2022年医学专题-呼吸

第八章

呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病第一页，共一百七十页。2第二页，共一百七十页。3第三页，共一百七十页。第一节

慢性(mànxìng)阻塞性肺疾

（Chronicobstructive

pulmonarydisease,COPD）4第四页，共一百七十页。以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘(xiàochuǎn)、支气管扩张症等5第五页，共一百七十页。

一、慢性(mànxìng)支气管炎

（Chronicbronchitis） 气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，

每年持续三个月，连续二年以上6第六页，共一百七十页。病因及发病(fābìng)机制：1.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等7第七页，共一百七十页。

2.吸烟：约90％的慢支患者为吸烟者，发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降

3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫(èryǎnghuàliú)、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。

4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。8第八页，共一百七十页。病理变化：1．黏膜上皮的损伤与修复：粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落2．腺体增生、肥大及黏液腺化生3．支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：支气管粘膜、粘膜下充血、水肿，慢性炎细胞浸润粘膜下平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化(gàihuà)、骨化。病程久病情重者，炎症向周围组织及肺泡扩散，纤维组织增生，进而使支气管壁变硬、狭窄、纤维性闭塞或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎9第九页，共一百七十页。慢性(mànxìng)支气管炎10第十页，共一百七十页。11第十一页，共一百七十页。粘液腺增生(zēngshēng)，浆液腺粘液化12第十二页，共一百七十页。临床(línchuánɡ)病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起咳痰:（咳大量(dàliàng)白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致13第十三页，共一百七十页。并发症支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽(késòu)而致。肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。14第十四页，共一百七十页。二、肺气肿（Pulmonaryemphysema）

概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织(zǔzhī)弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织(zǔzhī)破坏，使肺容积增大的病理状态。

15第十五页，共一百七十页。

病因与发病机制：

1.支气管阻塞性通气障碍2.弹性(tánxìng)蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒细胞、单核细胞弹性蛋白酶、氧自由基 α1-抗胰蛋白酶失活、缺乏3.吸烟：主要原因之一，氧自由基，抑制α1－AT的活性，增强弹性蛋白酶活性

16第十六页，共一百七十页。

类型与病理变化：1.肺泡性肺气肿（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿：最常见、肺尖

呼吸性细支气管（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿：小叶间隔牵拉、炎症肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小叶)型肺气肿：

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡，如果肺泡间隔破坏(pòhuài)严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。

17第十七页，共一百七十页。小叶(xiǎoyè)周围型肺气肿18第十八页，共一百七十页。肉眼：

明显膨胀，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白(huībái)，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强

，质软、切面可见扩大的肺泡囊腔19第十九页，共一百七十页。肺泡(fèipào)性肺气肿20第二十页，共一百七十页。21第二十一页，共一百七十页。22第二十二页，共一百七十页。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔(jiàngé)变窄、断裂肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少肺小动脉内膜纤维性增生小支气管、细支气管慢性炎症23第二十三页，共一百七十页。肺泡扩张，间隔变窄、断裂并融合(rónghé)成较大的含气囊腔24第二十四页，共一百七十页。25第二十五页，共一百七十页。26第二十六页，共一百七十页。27第二十七页，共一百七十页。2.间质性肺气肿气体在小叶间隔(jiàngé)、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。

28第二十八页，共一百七十页。间质性肺气肿29第二十九页，共一百七十页。3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大泡（直径超过2cm并破坏(pòhuài)小叶间隔

）（3）代偿性肺气肿（4）老年性肺气肿（过度充气

）30第三十页，共一百七十页。临床病理联系：（1）肺功能降低：通气功能障碍，呼气性呼吸困难，胸闷、气短

（2）桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙(jiànxì)增宽，膈肌下降，触诊语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长，肺X线检查肺野透光度增强31第三十一页，共一百七十页。32第三十二页，共一百七十页。并发症①肺源性心脏病及右心衰竭(shuāijié)②自发性气胸和皮下气肿③急性肺感染33第三十三页，共一百七十页。

三、支气管哮喘（bronchialasthma）

概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。

临床表现：反复发作性喘息(chuǎnxī)，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发病。

过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。34第三十四页，共一百七十页。病理变化：肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚。镜下：主要改变为气道炎症和气道重塑粘液腺增生，杯状细胞(xìbāo)增生、肥大嗜酸细胞、淋巴细胞浸润，管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登(charcotleyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。气道平滑肌增生、肥大，基底膜增厚和玻璃样变，而致气道增厚及狭窄

35第三十五页，共一百七十页。支气管腔内见黏液栓（→），基底膜增厚，固有层、黏膜下层(xiàcéng)见大量嗜酸性粒细胞浸润

36第三十六页，共一百七十页。支气管哮喘(xiàochuǎn)37第三十七页，共一百七十页。支气管哮喘(xiàochuǎn)38第三十八页，共一百七十页。临床病理联系呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。反复发作或严重的哮喘可引起胸廓(xiōngkuò)变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸39第三十九页，共一百七十页。

概念：肺内支气管持久扩张为特征的 慢性呼吸道疾病。(肌肉和弹 性成分破坏(pòhuài)

)

临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血 痰、咯血。四、支气管扩张(kuòzhāng)症（bronchiectasis）40第四十页，共一百七十页。病因(bìngyīn)及发病机制：1.支气管壁的炎性损伤：慢性支气 管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性发育缺陷和遗传因 素：Kartagener综合征（支扩、

鼻窦炎、内脏易位三联症）41第四十一页，共一百七十页。

病理变化肉眼：可局限也可累及双肺，以左肺下叶最多见肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张,切面可呈蜂窝状

扩张管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染(gǎnrǎn)、恶臭，也有血性渗出支气管壁增厚，灰白灰黄色，粘膜萎缩平滑，或增生肥厚而呈颗粒状42第四十二页，共一百七十页。支气管扩张(kuòzhāng)症43第四十三页，共一百七十页。44第四十四页，共一百七十页。45第四十五页，共一百七十页。

镜下：

支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏

支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡(kuìyáng)。支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，淋巴细胞、浆细胞浸润46第四十六页，共一百七十页。支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构(jiégòu)遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。47第四十七页，共一百七十页。48第四十八页，共一百七十页。临床病理联系及并发症：

继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸支气管壁的血管遭到破坏(pòhuài)—咯血晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病49第四十九页，共一百七十页。第二节慢性(mànxìng)肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）

由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的以肺循环阻力增加、肺动脉压升高、右心室肥厚(féihòu)、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。50第五十页，共一百七十页。

病因和发病机制：

1.支气管、肺疾病：以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见（80％～90％），哮喘、支扩、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病

肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张51第五十一页，共一百七十页。

2.胸廓运动障碍性疾病

严重胸廓或脊椎畸形

→ 压迫肺部→血管扭曲(niǔqǔ)、肺萎陷→ 肺循环阻力增加→肺心病

3.肺血管疾病

少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压52第五十二页，共一百七十页。病理变化:1.肺部病变原有的慢性肺疾病病变主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生，肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化肺小A炎，小A血栓形成，机化肺泡壁毛细血管数量(shùliàng)减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。53第五十三页，共一百七十页。2.心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，肺动脉圆锥显著膨隆，心脏重量增加。右心室肥大的病理诊断(zhěnduàn)标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。54第五十四页，共一百七十页。55第五十五页，共一百七十页。56第五十六页，共一百七十页。57第五十七页，共一百七十页。

镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧(quēyǎnɡ)区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;间质胶原增生。58第五十八页，共一百七十页。59第五十九页，共一百七十页。临床病理联系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿(shuǐzhǒng)心悸、心率增快。2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。60第六十页，共一百七十页。第三节肺炎（pneumonia）肺炎分类有三种：病变(bìngbiàn)部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子引起的肺炎等病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等以细菌性肺炎为最常见，约占肺炎的80％61第六十一页，共一百七十页。一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎(Lobarpneumonia)主要由肺炎链球菌引起的累及一个肺段或整个大叶,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性(jíxìng)炎症。起病急骤，高热、寒战→胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，肺实变体征，外周血白细胞计数增高等病程大约一周，体温骤降，症状消失。多发生于青壮年男性。

62第六十二页，共一百七十页。

病因及发病机制

病因：肺炎链球菌（Ⅲ型）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。

诱因：受寒、感冒、过度(guòdù)疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等63第六十三页，共一百七十页。发病(fābìng)机制肺炎球菌引起(yǐnqǐ)致敏，机体发生变态反应性炎。血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。64第六十四页，共一百七十页。病理变化：1.充血水肿期：第1-2天2．红色肝变期：一般为发病后的3～4天3．灰色肝变期：见于发病后的第5～6天4．溶解消散(xiāosàn)期：发病后1周左右

65第六十五页，共一百七十页。（1）充血水肿期：第1-2天肉眼：肺叶肿胀(zhǒngzhàng)、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出

镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC66第六十六页，共一百七十页。67第六十七页，共一百七十页。（2）红色肝变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红镜下：肺泡壁毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)扩张充血，肺泡腔有大量

RBC渗出，少数WBC、纤维素68第六十八页，共一百七十页。大叶性肺炎（红色(hóngsè)肝变期）69第六十九页，共一百七十页。70第七十页，共一百七十页。大叶性肺炎（红色(hóngsè)肝变期）71第七十一页，共一百七十页。（3）灰色肝变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面(qiēmiàn)干燥粗糙，实变区呈灰白色镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状72第七十二页，共一百七十页。

大叶性肺炎（灰色(huīsè)肝变期）73第七十三页，共一百七十页。

大叶性肺炎（灰色(huīsè)肝变期）74第七十四页，共一百七十页。75第七十五页，共一百七十页。76第七十六页，共一百七十页。大叶性肺炎77第七十七页，共一百七十页。（4）溶解消散期：1周后

肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊(hùnzhuó)液体溢出。中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。78第七十八页，共一百七十页。临床病理(bìnglǐ)联系（1）充血水肿(shuǐzhǒng)期：

听诊：可闻及湿性啰音X线：显示肺片状模糊阴影（2）红色肝变期：

X线：显示肺大片阴影紫绀：肺实变致换气功能不足铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素79第七十九页，共一百七十页。（3）灰色肝变期：

X线：显示肺大片致密阴影。

胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜）（4）溶解消散期：

X线：实变灶消散，肺阴影消失

寒战(hánzhàn)、高热和末梢血白细胞增高：毒血症及炎症全身反应80第八十页，共一百七十页。并发症（1）肺肉质变

（Pulmonarycarnification）：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维

素性渗出物不能完全分解吸收消散

→肉芽(ròuyá)组织予以机化。肉眼:呈褐色肉样纤维组织81第八十一页，共一百七十页。

大叶性肺炎（肉质(ròuzhì)变）82第八十二页，共一百七十页。83第八十三页，共一百七十页。（2）化脓性胸膜炎及脓胸(nónɡxiōnɡ)（3）肺脓肿（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克84第八十四页，共一百七十页。

（二）小叶性肺炎

（Lobularpneumonia）肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症(yánzhèng)多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音多见于小儿和年老体弱者85第八十五页，共一百七十页。

病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血

流感杆菌、肺炎克雷伯杆 菌、链球菌等。

诱因(yòuyīn)：急性传染病、受寒、酗酒、

心衰等。坠积性肺炎、吸入性肺炎

86第八十六页，共一百七十页。发病机制：

呼吸道防御机能受损，抵抗力下降(xiàjiàng)，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。87第八十七页，共一百七十页。病理变化：肉眼：双肺出现散在分布(fēnbù)的多发性实变病灶病灶大小不等，一般直径在0.5～1cm左右（相当于肺小叶范围）尤以两肺下叶及背侧较多形状不规则，色暗红或灰黄色，质实多数病灶中央可见细支气管，淡黄色脓性渗出物融合性小叶性肺炎

88第八十八页，共一百七十页。

小叶(xiǎoyè)性肺炎融合性小叶(xiǎoyè)性肺炎89第八十九页，共一百七十页。90第九十页，共一百七十页。镜下：细支气管壁：血管(xuèguǎn)扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。91第九十一页，共一百七十页。肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张(kuòzhāng)、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。92第九十二页，共一百七十页。93第九十三页，共一百七十页。

小叶(xiǎoyè)性肺炎94第九十四页，共一百七十页。95第九十五页，共一百七十页。96第九十六页，共一百七十页。临床(línchuánɡ)病理联系

咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧，而致呼吸困难。发热(fārè)：炎症的全身反应。听诊：可闻及湿性啰音。X线：不规则斑片状阴影。97第九十七页，共一百七十页。（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）脓毒败血症（4）肺脓肿及脓胸(nónɡxiōnɡ)

（5）支气管扩张并发症：98第九十八页，共一百七十页。99第九十九页，共一百七十页。军团菌性肺炎

以肺炎为主要表现，并涉及全身多系统的一种全身性疾病（腹痛、腹泻、意识障碍、行走困难及关节炎等症状）机会性感染，发生在年老体弱者多表现为小叶性或融合性小叶性肺炎急性期病变主要为急性纤维素性化脓性肺炎（约占95％）和急性弥漫性肺泡(fèipào)损伤肺外病变包括多脏器脓肿形成、间质性肾炎、肾小球肾炎及化脓性纤维素性心包膜炎等100第一百页，共一百七十页。

病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。

病理变化：肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大(zēnɡdà)。镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，透明膜形成，病毒包涵体。二、病毒性肺炎(fèiyán)（Viralpneumonia）101第一百零一页，共一百七十页。102第一百零二页，共一百七十页。巨细胞病毒性肺炎在肺泡上皮细胞核内可见(kějiàn)嗜酸性、均质状圆形小体，其周围可见(kějiàn)透明晕（病毒包涵体）103第一百零三页，共一百七十页。104第一百零四页，共一百七十页。105第一百零五页，共一百七十页。临床病理联系病毒血症→发热、头痛、全身酸痛、倦怠(juàndài)等症状炎症刺激支气管壁→剧烈咳嗽，无痰（无渗出）间质炎性渗出→缺氧、呼吸困难和紫绀等症状X线检查肺部可见斑点状、片状或均匀的阴影无并发症的病毒性肺炎预后较好106第一百零六页，共一百七十页。三、支原体性肺炎

（mycoplasmalpneumonia）

由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较多肉眼观，无明显实变，暗红色，可有粘液性渗出物镜下，呈非特异性间质性肺炎改变。肺泡间隔充血水肿，增宽，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内少量渗出。小、细支气管壁及其周围组织也常有淋巴细胞、单核细胞浸润，重症病例可有透明膜形成患者起病较急，发热、头痛、全身不适、剧烈(jùliè)咳嗽，咳少量粘痰X线：肺部有形态多样的斑片状或网状浸润影，呈节段性分布

107第一百零七页，共一百七十页。第四节肺间质疾病(jíbìng)

一、肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于

肺，引起肺组织损伤(sǔnshāng)及纤维化并

伴有肺功能损害的疾病。108第一百零八页，共一百七十页。（一）肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（矽肺），长期吸入游

离二氧化硅（SiO2）粉尘(fěnchén)微粒在

肺内沉积引起的尘肺。109第一百零九页，共一百七十页。

发病机制：小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变（1～2μm的硅尘颗粒致病力最强）SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子(yīnzǐ)(IL、TNF、FN)，导致纤维化崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用（抗体↑）110第一百一十页，共一百七十页。

病理变化：

基本病变(bìngbiàn)：1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成

（silicoticnodule）2.肺间质弥漫性纤维化111第一百一十一页，共一百七十页。肉眼：境界清晰的圆形、椭圆形结节，直径2～5mm，灰白色，质坚实，触之有砂粒感

病变的不断进展，硅结节逐渐增大(zēnɡdà)或融合成团块状，中心常因缺血缺氧而发生坏死液化，形成硅肺性空洞

112第一百一十二页，共一百七十页。113第一百一十三页，共一百七十页。114第一百一十四页，共一百七十页。镜下：1.硅结节形成：（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维(xiānwéi)性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维（3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变结节中央可见内膜增厚的血管，钙化2.肺弥漫性间质纤维化115第一百一十五页，共一百七十页。116第一百一十六页，共一百七十页。117第一百一十七页，共一百七十页。118第一百一十八页，共一百七十页。硅肺分期和病变特征Ⅰ期硅肺

●

硅结节(jiéjié)主要局限于肺门淋巴结肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm

●X线：肺门阴影增大，密度增加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影

●

肺重量、体积、硬度无改变119第一百一十九页，共一百七十页。Ⅱ期硅肺●

硅结节数量多、体积大，散布于全肺，

但多密集在肺中下叶肺门处●X线：肺门阴影增大(zēnɡdà)，肺野内多量不超过1cm的阴影●

病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚120第一百二十页，共一百七十页。

Ⅲ期硅肺

●肺重量(zhòngliàng)、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块

●X线：直径可达2cm以上的阴影，

肺纤维化，空洞形成

121第一百二十一页，共一百七十页。并发症:1.肺结核病 60％～70％Ⅲ期硅肺(guīfèi)可并发肺结核病

硅肺结核病（silicotuberculosis）

2.肺心病3.肺继发感染4.肺气肿和自发性气胸

122第一百二十二页，共一百七十页。（二）肺石棉(shímián)沉着（asbestosis）病变特点：肺间质弥漫性纤维化，石棉小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑胸膜斑：发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，质硬，灰白(huībái)，半透明。常位于两侧中、下胸壁石棉小体：表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，大小不等，黄褐色，分节状，两端膨大，中央为棒状，呈哑铃形并发症：恶性肿瘤（间皮瘤）、肺结核及肺心病123第一百二十三页，共一百七十页。增生的纤维组织及肺泡(fèipào)腔内见石棉小体124第一百二十四页，共一百七十页。二、肺结节病一种可侵犯全身(quánshēn)多系统的慢性疾病基本病变为形成非干酪样坏死性肉芽肿肺、肺门淋巴结最常受累(>90％)结节病病因及发病机制目前尚不清楚（细胞免疫反应）多数患者肺部症状较轻，一般仅为干咳，少数可有呼吸困难、胸痛等。X－线的典型表现为弥漫性网状或结节状，偶可见大结节125第一百二十五页，共一百七十页。三、特发性肺纤维化隐袭性进行性呼吸困难为其突出症状，伴有干咳、杵状指、发绀，偶有血痰临床多呈慢性经过，持续进展，预后不良，常因呼吸衰竭和心力衰竭而死亡，5年生存率不足50％病因(bìngyīn)不清（自身免疫性疾病，可能有遗传因素参与）病变呈斑片状分布伴结构破坏是区别于其他间质性肺炎的最重要特点，以间质纤维化为特征（蜂窝样纤维化）126第一百二十六页，共一百七十页。第六节呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)常见肿瘤127第一百二十七页，共一百七十页。一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）

起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤 病因： 1.EB病毒(bìngdú):100％鼻咽癌中有EB病毒(bìngdú)的基因组

2.环境致癌物质：亚硝胺、多环芳烃 3.遗传因素：中国南方和非洲某些地区

128第一百二十八页，共一百七十页。病理变化部位：常见于鼻咽顶部，其次为侧壁和咽隐窝

肉眼：结节型、菜花型、浸润(jìnrùn)型、溃疡型组织学类型角化性鳞状细胞癌（高分化磷状细胞癌）非角化性癌：未分化型（常见，旧称泡状核细胞癌）、分化型基底样鳞状细胞癌129第一百二十九页，共一百七十页。鼻咽非角化性癌癌细胞分化(fēnhuà)差，无角化现象，易见到核分裂像130第一百三十页，共一百七十页。图9－26鼻咽非角化性癌（未分化型）癌细胞境界(jìngjiè)不清，核大圆形，染色质少呈空泡状，可见核仁，癌细胞间见淋巴细胞浸润131第一百三十一页，共一百七十页。扩散途径1.直接蔓延：

向上：颅底骨，蝶鞍，侵犯牙Ⅱ—Ⅵ

对颅神经向下：口咽、腭扁桃体和舌根

向外侧：侵犯耳咽管、中耳向后：上段颈椎(jǐngzhuī)

向前：鼻腔眼眶132第一百三十二页，共一百七十页。2.淋巴道转移：约半数以上以颈部淋巴结肿大就诊

颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结3.血道转移： 肝、肺、骨，其次(qícì)为肾、肾上腺及胰腺

133第一百三十三页，共一百七十页。二、喉癌(hóuái)

喉粘膜上皮组织的恶性肿瘤与吸烟、酗酒、长期吸入有害物质及乳头状瘤病毒感染等因素有关声带癌最为多见，其次为声门上(ménshànɡ)癌，声门下癌最少鳞状细胞癌最常见，约占95％～98％134第一百三十四页，共一百七十页。三、肺癌

（Lungcancer）肺癌居城市人口常见肿瘤的首位40岁以上，高峰(gāofēng)为60－70岁男性多见，男女性别比例约为2:1，近年由于女性吸烟者增多，男女比例在下降135第一百三十五页，共一百七十页。

病因：

1.吸烟：尼古丁、苯并芘等多环芳烃化 合物、镍、砷

2.大气污染(dàqìwūrǎn)3.职业因素4.分子遗传学改变(p53、Rb、k-ras、 c-myc、bcl-2)136第一百三十六页，共一百七十页。病理变化:

1.肉眼类型：

（1）中央型：最常见，发生于主支气管和叶支气管

（2）周围(zhōuwéi)型：发生于段以下支气管

（3）弥漫型：起源于末梢肺组织137第一百三十七页，共一百七十页。138第一百三十八页，共一百七十页。139第一百三十九页，共一百七十页。140第一百四十页，共一百七十页。早期肺癌：癌块直径<2cm并局限于肺内的管内型和管壁浸润型肺癌隐性肺癌：

痰细胞学检查癌细胞阳性，临床(línchuánɡ)和X线检查为阴性，手术切除标本经病理学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移者。141第一百四十一页，共一百七十页。组织发生(fāshēng)： 绝大多数：起源于支气管粘膜上皮 少数：源于支气管腺体、肺泡上皮鳞癌：较大支气管粘膜上皮→鳞状上皮化生→非典型增生→原位癌→浸润癌。腺癌：支气管腺体细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮，Ⅱ型肺泡上皮和Clara细胞小细胞癌：支气管粘膜和腺体Kultschitzky细胞142第一百四十二页，共一百七十页。

组织学类型: 根据2003年WHO关于肺癌的分类，将其分为鳞状细胞(xìbāo)癌、小细胞(xìbāo)癌、腺癌、大细胞(xìbāo)癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、类癌和唾液腺来源的癌等类型143第一百四十三页，共一百七十页。鳞状细胞癌：20%~30%，多为中央型，约10％为外周型多有吸烟史（老年(lǎonián)男性）角化、角化珠、细胞间桥（分型、分化依据）乳头状型、透明细胞型、小细胞型和基底细胞样型四个亚型

144第一百四十四页，共一百七十页。腺癌：30%-40%女性常见，多为非吸烟者周边型，常和胸膜纤维化及瘢痕有关腺泡型、乳头型、实体(shítǐ)黏液细胞型及细支气管肺泡型，常混合存在细支气管肺泡癌：1－5％，肉眼单个结节、弥漫型或多结节，不易与肺炎区别，由Clara细胞和Ⅱ型肺泡细胞组成

145第一百四十五页，共一百七十页。细支气管肺泡(fèipào)癌146第一百四十六页，共一百七十页。细支气管肺泡癌癌细胞沿肺泡壁生长，形似腺样结构147第一百四十七页，共一百七十页。小细胞癌：15％-20％分化最低、恶性度最高，5年存活率仅1％-2％男：女之比为2：1对化疗及放疗敏感癌细胞小、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，似燕麦或淋巴细胞样核分裂易见，常密集(mìjí)成群，巢状、小梁状有神经内分泌功能

148第一百四十八页，共一百七十页。149第一百四十九页，共一百七十页。肺小细胞(xìbāo)癌150第一百五十页，共一百七十页。大细胞癌：约占10%左右恶性程度高，生长快，转移早未分化癌无鳞癌、腺癌(xiànái)和小细胞癌的细胞分化及结构特点癌细胞大，胞浆丰富，细胞呈多角形，异型性明显

151第一百五十一页，共一百七十页。肉瘤样癌：分化差的，含有肉瘤或肉瘤样分化的非小细胞癌类癌：低度恶性上皮性肿瘤约占1－5％，可见于各年龄儿童肺癌的最常见类型，男女(nánnǚ)发病率相当，与吸烟无关肿瘤细胞中有神经肽类物质，但大部分无内分泌功能。分为典型类癌和非典型类癌两种152第一百五十二页，共一百七十页。

扩散途径：1.直接蔓延2.转移淋巴道转移：肺门淋巴结→纵隔、锁骨(suǒgǔ)上、腋窝、颈部淋巴结

血道转移：脑、肾上腺和骨

153第一百五十三页，共一百七十页。临床病理联系：咳嗽(késòu)、咯痰带血及胸痛等肺萎陷或肺气肿、肺感染血性胸水上腔静脉综合症：面部浮肿及颈胸部静脉曲张Horner综合症：压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根→病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗类癌综合症154第一百五十四页，共一百七十页。

CPC病例(bìnglì)155第一百五十五页，共一百七十页。病例摘要：

男，37岁。1996年1月22日无诱因发生右下肢静脉血栓，在当地医院行取栓术。术后2周出现左下肢深静脉血栓，2月6日，行取栓皮肤切开减张术，2月11日出现胸闷，胸片示左胸大量积液。经多次排胸液、抗结核及抗炎治疗，胸液由草绿色变为血性。因增长速度快而行胸腔闭式引流。2月23日患者突然发生呼吸困难、紫绀，呼吸增快35次/分，意识模糊，经吸氧、喘定治疗2天后(tiānhò