睡眠呼吸暂停综合征(同名32)课件

睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征1概述睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症已经睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现：打鼾伴呼吸暂停，日间嗜睡、乏力。可导致高血压、心律失常、脑血管意外、糖脂代谢紊乱、肺动脉高压。概述睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现2二、病因（一）中枢性睡眠呼吸暂停正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：如下：二、病因（一）中枢性睡眠呼吸暂停31．神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；

2．自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；3．肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；4.脑脊髓的异常：如0ndine'sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；5．某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。1．神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双4（二）阻塞性睡眠呼吸暂停睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。下列情况可发生阻塞性呼吸暂停：（二）阻塞性睡眠呼吸暂停睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的51．肥胖；2.鼻部疾患，如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等；3.腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；4.内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌；5.颈部肿瘤的压迫；头和颈部烧伤、Hunter's综合征、Hurler's综合征；6.咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等；7.颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等。1．肥胖；6四、发病机理（一）中枢性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停的发生机制不是很清楚，下列因素均可能参与发病：

l、由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡眠期明显。

2、中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。3、呼气与吸气转换机制异常等。四、发病机理（一）中枢性睡眠呼吸暂停7（二）阻塞性睡眠呼吸暂停经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察，引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本的特征已阐明，这就是：①上气道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。其发病机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察81．肌肉因素⑴.上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩，（其中包括腭肌、翼状肌、颏舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中内侧的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等）肌群均接受吸气期时相的神经控制，引起咽腔的开放。吸气使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等发生上气道阻塞。⑵.与躯体肌肉相比，属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。1．肌肉因素92．神经因素上气道受自主和随意两个不同神经系统控制。神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群，保持上气道开放。如两者不协调，上气道存在解剖缺陷，（如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长，粘膜和腺样体组织增生等均）可使上气道狭窄。当鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加大、咽部负压也增高。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱，可发生上气道阻塞。2．神经因素103.体液、内分泌因素：由OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液内分泌紊乱有关。有人认为：周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低P02。与高PCO2的相互作用有关。由研究表明：切除双侧颈动脉体的患者，睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时P02下降、PC02增高更明显。3.体液、内分泌因素：11四、病理生理学改变及并发症睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致：低氧血症和高碳酸血症；严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变；造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。四、病理生理学改变及并发症睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致12对大脑功能损害：白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害：肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，左、右心衰竭等；SAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。OSA引起胸腔负压增加，导致食道返流的发生；阳萎；夜尿增多（缺氧引起的肾小管回吸收功能障碍）等；积极治疗原发病如：甲状腺功能减退症、肢端肥大症、糖尿病等均可明显减轻SAS。对大脑功能损害：白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；13临床表现一夜间临床表现打鼾、呼吸暂停、憋醒、多动、夜尿增多、睡眠行为异常。二、白天临床表现嗜睡、疲倦乏力、认知行为功能障碍、头痛头晕、个性变化、性功能减退。三、并发症及全身靶器官损害的表现四、体征临床表现一夜间临床表现14实验室检查1、血常规、血气分析2、多导睡眠图3、胸部X检查4、肺功能检查5、心电图及心脏超声6、其他:头颅鼻咽颌面部X线检查等实验室检查1、血常规、血气分析15七、诊断多导睡眠图（Polysomnography，PSG）：是诊断SAS的“金准标”。以睡眠呼吸暂停低通气指数（ApneaHypopneaIndex，AHI）或呼吸紊乱指数（RespiratOryDiSturbanceIndex，RDI）作为诊断标准。定义：呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征：是指在晚间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。七、诊断多导睡眠图（Polysomnography，PSG）16（二）分型SAS分三型：1．阻塞型（0bstructiveApnea，0A）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在；2．中枢型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。3．混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。（二）分型SAS分三型：17SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是气道阻塞，常见的病因包括肥胖、鼻息肉、下鼻甲肥大、扁桃体肥大、肢端肥大症、甲状腺功能低减等。SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是气道阻18上呼吸道疾病与OSAHS

---扁桃体肥大1.4上呼吸道疾病与OSAHS

---扁桃体肥大1.419上呼吸道疾病与OSAHS

--鼻中隔弯曲1.5上呼吸道疾病与OSAHS

--鼻中隔弯曲1.520上呼吸道疾病与OSAHS

--舌根肥厚1.6上呼吸道疾病与OSAHS

--舌根肥厚1.621上呼吸道疾病与OSAHS

--缩颌1.7上呼吸道疾病与OSAHS

--缩颌1.722SAS病情轻重程度划分轻：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中：AHI2l～40，最低SaO2≥80～85%。重度：AHI＞41，最低SaO2≤79%。Machenzie将OSAS患者的悬雍垂、扁桃体、侧咽壁及舌体肥厚分为轻、中、重度。鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，多次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest，MSLT）。SAS病情轻重程度划分轻：AHI5～20，最低SaO2≥8623鉴别诊断单纯性鼾症上气道阻力综合征发作性睡病：白天过度嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪、睡眠幻觉、鉴别诊断单纯性鼾症24治疗一、一般治疗减肥、睡眠体位改变、戒烟酒、慎用睡眠镇静药物。二、病因治疗三、药物治疗尚无有效药物四、无创气道正压通气五、口腔矫治器六、手术治疗治疗一、一般治疗25八、治疗睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。（一）中枢性睡眠呼吸暂停

1．应查找发病原因，积极治疗原发病。

2．无创正压通气治疗：选用双水平气道内正压通气（BiPAP）S/T模式可显著改善患者睡眠时症状和低氧血症。经在睡眠时压力滴定后，可携机回家长期应用。八、治疗睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降263．吸氧：适用于中枢性睡眠呼吸暂停（尤以在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者）。吸氧后可缓解因低氧使呼吸控制通气反应的稳定性影响、消除低氧血症对通气的抑制以及低氧血症引起周期性呼吸的改变。

4．其它：体外膈肌起搏可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停的患者。药物治疗：如安宫黄体酮20mg，每日l～3次，可兴奋呼吸中枢。茶硷（Theophylline），对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效。乙酰唑胺（Acetaylamine）125～250mg，2～4次/日，1～2周，个别报告亦可减少中枢性睡眠呼吸暂停。抗抑郁药普罗替林（Protriptyline），可抑制快速眼动睡眠，从而改善低氧。长期治疗应注意避免药物的不良作用。3．吸氧：适用于中枢性睡眠呼吸暂停（尤以在高原伴有低27（二）阻塞性睡眠呼吸暂停1．内科治疗：1）治疗相关的内科疾患2）减少危险因素的治疗：3）药物治疗：①降低上气道阻力药物；②神经呼吸刺激剂，③作用于一般神经的药物；④氧气治疗。4）无创通气及其它机械治疗①经鼻持续气道正压通气（CPAP）；②双相气道正压（BiPAP）通气机；③自动调节持续气道内正压通气（Auto-CPAP）；④其它气道开放装置。（Ⅰ、舌保留装置；Ⅱ、鼻咽气道；Ⅲ、正牙学的（畸齿校正术，0nthodontic）装置）（二）阻塞性睡眠呼吸暂停1．内科治疗：282．外科治疗1）悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）是治疗OSAS的有效方法；2）下颌骨前移术；3）气管造口术；睡眠呼吸障碍是临床上常见病症，睡眠时反复的呼吸暂停引起频繁低氧和二氧化碳潴留，导致神经调节功能失调、内分泌紊乱及血液动力学改变，造成多系统多器官损害，甚至死于严重并发症。及时明确诊断和有效治疗，可以显著改善预后。2．外科治疗1）悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）是治疗OSAS29睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征30概述睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症已经睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现：打鼾伴呼吸暂停，日间嗜睡、乏力。可导致高血压、心律失常、脑血管意外、糖脂代谢紊乱、肺动脉高压。概述睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现31二、病因（一）中枢性睡眠呼吸暂停正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：如下：二、病因（一）中枢性睡眠呼吸暂停321．神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；

2．自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；3．肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；4.脑脊髓的异常：如0ndine'sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；5．某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。1．神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双33（二）阻塞性睡眠呼吸暂停睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。下列情况可发生阻塞性呼吸暂停：（二）阻塞性睡眠呼吸暂停睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、舌根的341．肥胖；2.鼻部疾患，如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等；3.腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；4.内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌；5.颈部肿瘤的压迫；头和颈部烧伤、Hunter's综合征、Hurler's综合征；6.咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等；7.颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等。1．肥胖；35四、发病机理（一）中枢性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停的发生机制不是很清楚，下列因素均可能参与发病：

l、由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡眠期明显。

2、中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。3、呼气与吸气转换机制异常等。四、发病机理（一）中枢性睡眠呼吸暂停36（二）阻塞性睡眠呼吸暂停经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察，引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本的特征已阐明，这就是：①上气道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。其发病机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停经过生理学、放射学和纤维内窥镜的观察371．肌肉因素⑴.上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩，（其中包括腭肌、翼状肌、颏舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中内侧的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等）肌群均接受吸气期时相的神经控制，引起咽腔的开放。吸气使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等发生上气道阻塞。⑵.与躯体肌肉相比，属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。1．肌肉因素382．神经因素上气道受自主和随意两个不同神经系统控制。神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群，保持上气道开放。如两者不协调，上气道存在解剖缺陷，（如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长，粘膜和腺样体组织增生等均）可使上气道狭窄。当鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加大、咽部负压也增高。由于睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱，可发生上气道阻塞。2．神经因素393.体液、内分泌因素：由OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液内分泌紊乱有关。有人认为：周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低P02。与高PCO2的相互作用有关。由研究表明：切除双侧颈动脉体的患者，睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时P02下降、PC02增高更明显。3.体液、内分泌因素：40四、病理生理学改变及并发症睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致：低氧血症和高碳酸血症；严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变；造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。四、病理生理学改变及并发症睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致41对大脑功能损害：白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害：肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，左、右心衰竭等；SAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。OSA引起胸腔负压增加，导致食道返流的发生；阳萎；夜尿增多（缺氧引起的肾小管回吸收功能障碍）等；积极治疗原发病如：甲状腺功能减退症、肢端肥大症、糖尿病等均可明显减轻SAS。对大脑功能损害：白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；42临床表现一夜间临床表现打鼾、呼吸暂停、憋醒、多动、夜尿增多、睡眠行为异常。二、白天临床表现嗜睡、疲倦乏力、认知行为功能障碍、头痛头晕、个性变化、性功能减退。三、并发症及全身靶器官损害的表现四、体征临床表现一夜间临床表现43实验室检查1、血常规、血气分析2、多导睡眠图3、胸部X检查4、肺功能检查5、心电图及心脏超声6、其他:头颅鼻咽颌面部X线检查等实验室检查1、血常规、血气分析44七、诊断多导睡眠图（Polysomnography，PSG）：是诊断SAS的“金准标”。以睡眠呼吸暂停低通气指数（ApneaHypopneaIndex，AHI）或呼吸紊乱指数（RespiratOryDiSturbanceIndex，RDI）作为诊断标准。定义：呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征：是指在晚间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。七、诊断多导睡眠图（Polysomnography，PSG）45（二）分型SAS分三型：1．阻塞型（0bstructiveApnea，0A）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在；2．中枢型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。3．混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。（二）分型SAS分三型：46SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是气道阻塞，常见的病因包括肥胖、鼻息肉、下鼻甲肥大、扁桃体肥大、肢端肥大症、甲状腺功能低减等。SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是气道阻47上呼吸道疾病与OSAHS

---扁桃体肥大1.4上呼吸道疾病与OSAHS

---扁桃体肥大1.448上呼吸道疾病与OSAHS

--鼻中隔弯曲1.5上呼吸道疾病与OSAHS

--鼻中隔弯曲1.549上呼吸道疾病与OSAHS

--舌根肥厚1.6上呼吸道疾病与OSAHS

--舌根肥厚1.650上呼吸道疾病与OSAHS

--缩颌1.7上呼吸道疾病与OSAHS

--缩颌1.751SAS病情轻重程度划分轻：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中：AHI2l～40，最低SaO2≥80～85%。重度：AHI＞41，最低SaO2≤79%。Machenzie将OSAS患者的悬雍垂、扁桃体、侧咽壁及舌体肥厚分为轻、中、重度。鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，多次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest，MSLT）。SAS病情轻重程度划分轻：AHI5～20，最低SaO2≥8652鉴别诊断单纯性鼾症上气道阻力综合征发作性睡病：白天过度嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪、睡眠幻觉、鉴别诊断单纯性鼾症53治疗一、一般治疗减肥、睡眠体位改变、戒烟酒、慎用睡眠镇静药物。二、病因治疗三、药物治疗尚无有效药物四、无创气道正压通气五、口腔矫治器六、手术治疗治疗一、一般治疗54八、治疗睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。（一）中枢性睡眠呼吸暂停