中毒教材幻灯片

急性中毒概述毒物进入人体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发生作用，扰乱或破坏机体正常的生理功能，使其发生病理的变化。这种毒物引起的疾病称之为中毒。毒物可来自不同的环境，如家庭，职业以及大环境，因而可引起生活中毒，职业中毒，公害病，地方病等。了解毒物进入人体以及毒物吸收、分布、生物转化和排出规律，了解受害器官临床表现的组合和有序的出现。这些可能成为诊断某些中毒的线索和依据。医科院及一些省市先后成立了中毒控制中心。对中毒深入研究和抢救指导起了推动作用。急性中毒的常见病因一

职业中毒▲

金属：铅、汞、镉、砷▲

刺激性气体：氮、氨、二氧化氮、二氧化硫、羰基镍、氟化合物、失火烟雾吸收。▲

窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物。▲

有机溶剂：二硫化碳、二氯甲烷、二氯乙烷、氯仿、三氯乙烯、四氯化碳、苯、甲苯、汽油、正己烷、二甲基甲酰胺。▲

芳香族氨基和硝基化合物：苯胺和硝基苯、三硝基甲苯、二硝基酚类化合物、萘胺和联苯胺致膀胱肿瘤。▲

高分子化合物：氯乙烯、苯乙烯、甲苯二异氰酸酯、有机氟、氯丁二烯。▲

其他有机化合物：有机金属类（四乙基铅、烃基锡）醇类（甲醇、乙二醇、氯乙醇）酚类（酚、三氯酚）烃类（正已烷、苯）▲

香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂：杀鼠灵、杀鼠迷、敌鼠、氯鼠酮、溴敌隆、（溴敌鼠、乐万通）▲

季胺类除草剂：白草枯、对草快、敌草快。三生活性中毒▲

家用化学品：酒精、洗涤剂（烷基苯磺酸钠—分支链型和直链型）、化妆品（溴酸盐、巯乙酸盐为误服中毒）。▲

药物：苯二氮卓类（氯氮卓、地西泮、硝西泮、奥沙西泮、氟西泮）巴比妥类（巴比妥、苯巴比妥；戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥；硫喷妥）鸦片类：（吗啡、可待因、罂粟碱、哌替啶、芬太尼、美散痛、镇痛新、颅通定）水杨酸类（乙酰水杨酸，水杨酸钠）异烟肼（雷米封）▲

中药含有重金属铅、砷、汞成份的中药，长时间服用或过量服用会引起中毒。▲

有毒动物、植物毒蛇咬伤；毒蕈（我国已知的毒蕈有80多种，含剧毒的有10余种）；棉子；变质甘蔗。临床诊断思路一是否为中毒除外肝病昏迷、糖尿病昏迷、重症感染引起昏迷、颅内病变引起昏迷一、是否为中毒（一）除外肝性脑病 有肝病史 有肝性脑病的诱因（如大出血） 昏迷发生有一个过程 血氨升高一、是否为中毒（二）糖尿病昏迷 可突然发生昏迷 多有糖尿病史 血化验有低血糖或高血糖

一、是否为中毒（三）重病感染引起昏迷 有感染病史 有发病过程 有发热及感染临床表现

一、是否为中毒（四）颅内病变 脑肿病 脑外伤 脑血管病 发病过程不一样 除昏迷表现，多有肢体障碍及神经系统病理征

一、是否为中毒（五）肺性脑病 有呼吸道疾病史 有低氧、二氧化碳潴留表现 血气分析支持诊断

一、是否为中毒（六）急性中毒 突然发生 前有前驱期表现或前驱期短 有的有心理因素

二、如有急性中毒进一步了解是什么中毒？ 毒物量是多少？ 中毒已多长时间？ 中毒后是否经处理 三、病史▲

如怀疑食物中毒▲

如怀疑急性CO中毒▲

怀疑职业性中毒▲

怀疑药物过量中毒肯定是中毒后，注意何时中毒，何地中毒，何种毒物中毒，如何中毒，途径，中毒量，经何处理等……四通过查体帮助明确诊断皮肤粘膜症状眼症状神经系统症状呼吸系统

循环系统泌尿系统血液系统发热皮肤粘膜症状

皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱皮肤粘膜痂皮：硝酸→黄色，盐酸→棕色，硫酸→黑色紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物→紫绀麻醉药黄疸：砷化物、磷化氢、苯的氨基硝基化合物；抗疟药、磺胺、四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝→黄疸干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)→皮肤干燥眼症状

瞳孔散大：阿托品、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷类杀虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒视神经损害：甲醇中毒神经系统症状

昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：窒息性毒物、有机磷、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药中毒、戒断综合征等周围神经炎：异烟肼、砷

呼吸系统

气味：有机溶剂，挥发性，具有特殊气味乙醇→酒味，氰化物→苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊→蒜味，来苏儿、苯酚→苯酚味呼吸加快：引起酸中毒的毒物——甲醇、水杨酸类(兴奋呼吸中枢)，刺激性气体→脑水肿→呼吸加快呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制→呼吸肌麻痹肺水肿：刺激性气体，安妥(敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难)

循环系统

心律失常：

洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走神经 拟肾上腺素类、三环抗抑郁药，兴奋交感神经。 茶碱类→心律失常

心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌——洋地黄、 奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱

低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂

休克：原因有：

剧烈的吐泻，血容量下降——三氧化二砷

严重化学灼伤， 血浆渗出，血清量下降——强酸、碱 毒物抑制血管中枢→血管扩张→有效血容量下降——三氧 化二砷，巴比妥类心肌损害——吐根碱、锑、砷等

泌尿系统

急性肾衰：少尿无尿，血尿素氮升高，钾升高肾小管损坏及坏死——升汞、四氯化碳、头孢类药、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆肾缺血：产生休克的毒物肾小管堵塞：砷化氢中毒血管内溶血，游离 的血红蛋白尿——堵塞肾小管。 磺胺结晶——堵塞肾小管血液系统

溶血性贫血：红细胞破坏量↑→贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢、苯胺，严重时血红蛋白尿→肾衰白细胞下降、再障：氯霉素，抗甲状腺药，抗癌药，苯，放射病出血：血小板量和质异常，阿司匹林类，氯霉素，抗癌药血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠，蛇毒中毒程度分级

兴奋药中毒抑制药中毒

1级

焦虑、激动、瞳孔扩大、意识模糊、昏睡、共济失调震颤反射和亢进失调能执行口头指令2级

发热、血压升高、精神错乱、浅昏迷（有疼痛反应）、躁动、心律增快和呼吸急促脑干和深部腱反射存在3级高热、谵妄、幻觉和快速性中度昏迷（无疼痛反应、心律失常呼吸抑制）、部分反射消失4级惊厥、昏迷、循环衰竭深昏迷（呼吸、循环衰竭）、反射消失依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊综合症。五、毒物鉴定：收集呕吐物、尿、剩菜、剩饭、可疑的药袋、药瓶进行鉴定。血液、尿液进行毒物或代谢产物鉴定。可将收集到的毒物送权威机构如中国预防医学科学院中毒控制中心、军事医学科学院中毒控制中心作鉴定。六、实验性治疗 对诊断有困难者可试用对某些药物作实验性诊断治疗 所选药物一定是特效的

如疑苯二氮卓类中毒选用安易醒（氟马西尼）治疗，即可起诊断又可起治疗作用急性中毒的处理一.中毒的抢救原则：立即终止接触毒物；清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物；如估计可能某中毒，则使用特效解毒剂；保护重要脏器、对症和支持治疗二.中毒治疗措施

1.立即终止接触毒物：清理呼吸道建立静脉通道处理脑水肿对休克病人处理改善心功能保留导尿管血容量不是补充血容量。纠正电解质，酸碱失衡。实施抢救：洗胃适应症：经口中毒者，只要毒物存在---既是洗胃适应症禁忌症：上消出血、肝硬化伴食道静脉曲张、主动脉瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服强酸、强碱洗胃时间：原则—根据情况，反复间断洗胃洗胃液的选择：生理盐水2%~4%碳酸氢钠1：15000~20000高锰酸钾温度：：38~41度（接近体温，不过高或过低）洗胃方法：自饮催吐法吊瓶加吸引器自动洗胃机插管困难者剖腹洗胃洗胃技巧：体位胃管插入抽洗、冲洗洗胃并发症：鼻咽、上消出血吸入性肺炎急性胃扩张、穿孔心搏骤停洗胃准备过程：日常抢救室准备：洗胃用液体、洗胃机、胃管药品、气管插管、心电监护、电除颤、呼吸机等。未吸收毒物可使用局部拮抗剂（见表）毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服吸附汞蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服沉淀硝酸盐生理盐水洗胃沉淀碘淀粉1%——10%中和酚植物油（橄榄油）延迟吸收铁、多种生物碱5%重碳酸钠口服形成硫酸亚铁毒物.拮抗剂作用机理氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（2.5%氧化镁或7.5%氢氧化镁）中和苛性碱弱酸（1%醋酸或1：4稀释食用醋）中和氟化物、草酸盐氯化钙、葡萄糖酸钙沉淀钡盐硫酸钠（0.3g/Kg）沉淀毒物拮抗剂作用机理磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀甲醛氨水、醋酸（0.2%）或碳酸铵（1%）洗胃形成乌洛托品毒扁豆碱、士地宁及烟碱高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃氧化不明性质毒物药用碳（5——50G）制成糊状物吸收多数毒素阿朴吗啡、士地宁铝、铝及银盐鞣酸沉淀2.清除进入人体尚未吸收的毒物：（1）清除肠胃尚未吸收的毒物：清醒病人的催吐：不清醒病人（口服者）洗胃导泻：洗胃后从胃管注入硫酸钠20－40g溶于20ml水中，或注入20％甘露醇250ml进行导泻治疗。（2）清除皮肤上的毒物（3）清除眼内毒物●蛇咬伤，虫叮3.促进人体内已被吸收的毒物排出利尿吸氧高压氧疗法透析疗法：血液灌流：换血疗法4.特效解毒剂的应用依地酸二钠钙：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜促排灵：铅、锰、钴等二硫基丁酸钠：铅、铜、镉、砷等二硫基丙磺酸钠：铅、汞、铬、锑、铊、铋、二硫基丙醇：铬、镍、铋、溴、浣、溴、甲浣青霉胺：汞、铜硫代硫酸钠：铬、铊、硼、浣、硫、氢化物、苯的氨基及硝化合物丙烯晴、溴酸盐、持久染发剂等巯乙胺 ：四乙铅、溴浣、溴甲浣螺旋内脂固醇：铜金精三羧酸：铍普鲁士蓝：铊硫酸钠溶液：钡二乙基二硫氨甲酸钠：镍美蓝：铬、氮氧化合物、硼浣、硫化氢、氰化物、苯的氨基硝基化合物甲醇黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂亚硝酸异戊酯：氰化物依地酸二钴：氰化物乙醇溶液：甲醇L—半光氨酸：有机磷锡阿托品：有机磷氯磷定：有机磷解磷定：有机磷双复磷：有机磷乙酰胺：氟乙酰胺，氟乙酰钠毛果芸香碱 ：曼佗罗水相酸毒扁豆碱：阿托品南通蛇药片 ：蛇咬伤群生蛇药片：蛇咬伤蛇伤解毒药：蛇咬伤印防已毒素 ：巴比妥贝美格（美解眠）：安眠药，巴比妥纳络酮 ：乙醇，阿片安易醒（氟马西尼）：苯二氮卓类特效解毒剂的应用**美蓝：用于抢救毒物引起的高铁血红蛋白血症。用1%美蓝溶液5～15ml，加葡萄糖20～40ml静脉注射，必要时重复给药。用在铬、氮氧化合物、硼烷、硫化氢、氰化物、苯的氨基及硝基化合物、甲醇、黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂等中毒。特效解毒剂的应用

**纳络酮：在抢救乙醇中毒时应用，乙醇中毒与吗啡中毒有相似之处，纳络酮可作为催醒剂，解救乙醇引起的昏迷，阻断阿片受体而起到对乙醇中毒的治疗作用。休克的严重应激状态下，β内啡肽即大量释放，血管扩张而血压下降。交互形成恶性循环，纳络酮可阻滞β内啡肽的降压作用而使血压回升。用法：成人0.4～0.8mg,静脉注射,必要时2～3分钟重复应用,静脉滴注用4mg,加入5%葡萄糖1000ml(0.4mg/h)。纳络酮是内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，近年来临床用途有新的发展对酒精中毒、休克、缺血性脑卒中、垂体激素分泌亢进综合症、精神分裂症及先天性无痛症等有疗效。特效解毒剂的应用**安易醒（氟马西尼）苯二氮卓激动剂到达受体，以阻断其中枢作用。安易醒静脉注射可使苯二氮卓类催眠镇静剂作用（30～60秒）很快逆转，也可用来鉴别诊断苯二氮卓与其他药物和脑损伤所致昏迷。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果在60秒内仍未达到所需要求的清醒程度，安易醒可再重复使用，直至患者清醒或总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉滴注安易醒0.1～0.4mg。滴注的速度根据所求唤醒的程度来调节。苯二氮卓类：利眠宁、安定、氯安定、氯硝安定、氟安定、苯安定、三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）、去甲羟基安定、嗅噻二氮。保护重要脏器

及对症治疗支持治疗对疼痛、咳嗽、呕吐、震颤、抽搐、躁动、呼吸循环障碍、休克、脑水肿、昏迷、急性肾功能衰竭给予相应处理，并采用支持疗法，加强护理及预防感染。急性中毒体检‖病史非经口（皮肤、粘膜、呼吸道）经口血、吐物、尿、食物样品鉴定减小吸收促进排出冲洗阻止吸收吸出给O2催吐、洗胃利尿导泻透析、灌流无解毒剂特效解毒剂保护重要脏器对症、支持、护理急性中毒抢救示意图急性中毒抢救体会1.在社区积极抢救，做到首诊负责，边抢救边安排转送。2.做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。3.对看起来较轻的来诊者也要认真处理。4.抢救平稳再考虑转诊，在转送中抢救。5.对没有特效解毒药中毒的，保护重要脏器、对症及支持治疗。6.警惕解毒药中毒。7.对中毒者家属及个人做好心理工作。常见急性中毒——有机磷中毒一.诊断要点1、

中毒史有有机磷接触史，包括生产和非生产的。2、

临床表现（1）毒蕈碱样（M样）症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳过慢或过快或心率失常、瞳孔缩小，支气管痉挛或分泌物增加、咳嗽、气急、严重者肺水肿。（2）烟碱样（N样）症状：肌束颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神经节受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心跳加快和心率失常。（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐和昏迷。3.实验室检查血胆碱酯酶活力减低。应用快速全血胆碱酯酶活力测定盒可以快速检测此酶。血中查出有机磷。4.有机磷中毒的分级（1）轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力、血胆碱酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、腹痛和腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚、血胆碱酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷、血胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下。有机磷有机磷与乙酰胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶失去活性（有者变不可逆）症状有机磷的临床与抢救示意图有机磷中毒毒蕈碱样烟碱样中枢神经抗胆碱能阿托品长托宁胆碱能复活剂氯磷定急性有机磷中毒体检‖病史皮肤经口鉴定催吐、洗胃、清皮肤保护脏器支持治疗利尿、导泻（阿托品或长托宁）（氯磷定）解磷注射液（轻、中、重）有机磷中毒抢救示意图5.鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。二.处理要点1、

促进毒物排出2、

针对中毒机制用药（1）阿托品的应用：应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药原则，给予阿托品化。1）

阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小时内达到，大于12小时预后不佳，以第1小时最重要，1小时内用量占总量的1/3-1/2。片面追求过大剂量可导致中毒，造成肌颤、肺水肿，在缺氧情况下可诱发心率不齐，甚至发生室颤而死亡。2）

阿托品化后维持时间及停药指征：到达阿托品化后仍继续给一定量阿托品维持，减少剂量或延长给药时间，不可减药过快或停药过早，否则病情会反跳甚至猝死。应根据病情停药，一般维持6-24小时，长可达3-5天。（2）停药指征：M样症状消失，胆碱酯酶（Ach-E）活性接近正常。（3）阿托品参考用量轻度中毒：阿托品1mg，皮下注射或口服，每１－２小时１次，阿托品化后，再4-6小时，0.5mg皮下注射，或0.3mg-0.6mg口服。中度中毒：阿托品２mg-4mg静脉注射，以后每15-30分钟注射1mg-2mg,阿托品化后，改为每2-4小时0.5mg-1.0mg静脉注射。重度中毒：阿托品5mg-10mg静脉注射，以后每10-30分钟重复给药1次，阿托品化后，改为1-2小时给阿托品0.5mg-2.0mg静脉注射。3、胆碱酯酶复活剂的使用（1）尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。（2）足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。（3）重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情况。氯解磷定参考用量（首剂）轻度中毒：0.5－1.0中度中毒：1.0－2.0重度中毒：2.0－3.04.

血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。5.并发症及其治疗三.急性有机磷中毒中间综合症治疗

有机磷中毒中间综合症（IMS）是semamageke于1987年发现的，在急性有机磷中毒（AOLP）发生的一种以肌肉麻痹为主的疾病。因发病时间是AOLP胆碱能危象消失后（1-4天）在出现迟发性周围神经病（OPIPP）之前，故以此命名。发病率约14.2％，死亡率约22.2％。

临床表现：颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4-8天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。机理尚未完全阐明目前发现---主要病理改变是突触的神经肌肉接头功能障碍。尚未见特效药。高度警惕其存在，给予正确抢救治疗。治疗：当患者出现呼吸肌麻痹时，及时建立人工气道，应用正压呼吸肌和补氧治疗，注意水、盐、电解质、酸碱失衡的纠正。

死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。

故对以上应相应预防治疗（维持呼吸，抗休克，电解质，抗生素）。四.迟发性神经病变治疗首例发现有机磷迟发性神经病变是在1899年。我国报道的200余例迟发性神经病中，半数由甲胺磷引起，其次发生于敌敌畏，敌百虫和乐果急性中毒者，少数由其他有机磷引起。迟发性神经病变，多在急性重度中毒恢复1-3周后发生。除对症治疗外尚无特殊治疗。早期治疗可使用糖皮质激素（泼尼松30-60mg/日，逐渐减量）。其它药物包括营养神经药，大剂量B族维生素，三磷酸腺苷，谷氨酸，加兰他敏，胞二磷胆碱等。配合理疗、体疗、针灸和按摩，同时加强功能锻炼。另外，根据病情使用阿托品及胆碱酯酶复能剂。常见急性中毒——一氧化碳中毒一.诊断要点1.

有发生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室内用煤炉取暖等。2.

一氧化碳中毒的临床表现见表。一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳血红蛋白（%）症状5

减少运动耐力，对高原性疾病易感性增加10

轻度头痛，剧烈运动时呼吸困难20

搏动性头痛，中等运动时呼吸困难30

严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊40~50头痛，心动过速，精神错乱，昏睡运动时虚脱60~70昏迷，惊厥80

迅速死亡3.

血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定对确定诊断有很大价值。必须在脱离现场8小时内进行测定，否则没有意义。二.急性CO中毒迟发脑病的诊断。三.处理要点1.

脱离中毒环境。2.

给氧使用面罩或气管插管，给予100%的纯氧吸入，不用鼻导管或不密封的面罩给氧。在室内空气中，一氧化碳血红蛋白的半衰期为5~6小时，而在100%的氧气中半衰期仅为1小时，100%的高压氧治疗更好。3.

光量子治疗。（详见有关部分）4.高压氧治疗绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。5.预防脑水肿氢化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml静脉滴入。6.改善脑组织代谢胞二磷胆碱400~600mg静脉滴注，每天1次，连用3~5天；ATP20~40mg肌内或静脉注射，每日1~2次；细胞色素c15~30mg用25%的葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，每日1~2次（用前作皮肤过敏试验）。辅酶A50U，以生理盐水2ml溶后肌内注射，或稀释后静脉滴入，每日1~2次同时，给予大量维生素C和B族维生素。7.昏迷病人昏迷时间长，有抽搐发热39℃以上，有呼吸困难循环衰竭等危重患者，可实行人工冬眠及降温治疗，同时防治合并症的发生。8.危重病人可考虑换血。常见急性中毒——镇静、安眠药中毒一.诊断要点1.

有服用安眠药的病史。2.

有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。胃内容、尿、血液检查有该类药物，甚可测出血浓度。二.处理要点1.

催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。2.

给予兴奋药。3.

对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的处理。4.

部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。5.

苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒治疗。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果60秒钟内仍未达到所需清醒程度，安易醒可重复使用，重症患者清醒总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉注射安易醒0.1-0.4mg。滴注的速度可根据所需唤醒的程度来调节。饮酒胃（吸收20%）十二指肠、空肠（吸收80%）全部吸收至全身肝脏氧化（10-15ml/h）2hCO2+H2O10%经肾、肺、唾、汗排出体外中毒血管扩张感冒肝糖原少糖原异生血糖抑制（中枢）（大脑、延髓、脊髓）吸入肺炎死亡（250-500ml）乙醇中毒事件临床示意图乙醇中毒神志、呼吸、功能常见急性中毒——酒精中毒一.诊断要点1．有饮入过量酒精或酒类饮料史。2．临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3．呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。二.处理要点1一般轻症者不需治疗，自行康复。2．中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1100mg,维生素B6100mg,烟酸100mg.4.钠络酮的应用钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗β内啡肽对机体的不良反应。对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治疗作用。用法：成人0.4mg~0.8mg静注，必要时2~3分钟重复使用，静脉滴注用4mg，加入5%的葡萄糖1000ml中，静滴速度为0.4mg/h.新近口含片经临床试用也与注射液取得相似的疗效。严重者可采用透析治疗对症及支持治疗兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入性肺炎。急性铅及其他化合物中毒诊断要点1.中毒史误服或吸入毒物，如服含铅的化妆品及其他铅化合物，吸入大量含铅烟雾或粉尘。2.临床表现(1)口服者口内有金属味及收敛感，口渴、腹痛、恶心、恶吐。恶吐物可带血,腹泻,大便可呈硫化铅黑色。(2)吸入者迅速出现头痛、失眠、记忆力减退、精神激动、眼睑及舌震颤、搐搦、癫痫样发作或类似麻痹性痴呆等表现。(3)可出现中毒性休克、溶血性贫血、周围神经炎及中毒性脑病等表现。3.验室检查呕吐物、血及尿作铅的分析。血铅明显增高大于50μg/L,尿铅增高大于0.08㎎/L,血常规检查可有贫血。

急性铅及其他化合物中毒处理要点1.

一般治疗脱离接触环境,腹绞痛发作时驱铅治疗,若无此类药可注射葡萄糖酸钙或阿托品。周围神经疾病可用维生素B1、B6、B12、以及加兰他敏、地巴唑等。2.

驱铅疗法用络合剂驱铅可迅速改善症状，可用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠、二乙烯五乙酸三钠钙（促排灵）或青霉胺。依地酸二钠钙：每日0.5-1.0g用50%葡萄糖溶液或生理盐水20-40ml稀释后静脉注射。也可溶于5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注。治疗铅中毒3-4天为一疗程，间隔3-4天后可重复。根据病情及铅量决定疗程数，一般用4-5个疗程。二巯丁二酸钠：首剂2g，溶于注射用水20-40ml中缓慢静脉注射，于10-15分钟注射完。以后每次1g，每日给1次，连用3天，停药4天为一疗程，共用3-4个疗程，也可肌内注射，每日2次，每次0.5g。二巯丁二酸（DMSA）每次0.5g口服，每日3次，用药3天，停药4天为一疗程，共用3-4个疗程。

砷中毒砷广泛存在于自然界，元素砷不溶于水，无毒。砷化合物可经呼吸道、消化道与皮肤进入体内引起中毒。常用的砷化合物有三氧化二砷、三氧化砷、五氧化二砷、砷酸、砷酸钙等。砷化氢是H+作用于砷产生的气体。砷与体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力，尤其是与丙酮酸脱氢酶化合物的含SH辅基硫辛酸结合，形成稳定的复合物而对该酶产生抑制作用。砷化合物影响富含氧化系统的组织，如消化道、肾、肝和上皮组织。砷还含有强的毛细血管毒，损害器官的毛细血管系统。砷化氢引起溶血。

砷中毒诊断要点1．病史：明确的砷化物接触史，或服用砷化物史。2．

临床表现：（1）

口服三氧化二砷30分钟至2小时后，出现明显的急性胃肠炎症状。严重者发生头晕、肌痉挛、脱水、血压下降。心肌受损、心率失常，心电图异常。可发生脑水肿、昏迷。肾受损害，出现血尿，急性肾小管坏死。有一部分可在中毒1-2周后出现全血细胞减少。中毒后10天至3周出现周围神经病。多数病人有肝功能异常。（2）

吸入性砷中毒，先出现眼部、鼻刺激症状和上呼吸道刺激症状，继而出现消化系统症状，也可出现皮炎、周围神经炎、中毒性肝炎。砷中毒诊断要点2．

临床表现：（3）

砷皮肤灼伤和中毒，引起皮肤水疱、溃疡，并可经皮肤吸收，引起全身症状。（4）

急性砷化氢中毒，吸入3~10ppm即可产生症状。吸入2~24小时后起病。开始有头痛、乏力和胃肠症状。24~48小时后腹痛、血红蛋白尿和黄疸。严重者发生少尿和急性肾功能衰竭。3．尿砷浓度高于正常。砷中毒处理要点1.清除污染的毒物口服中毒及时彻底洗胃，洗胃应给予牛奶或蛋清解毒，或给予活性炭和泻药。急性吸入三氧化二砷或砷化氢，应及时脱离接触并吸氧。皮肤污染应及时清除并冲洗。砷中毒处理要点2.螯合物治疗口服三氧化二砷超过120mg或尿砷超过2670μmol/L（0.2mg/L）者都应给予螯合物治疗。（1）

二巯丙醇（BAL）：根据症状轻重，第1~2日每次2.5~5mg/kg每4~6小时肌注1次；以后每日12~24小时肌注1次。（2）

二巯丁二钠（Na-DMA）：每次1，每日1~2次静脉注射；也可给予二巯丁二钠（DMSA）口服。砷化氢中毒。脱离接触，脱去污染的衣服.重症患者需要换血治疗，防治急性肾功能衰竭。砷中毒处理要点：3.支持疗法血压低者静脉输液，扩容或升压药；吸氧、心电监护，控制心率失常，保护肝、肾功能。

含亚硝酸盐食物中毒诊断要点:1、中毒史服毒或进食可疑食物，误服过量亚硝酸盐，或进含亚硝酸盐较多的食物，如腐烂变质的蔬菜、腌制不久的咸菜、存放过久的熟菜及使用过量的亚硝酸盐腌肉可中毒。2、临床表现同食者可在饭后1-3小时发病，主要表现为头痛、头晕、口唇黏膜及指甲紫绀呈紫黑色）、胸闷、脉速、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、昏厥、血压降低等。3、实验室检查血液呈紫黑色，化验检查显示血中高铁血红蛋白量显著高于正常。含亚硝酸盐食物中毒处理要点:1、时应用1：5000高锰酸钾溶液洗胃、导泻、吸氧。休克者抗休克治疗。2、静脉注射1%亚甲蓝、维生素c和葡萄糖。用1%亚甲蓝（美蓝）5-15ml，加葡萄糖20-40ml静脉注射，必要时重复使用。

敌鼠中毒诊断要点1、有服药史敌鼠的化学名是2-二苯基-1-3-茚满二酮钠盐，有接触史。2、临床表现恶心、呕吐、食欲减退、精神不振。3日左右逐渐出现出血现象，如皮肤紫癜、咯血、便血、尿血等。可有低热、腹痛、关节肿痛及休克等。3、实验室检查出血时间、凝血时间及凝血酶原时间均延长。呕吐物、血等标本化验可证实诊断。敌鼠中毒处理要点:立即催吐、洗胃、导泻。静脉注射维生素k1每次10-20mg，每日3次，共3-5日。严重者可用维生k1100mg加入10%葡萄糖静脉滴注5日以上，至凝血时间正常为止，可给予大量维生素C3.0-4.0g及肾上腺皮质激素如地塞米松10-20mg静脉滴注或静脉注射，必要是输血。毒蕈中毒

我国已知的毒蕈（毒蘑菇）有80多种，不同类型的毒蘑菇有不同的有毒成分。一种毒蘑菇也可含有多种毒素，而有时多种毒蘑菇可含有一种毒素。主要有毒的成分有7类，根据毒素对人体的主要损害可将毒蘑菇分为胃肠炎型、肝损害型、神经精神型和溶血型4型。毒蕈中毒

诊断要点1.有食野蘑菇史，或食干蘑菇史。2.多人同时食，多人发病。3.临床表现为胃肠炎症状、神经精神症状、溶血症状、肝实质受损症状等。速发型毒蘑菇中毒，如毒蝇伞中毒；迟发性毒蘑菇中毒，常在胃肠症状之后出现假愈期，然后突然加重出现肝、肾损害的症状，如白毒伞、毒伞、麟柄白毒伞、褐鳞小伞中毒等。4.病人吃剩的毒蘑菇，可送做毒蘑菇鉴定及动物试验毒蕈中毒

处理要点1.立即洗胃可用1:2000高锰酸钾溶液、3%~5%鞣酸溶液或0.5%活性炭混悬液、浓茶等反复洗胃，洗胃后口服硫酸镁导泻。如中毒时间已超过8小时，可用温盐水进行高位结肠灌洗。2.解毒剂（1）阿托品：应用于毒蝇伞中毒，对轻度中毒者每次0.5-1.0mg隔30分钟至2小时肌内注射1次，中度中毒每次1~2mg，隔15~30分钟肌内注射1次直至达到阿托品化（瞳孔散大，面色潮红，心率增快，分泌物减少），待病情转轻时逐渐减量和延长间隔时间。毒蕈中毒处理要点:（2）巯基络合剂：适用于白毒伞、鳞柄白毒伞等肝损型毒蘑菇中毒，用5%二巯基丙磺酸钠5mg肌内注射，或用5%葡萄糖20ml稀释后静脉注射，每日2次，以后逐渐减量，一般用5~7日，也可用二巯丁二酸钠。（3）细胞色素ｃ：适用于白毒伞、毒伞、鳞柄白毒伞等肝损害型毒蘑菇中毒。3.对肝、心损害、急性溶血者，给予氢化可的松200~300mg。或地塞米松10~20mg，加入5%~10%葡萄糖500ml内静脉滴注。病情好转后改用口服，并给予保肝及营养心肌的药物。

4.

出血严重者给予输血。氰化物中毒氰化物有无机和有机之分。最常见的无机氰化物有氢氰酸，氰化钠，氰化钾，氯化氰，氰化钙，溴化氰和亚铁氰化物。有机氰化物有腈类，异腈类（胩）类，氰酸盐和异氰酸酯类等。氢氰酸，氰化钠，氰化钾及大多数腈类化合物在体内能迅速析出氰离子，因此属高毒类。亚铁氰化物与铁氰化物，一般情况下是低毒的，但在加热或遇酸作用下分解释放出氢氰酸毒。气体状态下称为氰化氢，水溶液称为氢氰酸。氰化物中毒接触氰化物的工业主要有：电镀，冶炼金银，化工制成氰化物，油漆，人造羊毛，合成橡胶，制药等。在植物果实中，如苦杏仁，核桃青皮，桃仁，木薯及白果等，氰化物中毒包括氰化氢气体和氰化物粉尘，进食含氰化物的食物等。氰化物是能迅速吸收的细胞窒息剂，服用100mg氰化钾，几乎无先兆而突然昏倒，猝死。由于气体吸收快，故氰化物气体比其盐类毒性更大。氰化物中毒诊断要点1中毒史根据高浓度氰化物接触史或进食含氰化物食物。2临床表现中毒早期头痛，恶心，呕吐，呼气中有苦杏仁味，皮肤粘膜，静脉血呈鲜红色，重病人由于病情发展迅速，出现呼吸困难，痉挛，麻痹，甚至出现死亡。3毒物分析取中毒者呼气，胃内容物及现场空气样品检测氰化物含量，患者血浆氰化物含量增高。氰化物中毒处理要点1

阻断继续中毒，如吸入中毒，应立即戴上防毒面具迅速撤离中毒现场。脱去被污染的衣物，清洗被污染的皮肤。口服者洗胃。2

呼吸及心跳停止者，应立即进行心肺复苏。氰化物中毒处理要点3

应用特效解毒剂（1）

亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法。立即将亚硝酸异戊酯1—2支包在手帕内压碎，给患者吸入，数分钟内可重复使用，直到开始使用亚硝酸钠。3%亚硝酸钠静脉注射每分钟不超过2.5~5ml，注射时注意血压。成人一般剂量为10~15ml。随即在同一针头，给硫代硫酸钠12.5~25g（配成25%溶液）缓慢静脉注射（不少于10分钟）。如中毒症状重新出现，可按半量再给硫代硫酸钠。注射亚硝酸钠时，如出现明显血压降低，应暂停注射或减慢注射速度。氰化物中毒处理要点（2）

也可用亚甲蓝10mg/kg静脉注射。在无亚硝酸钠的情况下可采用。（3）

3%依地酸二钴溶液，5~15mg/kg，加入50%葡萄糖40ml内静脉注射，必要时可重复。（4）

4二甲基氨基苯酚（4-DMAP）是一种新型高铁血红蛋白生成剂，一般使用10%4-DMAP2ml（200mg）肌内注射，同时静脉注射硫代硫酸钠10g，可提高抗氰效果。如症状反复可在1小时后重复半量。4-DMAP注射后，迅速在血液中形成高铁血红蛋白。肌内注射30分钟形成高铁血红蛋白可达25%~30%，同时，面唇及甲床紫绀。因此应用本药时严禁再用亚硝酸盐类药物，以防产生过多的高铁血红蛋白。氰化物中毒处理要点4口服中毒时，除应立即使用解毒剂外，应及时使用5%硫代硫酸钠或3%过氧化氢或0.2%高锰酸钾洗胃，以使胃内氰化物变成不活泼的氰酸盐。5

供氧，有条件者可使用高压氧疗法。6

静脉输入10%~25%葡萄糖和维生素C可辅助解毒。7

皮肤或眼沾染氰化物时，用大量清水或5%硫代硫酸钠彻底清洗。皮肤灼伤时用0.01%高锰酸钾冲洗。8

对症，支持疗法。细菌性食物中毒

食物中毒包括细菌性，化学性及生物性。本节主要叙述细菌性食物中毒。（一）副溶血性弧菌（嗜盐菌）食物中毒诊断要点1

中毒史在夏秋季食用可疑食物：海产品或盐腌食品（如蟹类，乌贼，海垫，鱼，黄泥鳅等），被污染的肉类和蔬菜等。2

临床表现（1）

潜伏期：1小时至4天不等，多数为10小时左右。（2）

症状：起病急，发热，腹痛，呕吐及失水，约2%~16%的患者排血水样或洗肉水样大便。（3）

食物及大便培养出副溶血性弧菌。（4）

呕吐严重失水过多引起虚脱，并伴有血压下降，需与霍乱鉴别。细菌性食物中毒

（一）副溶血性弧菌（嗜盐菌）食物中毒

处理要点1

口服补液盐静脉输入生理盐水或葡萄糖盐水。2

纠正酸中毒给予4%苏打水250ml，根据血气检测结果决定是否增加碱性药物。3

有血压下降时，先补充血容量，后加654—2，20~50mg以改善微循环。4

有的病人可给抗菌药物如复方新诺明，氟哌酸或氟嗪酸等。细菌性食物中毒

（二）变形杆菌食物中毒

诊断要点

1.中毒史进食可疑食物史，如污染变形杆菌的水产品鱼蟹类，主要是赤身青皮鱼。变形杆菌在食品中能产生肠毒素。常集体发病。

2.临床表现（1）

潜伏期：半小时至2小时。（2）

临床症状：皮肤潮红，头痛，酒醉貌，荨麻疹，恶心，呕吐，腹泻，腹痛，发热等。

3.实验室检查粪便中培养出变形杆菌。血清凝集试验抗体增高。细菌性食物中毒

（二）变形杆菌食物中毒处理要点1.

对症及支持治疗过敏者用抗组织胺类药物，腹痛者用解痉药物。2.

补液及纠正酸中毒。3.重症给抗生素治疗。细菌性食物中毒

（三）葡萄球菌食物中毒

诊断要点1.中毒史进食可疑食物，主要为淀粉类（如剩饭，粥，米，面，牛乳及乳制品，鱼，肉，蛋类等，夏秋季为多，常集体发病。2.临床表现（1）

潜伏期：一般为2~5小时，极少超过6小时。（2）

症状：起病急，症状严重，恶心，呕吐，中上腹痛及腹泻，剧烈呕吐。3.实验室检查食物中可检出金黄色葡萄球菌（仅限于血浆凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌），包括A~E等5种血清型。以A型肠毒素引起的食物中毒为多见。细菌性食物中毒

（三）葡萄球菌食物中毒

处理要点1.支持及对症治疗输液维持水，电解质及酸碱平衡，能口服者服补液盐。2.

维持有效血液循环量中毒严重者，必要时给肾上腺皮质激素治疗。同时给钙剂及黄连素。腹痛者给予解痉治疗，654-210ml小壶滴入。3.一般不用抗菌药物对严重者可给予复方新诺明，氨基苄青霉素，氟哌酸，氟嗪酸等治疗。细菌性食物中毒

（四）肉毒杆菌食物中毒

诊断要点1.中毒史进食可疑食物。肉毒杆菌可附着于水果，蔬菜和谷物上。更主要的是火腿，腊肠，罐头或瓶装食物被肉毒杆菌污染，发酵的馒头，家制臭豆腐和豆瓣酱等也可被污染。也可因伤口感染而致病。同食者常集体发病。细菌性食物中毒

（四）肉毒杆菌食物中毒

2.临床表现（1）

潜伏期：一般6~36小时，长者达8~10天。潜伏期越短，病情越重。（2）

症状：肉毒杆菌外毒素是一种嗜神经毒素，以神经系统症状为主要表现。病初起全身软弱，无力，头痛，头晕等，继之眼睑下垂，瞳孔扩大，复视，斜视及眼内外肌瘫痪。重症有吞咽，咀嚼，言语，呼吸困难声音嘶哑或失音，抬头困难，心力衰竭，但肢体完全瘫痪少