齐鲁医学慢支、慢阻肺、肺心病

慢性支气管炎Chronicbronchitis

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第1页!定义慢性支气管炎（chronicbronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第2页!流行病学多见于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50岁以上，患病率15%慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第3页!病因吸烟主要因素，支气管上皮细胞受损；支气管黏膜充血，水肿；降低局部防御能力。空气污染空气中的刺激性烟雾和有害气体作用支气管黏膜，细胞毒作用。感染细菌，病毒。其他冷空气，过敏等。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第4页!病理早期

上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；晚期

粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第5页!病理生理早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR）多为正常。小气道功能异常。晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第6页!刺激因素气道哮喘慢支小气道病变阻塞性肺气肿COPD慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第7页!实验室和其他检查X线检查

早期无异常。晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第8页!实验室和其他检查血液检查急性期或并发肺部感染时，WBC↑、N↑;缓解期多无变化。痰液检查涂片或培养→肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。N↑，杯状细胞↑。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第9页!鉴别诊断变异性哮喘

肺结核支气管哮喘支气管扩张肺癌特发性肺纤维化慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第10页!预后、预防预后无并发症，预后良好迁延不愈，反复发作→COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。预防戒烟避免受凉，预防感冒避免刺激因素慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第11页!支气管的大体解剖慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第12页!中国COPD流行病学COPD是世界第4位的主要死亡原因在中国参加调查的城市和地区，被调查21270人，总的COPD患病率为：8.2%男性(12.4%)高于女性（5.1%）农村（8.8%）高于城市（7.8%）“十五”期间我国七个地区40岁以上人群抽样调查慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第13页!病理1.气道上皮变性、坏死、脱落、化生纤毛功能紊乱2.支气管壁周围组织炎症、破坏、变形、狭窄纤维组织增生3.细支气管和肺泡壁破坏、纤维组织增生病理生理1.早期大气道功能无异常2.小气道功能异常3.不可逆性气道阻塞COPD的病理和病理生理慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第14页!COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第15页!体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第16页!影像学检查慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第17页!血气分析FEVl＜40％预计值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第18页!暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第19页!

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期

症状稳定或轻微慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第20页!并发症自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第21页!稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药糖皮质激素长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第22页!COPD处理：I级:轻度

特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值积极控制危险因素流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂GOLD2006慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第23页!COPD处理：III级:重度

特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂规律使用一种或多种长效支气管扩张剂康复治疗反复发作,可吸入糖皮质激素GOLD2006慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第24页!支气管舒张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第25页!

β2受体激动剂药理作用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第26页!长效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型福莫特罗规律使用，药效不会减低（A类证据）3~5分钟12小时以上4.5~9μg,每日2次干粉剂慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第27页!茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第28页!急性加重期的治疗1.支气管扩张剂：M受体阻断剂及2激动剂联合用药，雾化吸入2.糖皮质激素：推荐口服泼尼松龙

30-40mg/日，持续

10-14天，静脉给予甲泼尼龙，持续5-7天3.抗生素治疗：当COPD急性加重病人有感染征象时，根据药敏选择抗生素4.控制性低浓度氧疗：28％-30％，同时保持PaO2>60mmHg或维持SpO2在90％以上，不加重高碳酸血症和酸中毒

5.通气支持：包括无创机械通气和有创性机械通气慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第29页!慢性肺原性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第30页!慢性肺源性心脏病

定义：概述由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第31页!慢性肺源性心脏病患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。概述流行病学：慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第32页!一、支气管、肺疾病1.以COPD最多见，约占80%~90%。2.其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺TB、尘肺、特发性肺间质纤维化等。病因慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第33页!三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等，均可使肺动脉狭窄。

病因慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第34页!发病机制和病理肺的功能和结构的改变气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变化肺血管阻力↑肺动脉高压慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第35页!一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛，其中以缺氧最为重要。肺血管阻力增加的功能性因素慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第36页!

高碳酸血症

由于H+产生过多,

血管对缺氧收缩敏感性增强，

肺动脉压增高。肺血管阻力增加的功能性因素慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第37页!（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

1、长期反复的COPD

支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞

肺血管阻力增加→肺动脉高压

肺血管阻力增加的解剖学因素慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第38页!

3、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大肺血管阻力增加的解剖学因素慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第39页!肺血管阻力增加的解剖学因素

5、多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸检发现）

在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第40页!（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O21、继发性红细胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、钠潴留3．肾小动脉收缩→肾血流量↓→加重水、钠潴留血容量增多血容量和血液粘稠度↑慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第41页!心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第42页!除原有慢性肺、胸疾病的表现外，主要表现肺、心衰竭及其他重要脏器损害的表现。一、肺、心功能代偿期（一）症状表现原有慢性肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、喘息、劳力性胸闷、气促等。

临床表现慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第43页!二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭1、症状呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠颠倒、神志恍惚。

临床表现慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第44页!（二）右心衰竭

1、症状气促更明显，心悸、腹胀、食欲不振

2、体征发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝大，肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹水，少数出现全心衰竭表现。

临床表现慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第45页!肺性脑病

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第46页!右下肺A干扩张，横径≥15mm右下肺A横径/气管横径≥1.07肺动脉段显著突出≥3mm慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第47页!心电图检查电轴右偏Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1〜V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第48页!实验室和其他检查心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查右室及右室流出道显著增大慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第49页!1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺动脉高压：P2亢进3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第50页!鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第51页!二、风心病三尖瓣疾病

1、有风湿性关节炎、心肌炎病史

2、心电图、UCG可助鉴别慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第52页!治疗（急性加重期）原则积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第53页!通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、解痉平喘去痰，呼吸兴奋剂。气管插管或气管切开。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第54页!

1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。

2、持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。通畅呼吸道慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第55页!控制心力衰竭利尿剂－减少血容量，减少前负荷。原则：小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第56页!控制心力衰竭血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第57页!糖皮质激素的应用解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心负荷。短期应用注意糖皮质激素的禁忌和副作用抗凝治疗防止微小肺动脉血栓激素和抗凝慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第58页!护理加强护理工作心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第59页!预后、预防预后反复发作，多数预后不良，病死率约10－15％，应及早治疗。预防积极治疗原发病防治呼吸道感染戒烟、防止大气污染锻炼身体、提高抗病能力。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第60页!临床病例患者，男性，77岁，农民。嗜烟史50余年。“反复咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困难1小时”急诊平车送入院。患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白色粘痰，无咯血、痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或每年2、3月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3个月，加重时伴有轻度胸闷，无喘息，病情反复并逐年加重。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第61页!临床病例查体：体温36.7℃，脉搏122次/分，血压98/41mmHg，半坐卧位，嗜睡，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第七肋间，双肺满布哮鸣音及湿性罗音。心界不大，心率122次／分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹无压痛，肝脾肋缘下未触及。双下肢无浮肿。动脉血气分析示：pH7.105，Pa0255mmHg，PaC0285mmHg，Sa0289.9％，HC03-34.2mmol/L。

请给出初步的完整诊断？治疗原则？慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第62页!发病机制吸烟感染因素理化因素气候过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第63页!杯状细胞增多、鳞状上皮化生腺体呈粘液化慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第64页!临床表现症状咳嗽白天较轻，早晨较重，睡前阵发。咳痰白色粘液和浆液泡沫状喘息气促伴有哮鸣音体征早期无异常体征；急性发作期可有散在的干、湿罗音；哮鸣音、肺气肿体征。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第65页!临床分型、分期分型单纯型喘息型分期急性发作期1周慢性迁延期1月临床缓解期2月慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第66页!呼吸功能检查早期常无异常；小气道阻塞→流速－容量曲线↓；闭合容积↑；慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第67页!诊断标准根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第68页!治疗急性发作期治疗控制感染祛痰、镇咳解痉、平喘气雾疗法缓解期治疗加强功能锻炼避免诱发因素预防感冒胸腺肽等慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第69页!慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease）

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第70页!COPD的定义COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD并不包括导致不可逆性气流受限的其他疾病，如：支气管扩张症、肺囊性纤维化、肺结核，除非这些病与COPD重叠存在。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第71页!COPD的病因慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第72页!

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱

肺泡支撑破坏使小气道关闭慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第73页!慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷全身症状COPD的临床表现慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第74页!实验室和其他检查1.X线（1）早期：无异常（2）后期：肺纹理增多、增粗、紊乱，网状或条索状、斑点状阴影黑糊糊慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第75页!2.呼吸功能检查（1）早期：

可无异常（2）小气道阻塞：

MEFV50%↓MEFV25%↓CV↑FEV1↓

FEV1%↓（3）大气道阻塞

MVV↓

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第76页!其他实验室检查：PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第77页!严重程度分级特征I：轻度FEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼衰

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第78页!鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘

中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第79页!COPD治疗

目标减慢疾病进展减轻症状增加运动耐量改善生活质量预防和治疗并发症预防和治疗急性加重降低死亡率慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第80页!稳定期COPD不同阶段的治疗方案COPD规范化诊断和治疗慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第81页!COPD处理：II级:中度

特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂康复治疗规律使用一种或多种长效支气管扩张剂GOLD2006慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第82页!COPD处理IV级:极重度

特征 推荐的治疗FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或出现慢性呼吸衰竭控制危险因素、流感疫苗按需使用短效支气管扩张剂康复治疗规律使用一种或多种长效支气管扩张剂吸入糖皮质激素如有呼吸衰竭，可长期氧疗考虑手术治疗GOLD2006慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第83页!支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第84页!短效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~6小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第85页!作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4抗胆碱能药物正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第86页!糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第87页!总结定义病因和发病机制病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第88页!病因发病机制预后临床表现实验室及其他检查诊断及鉴别诊断治疗概述慢性肺源性心脏病目录慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第89页!慢性肺脏疾病肺动脉高压右心肥厚、扩大，右心衰竭

慢性肺源性心脏病概述慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第90页!病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第91页!二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）严重脊柱病变、类风关、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形。神经肌肉疾患。病因慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第92页!四、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。病因慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第93页!肺动脉高压的形成功能性因素解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第94页!

缺氧

体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素II血小板活化因子

肺血管收缩，血管阻力增加。肺血管阻力增加的功能性因素慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第95页!功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管物质↓高碳酸血症白三烯组胺血管紧张素PAF血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉压↑慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第96页!肺血管阻力增加的解剖学因素2、长期肺气肿肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第97页!肺血管阻力增加的解剖学因素

4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狭窄血流阻力增大

慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第98页!解剖学因素支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑肺气肿→肺泡内压↑→管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚→肺动脉高压慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第99页!肺动脉高压标准显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第100页!其他脏器损害脑——肺性脑病肝——肝功损害肾——肾功能下降内分泌——紊乱消化道——出血慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第101页!（二）体征

1、发绀

2、肺气肿体征，伴有干湿罗音

3、P2亢进→肺动脉高压

4、三尖办区可闻收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚

5、肝大

6、颈静脉充盈

临床表现慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第102页!2、体征①明显发绀②球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿③腱反射减弱或消失，出现病理反射④皮肤潮红、多汗临床表现慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第103页!并发症肺性脑病

酸碱失衡及电解质紊乱心律失常

休克

消化道出血

弥散性血管内凝血（DIC）慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第104页!实验室和其他检查X线检查

肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第105页!慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第106页!肺性P波，电轴右偏慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第107页!诊断根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第108页!4、心电图5、X线检查6、UCG均表现为右心室肥大慢支、慢阻肺、肺心病共121页，您现在浏览的是第109页!一、冠心病

1、有典型心绞痛

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