桥本甲状腺炎的超声诊断课件

桥本甲状腺炎的超声诊断青岛大学医学院附属医院超声科王建红桥本甲状腺炎的超声诊断青岛大学医学院附属医院超声科王建红1

桥本甲状腺炎（HashimotoThroiditis，简称为HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，1912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道，是最为常见的自身免疫性甲状腺疾病之一。HT发病缓慢，临床表现极不典型；并且其病程长，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。桥本甲状腺炎（HashimotoThroiditi2

HT是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制未完全阐明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病。多数患者血清中甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）抗体值明显升高。病因及发病机制HT是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制未完全阐明，可340岁左右的妇女多见，男女之比为1∶20左右。近年来发病有增多趋势，22．5～40．7／10万。起病隐匿，常无特殊症状。80％

～90％病人主要表现为甲状腺不对称性弥漫性肿大，甲状腺质地坚韧如橡皮样，与周围组织无粘连。病程后期多结节状或萎缩。早期可有甲亢表现；后期多为甲减，可因甲状腺萎缩而出现粘液性水肿、浑身无力等。临床表现40岁左右的妇女多见，男女之比为1∶20左右4甲状腺球蛋白抗体（TGA）、微粒体抗体（MCA）阳性；I131摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制；过氯酸钾盐排泄试验阳性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲状腺功能减退时升高。实验室检查

甲状腺球蛋白抗体（TGA）、微粒体抗体（MCA）阳性；I5HT声像图特征及其病理基础HT声像图特征及其病理基础6甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显；内部回声弥漫性减低，分布不均匀；

（浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成）可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。

典型二维声像图表现典型二维声像图表现7

局限性HT相对少见，是HT的一种特殊类型，为其早期表现。如及时、有效地治疗，预后及转归较好。超声表现为甲状腺一侧或双侧叶单个或多个不均匀低回声区，边界清楚，形态欠规则，似“地图样”，占位病变效应不明显。局限性HT相对少见，是HT的一种特殊类型，为其早期表现。如8桥本甲状腺炎的超声诊断课件9回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增粗或有细线样强回声；斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状低回声区；弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，有索条样或网络样高回声；结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、低回声结节。除局限性HT，根据HT病程及病理改变不同，将其分为四型：回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增粗或有细线样强10炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声不均型）；炎症中期滤泡发生萎缩,残留滤泡呈岛状分布（斑片型或弥漫型）；炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体组织而形成结节（弥漫型或结节型）。炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见少量淋巴细胞11回声不均型：甲状腺球蛋白抗体（TGA）阳性，T3、T4、TSH正常回声不均型：甲状腺球蛋白抗体（TGA）阳性，T3、T4、TS12斑片型斑片型13弥漫型弥漫型14结节型结节型15

超声发现气管旁（甲状腺峡部前方、双侧叶下后方）肿大淋巴结，是自身免疫性甲状腺疾病较为特异的超声征象之一，而表现为：甲状腺峡部前方、双侧叶下后方圆形或椭圆形低回声，形态规则，部分皮髓质分界清晰。

超声发现气管旁（甲状腺峡部前方、双侧叶下后方）肿大淋16CDFI特征及病理基础HT的血流与其病理过程和功能状态有关CDFI特征及病理基础17早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常；随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低；晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提示甲状腺功能明显受损。早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提18TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致；TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似“火海征”。其可能原因是①甲状腺滤泡破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血流加速；②或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。多数HT血流信号明显增多的原因TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血19

HT血流信号多数明显增多--“火海征”，此征象可发生早期“甲亢”阶段，也可见于后期“甲减”阶段，此时注意检测甲状腺上动脉峰值流速（PSV），并需结合甲状腺功能检查。HT血流信号多数明显增多--“火海征”，此征象可发生20鉴别诊断亚急性甲状腺炎结节性甲状腺肿Graves病甲状腺癌鉴别诊断亚急性甲状腺炎21一般认为是由病毒感染引起的，起病急，主要表现为甲状腺部位疼痛，压痛明显，化验血沉快，早期有T3、T4升高而甲状腺摄碘率低等分离现象。声像图特征：甲状腺轮廓正常或增大，内可见片状的低回声区，单发或多发，多形态不规则，后方回声稍增强，峡部无明显增厚。CDFI示低回声区周边血流较丰富而内部血流信号较少或无明显血流信号。亚急性甲状腺炎一般认为是由病毒感染引起的，起病急，主要表现为甲状腺部位22桥本甲状腺炎的超声诊断课件23桥本甲状腺炎的超声诊断课件24桥本甲状腺炎的超声诊断课件25

与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内部呈网络或条索样高回声（HT较特异征象）。甲状腺功能亢进（Graves病）与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺26桥本甲状腺炎的超声诊断课件27桥本甲状腺炎的超声诊断课件28

结节型HT需与结甲相鉴别。结甲病程长，多无临床症状。二维超声检查甲状腺单发或多发结节，其大小不一、回声多样化，CDFI示血流信号多出现于结节之间，而结节周边及结节内部血流信号少。结节性甲状腺肿（结甲）结节型HT需与结甲相鉴别。结甲病程长，多无临床症29桥本甲状腺炎的超声诊断课件30桥本甲状腺炎的超声诊断课件31结节型HT结节型HT32

典型甲状腺癌超声表现为低回声，形态不规则（前后生长为主）、微钙化，伴有颈部淋巴结转移等，应与局限型HT鉴别。局限型HT表现为甲状腺局限性回声减低，似“地图样”，占位病变效应不明显。再结合实验室检查：甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）多为阳性而确诊HT。甲状腺癌近年来国内外学者研究报道HT合并甲状腺癌特别是乳头状癌的发病率日益增高。桥本甲状腺炎基础上，发现低回声结节或微钙化，需提高警惕。典型甲状腺癌超声表现为低回声，形态不规则（前后生长为33桥本甲状腺炎的超声诊断课件34桥本甲状腺炎的超声诊断课件35桥本甲状腺炎的超声诊断课件36桥本甲状腺炎的超声诊断课件37桥本甲状腺炎的超声诊断课件38HT的超声表现具有一定的特征性，在诊断与鉴别诊断上具有重要临床意义。鉴于其病程长，合并症多，临床表现复杂，其声像图表现也各异，尚需结合临床及实验室检查综合考虑。HT有合并甲状腺癌可能，HT基础上发现低回声结节及/或钙化，应综合考虑，以免漏误诊。小结HT的超声表现具有一定的特征性，在诊断与鉴别诊断上具有重39谢谢大家！谢谢大家！40桥本甲状腺炎的超声诊断青岛大学医学院附属医院超声科王建红桥本甲状腺炎的超声诊断青岛大学医学院附属医院超声科王建红41

桥本甲状腺炎（HashimotoThroiditis，简称为HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，1912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道，是最为常见的自身免疫性甲状腺疾病之一。HT发病缓慢，临床表现极不典型；并且其病程长，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。桥本甲状腺炎（HashimotoThroiditi42

HT是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制未完全阐明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病。多数患者血清中甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）抗体值明显升高。病因及发病机制HT是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制未完全阐明，可4340岁左右的妇女多见，男女之比为1∶20左右。近年来发病有增多趋势，22．5～40．7／10万。起病隐匿，常无特殊症状。80％

～90％病人主要表现为甲状腺不对称性弥漫性肿大，甲状腺质地坚韧如橡皮样，与周围组织无粘连。病程后期多结节状或萎缩。早期可有甲亢表现；后期多为甲减，可因甲状腺萎缩而出现粘液性水肿、浑身无力等。临床表现40岁左右的妇女多见，男女之比为1∶20左右44甲状腺球蛋白抗体（TGA）、微粒体抗体（MCA）阳性；I131摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制；过氯酸钾盐排泄试验阳性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲状腺功能减退时升高。实验室检查

甲状腺球蛋白抗体（TGA）、微粒体抗体（MCA）阳性；I45HT声像图特征及其病理基础HT声像图特征及其病理基础46甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显；内部回声弥漫性减低，分布不均匀；

（浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成）可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。

典型二维声像图表现典型二维声像图表现47

局限性HT相对少见，是HT的一种特殊类型，为其早期表现。如及时、有效地治疗，预后及转归较好。超声表现为甲状腺一侧或双侧叶单个或多个不均匀低回声区，边界清楚，形态欠规则，似“地图样”，占位病变效应不明显。局限性HT相对少见，是HT的一种特殊类型，为其早期表现。如48桥本甲状腺炎的超声诊断课件49回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增粗或有细线样强回声；斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状低回声区；弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，有索条样或网络样高回声；结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、低回声结节。除局限性HT，根据HT病程及病理改变不同，将其分为四型：回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增粗或有细线样强50炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声不均型）；炎症中期滤泡发生萎缩,残留滤泡呈岛状分布（斑片型或弥漫型）；炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体组织而形成结节（弥漫型或结节型）。炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见少量淋巴细胞51回声不均型：甲状腺球蛋白抗体（TGA）阳性，T3、T4、TSH正常回声不均型：甲状腺球蛋白抗体（TGA）阳性，T3、T4、TS52斑片型斑片型53弥漫型弥漫型54结节型结节型55

超声发现气管旁（甲状腺峡部前方、双侧叶下后方）肿大淋巴结，是自身免疫性甲状腺疾病较为特异的超声征象之一，而表现为：甲状腺峡部前方、双侧叶下后方圆形或椭圆形低回声，形态规则，部分皮髓质分界清晰。

超声发现气管旁（甲状腺峡部前方、双侧叶下后方）肿大淋56CDFI特征及病理基础HT的血流与其病理过程和功能状态有关CDFI特征及病理基础57早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常；随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低；晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提示甲状腺功能明显受损。早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提58TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致；TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似“火海征”。其可能原因是①甲状腺滤泡破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血流加速；②或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。多数HT血流信号明显增多的原因TSH升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激甲状腺组织增生、血59

HT血流信号多数明显增多--“火海征”，此征象可发生早期“甲亢”阶段，也可见于后期“甲减”阶段，此时注意检测甲状腺上动脉峰值流速（PSV），并需结合甲状腺功能检查。HT血流信号多数明显增多--“火海征”，此征象可发生60鉴别诊断亚急性甲状腺炎结节性甲状腺肿Graves病甲状腺癌鉴别诊断亚急性甲状腺炎61一般认为是由病毒感染引起的，起病急，主要表现为甲状腺部位疼痛，压痛明显，化验血沉快，早期有T3、T4升高而甲状腺摄碘率低等分离现象。声像图特征：甲状腺轮廓正常或增大，内可见片状的低回声区，单发或多发，多形态不规则，后方回声稍增强，峡部无明显增厚。CDFI示低回声区周边血流较丰富而内部血流信号较少或无明显血流信号。亚急性甲状腺炎一般认为是由病毒感染引起的，起病急，主要表现为甲状腺部位62桥本甲状腺炎的超声诊断课件63桥本甲状腺炎的超声诊断课件64桥本甲状腺炎的超声诊断课件65

与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内部呈网络或条索样高回声（HT较特异征象）。甲状腺功能亢进（Graves病）与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺66桥本甲状腺炎的超声诊断课件67桥本甲状腺炎的超声诊断课件68

结节型HT需与结甲相鉴别