞(基底膜外)b.毛细血管壁增厚c.硬化性病变渗出性病变变质性病变常见病理学类型毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型,特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童,预后良好。病理变化肉眼:大红肾——双肾对称肿大,被膜紧张,表面光滑充血,色红蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点光镜:肾小球体积增大,细胞数量增多,主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀;肾小球缺血;嗜中性粒细胞、单核细胞浸润;严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜:上皮下,“驼峰”沉积物临床联系:主要表现为急性肾炎综合症。a.尿变化:少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿;b.水肿c.高血压新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良,又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。病理变化肉眼:双肾对称性肿大,色苍白,皮质表面及切面见散在出血点。镜下:大多数肾小球内形成新月体(细胞新月体→纤维新月体);肾球囊腔狭窄闭塞,毛细血管丛萎缩、纤维化及玻璃样变电镜:毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系:主要表现为快速进行性肾炎尿变化:血尿、中度蛋白尿,少尿、无尿氮质血症结局:预后差,多数患者死于尿毒症。膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型,特征是肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,又称为膜性肾病。好发于中老年,男性多。称为“大白肾”。病理变化肉眼:早期见大白肾——双肾肿大,色苍白,切面皮质明显增宽。晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小,表面细颗粒状。光镜:早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚,银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起(钉突),钉突与基底膜垂直相连形如梳齿。晚期钉突逐渐增粗而相互融合,基底膜高度增厚。最后肾小球纤维化,玻璃样变电镜:见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床联系主要表现为肾病综合征,四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现,又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。病理变化肉眼:双侧肾对称性缩小、苍白、质硬,表面弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固缩肾;切面皮质变薄,皮、髓质分界不清,小动脉硬化增厚,管腔哆开呈鱼口状;肾盂周围脂肪组织增多。光镜:肾小球发生纤维化、玻璃样变性,所属肾小管萎缩、消失;残存正常的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张;肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。临床联系:主要表现为慢性肾炎综合征尿变化:多尿、夜尿、低比重尿高血压贫血氮质血症和尿毒症结局:预后差,晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。肾盂肾炎定义:由细菌(最常见大肠杆菌)引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。肾脏最常见的感染性疾病,女性多见。感染途径:上行性感染、血行感染肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的。类型:急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎特点:肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎肉眼:肾脏肿大、充血,黄白色脓肿;肾盂粘膜充血、水肿,散在小出血点。镜下:肾间质脓肿,灶内肾小管破坏,管腔内充满脓细胞,晚期肾小球可破坏。临床联系:发热、寒战、白细胞增多,腰痛,脓尿、菌尿,尿频尿急尿痛。慢性肾盂肾炎特点:肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。肉眼:肾脏体积缩小、质地变硬,表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜:纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润;肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型,似甲状腺滤泡;球囊壁增厚,严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性。临床联系:多尿、夜尿,低钠、低钾血症,代谢性酸中毒;晚期高血压、氮质血症及尿毒症。结核病定义:由
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 八年级历史下册 第二学习主题 社会主义道路的探索 第5课 艰苦创业的民族脊梁教案 川教版
- 2024学年九年级英语上册 Unit 2 Great People Lesson 7 What Is the Meaning of Life教案(新版)冀教版
- 2024年春八年级生物下册 第7单元 第1章 第1节 植物的生殖教案 (新版)新人教版
- 2024年五年级数学下册 五 分数除法第1课时 分数除法(一)教案 北师大版
- 八年级生物上册 第四单元 第一章 第一节花的结构和类型教案 (新版)济南版
- 2024-2025学年高中历史 第三单元 第二次世界大战 探究活动课一 世界大战的启示-战争给人类带来了什么(2)教学教案 新人教版选修3
- 总经理聘用合同(2篇)
- 银行免还款合同(2篇)
- 麻雀人教版课件
- 第13课《唐诗五首·黄鹤楼》八年级语文上册精讲同步课堂(统编版)
- 汉语言文学职业生涯规划
- 红色故事演讲
- 《大学语文2》课程教学大纲
- 《NBA球队介绍》课件
- 马克思主义政治经济学题库
- 《建构主义学习理论》课件
- 病案室应急预案及处置流程
- 三《协商》(课件)-【中职专用】高二语文同步课件(高教版2023·职业模块)
- 比特币介绍课件
- 肿瘤患者的心理支持与疏导
- 2024病历书写规范理论考试题
评论
0/150
提交评论