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文档简介
流行性出血热
epidemichemorrhagicfever,EHF
hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第1页!一、概述Background
流行性出血热,属于病毒性出血热(viral
hemorrhagicfever)中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome)是由鼠传播的自然疫源性传染病。临床主要表现:发热(hyperpyrexia)、出血(hemorrhage)、低血压(hypotention)和急性肾功能衰竭
(acuterenalfailure)。流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第2页!二、病原学Etiology
(一)病原体:Hantavirus1.
HFRS:Hantavirusinoldworld:hantaanvirus,seoulvirus,puumalavirus,prospecthillvirus2.HPS:Hantavirusinnewworld:sinnombrevirus流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第3页!三:流行病学
Epidemiology(一)传染源(sourceofinfection)1、黑线姬鼠:
2、褐家鼠:3、大林姬鼠:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第4页!(三)易感性(susceptibility):(四)流行特征(epidemiologicfeature):地区性(regional):
季节性(Seasonal):周期性(periodicity):人群分布(distributing):疫区流行类型:(1)姬鼠型疫区:(2)家鼠型疫区:(3)混合型疫区:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第5页!(三)病理解剖(pathologicanatomy)以小血管(小动脉、小静脉、毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死为主。
流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第6页!1、发热期feverstage1)中毒症状a.发热:急起高热,短程,热退病加重b.三痛:头痛腰痛眼眶痛c.消化道症状:恶心,呕吐,腹痛,腹泻d.神经系统症状:较少。烦躁、谵妄等。流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第7页!流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第8页!
3、少尿期oliguriastage少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别;尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮;补液1)尿毒症表现:“尿中毒”胃肠道、神经系统症状、各种出血。2)酸碱平衡紊乱:“酸中毒”3)“水中毒”:
水潴留、高血容量综合征
流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第9页!少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段主要表现:
★三中毒:尿中毒、水中毒、酸中毒
★二紊乱:电解质、酸碱平衡紊乱
★一加重:出血加重流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第10页!5、恢复期convalescentstage一般1-3月。标志:尿量逐渐回复到<2000ml/日。但肾功能完全恢复则需更长时间。流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第11页!六、并发症plications1、内脏出血:2、中枢神经系统:3、肺水肿:1)心衰性水肿:由hypervolemicsyndrome或心肌损害引起,主要由于心功能不良及肺泡内大量渗出致。2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS):respiratoryfailure死亡。
流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第12页!八、诊断与鉴别诊断(一)诊断(diagnosis)1、流行病学资料:病史2、临床表现:1)三主征:发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。2)典型的五期经过。3、实验室检查:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第13页!九、治疗treatment
“三早一就”(一)发热期治疗:本期以防休克为重点1、抗病毒治疗:2、改善中毒症状:3、减轻外渗:4、预防DIC:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第14页!(三)少尿期治疗:少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别;尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮;补液最关键时期,救治重点:防“三高”。
原则:稳:内环境三限:水、盐、蛋白一降:降血压一维持:水电解及渗透压平衡
促:利尿
导:导泻放:放血(目前已少用)
透:透析(血透、腹透)流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第15页!(五)恢复期治疗此期仍应加强护理,防止继发感染。流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第16页!十、预防
prevention防鼠灭鼠个人防护预防疫苗疫情监测流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第17页!(二)病毒的形态:
为单股负链RNA病毒,圆形或卵圆形,直径大小不一
(三)基因结构及其编码蛋白质:
分为大、中、小(即L、M、S)三个片段。流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第18页!
(二)传播途径:(routeofinfection)1、呼吸道传播2、消化道传播3、接触传播4、垂直传播5、虫媒传播流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第19页!四、发病机制与病理解剖:(一)发病机制(Pathogenesis):
复杂,至今尚未完全清楚。1、病毒直接作用:
2、免疫应答(immuneresponse)作用:(二)病理生理(pathophysiology):1、shock:2、hemorrhage:3、renalfailure:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第20页!五、临床表现:Clinicmanifestation潜伏期(Incubationperiod)
6-46天,平均2周三大主征:发热、出血、肾损害五期经过:可重叠或越期。a.发热期:b.低血压休克期:c.少尿期:d.多尿期:e.恢复期:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第21页!2)充血、出血、渗出征:
a.三红:面红,眼红,颈胸红—“酒醉貌”b.皮肤粘膜出血:腋窝、胸背出血点—“搔抓样或条痕样”c.一肿:球结膜水肿—“水泡眼”3)肾损害:早期大量蛋白尿
“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第22页!2、低血压休克期hypotensionshockstage失血浆性低血容量性休克,即“原发性休克“(Primaryshock)发热末期或热退同时出现BP下降。1)微循环灌注不足表现2)急性肾衰3)出血症状加重总体印象是:“热退病加重”流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第23页!4)电解质紊乱;
高血钾、低血钠、低血钙5)出血加重:
可有内脏出血、腔道大出血流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第24页!
4、多尿期polyreastage
分期:1)移行期:尿量500-2000ml/日2)多尿早期:尿量>2000ml/日3)多尿后期:尿量>3000ml/日,逐日增加,一般4000-8000ml/日,少数可达15000ml/日以上。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第25页!轻中重危重体温39OC40OC>40OC40OC以上(超高温)毒血症轻较重严重神经精神症状抽搐、昏迷、意识障碍血压正常(<12KPa)低血压过程(<9.5KPa)有休克症状顽固性休克24h以上出血皮肤粘膜出血出血现象明显严重,有腔道出血腔道大出血,血小板<2万/mm3尿蛋白+~++++~+++++膜状物+++~+++膜状物流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第26页!七、实验室检查:
Laboratorytest1、血常规:WBC,RBC,PLT2、尿常规:膜样物,蛋白(+++)~(++++)
3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG和IgM抗体检测IgM1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第27页!(二)鉴别诊断(differentialdiagnosis)1、流感2、败血症3、钩体4、流脑5、急腹症6、重型肝炎流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第28页!(二)低血压休克期治疗:1、补充血容量:“一早二快三适量”2、纠正酸中毒:3、血管活性药物:4、激素:流行性出血热ppt共32页,您现在浏览的是第29页!(四)多尿期治疗本期救治的重点是防治水、电解
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