病毒性肝炎护理学修改

（优选）病毒性肝炎护理学修改第一页，共八十五页。第二页，共八十五页。学习目标掌握病毒性肝炎的概念熟悉病原学及流行病学熟悉临床表现及治疗要点掌握病毒性肝炎的护理第三页，共八十五页。一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、临床表现六、实验室检查七、治疗要点★八、护理★★学习目录★第四页，共八十五页。概述概念：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。主要表现：疲乏、食欲减退肝大、肝功能异常可有黄疸第五页，共八十五页。[病毒种类]HepatitisAvirus(HAV)甲型肝炎

HepatitisBvirus(HBV)乙型肝炎

HepatitisCvirus(HCV)丙型肝炎

HepatitisDvirus(HDV)丁型肝炎HepatitisEvirus(HEV)戊型肝炎HepatitisGvirus

(HGV)

庚型病毒?第六页，共八十五页。

一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、临床表现六、实验室检查七、治疗要点★八、护理★★★第七页，共八十五页。一、病原学及血清学检查第八页，共八十五页。甲型肝炎病毒（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的1979年Provost在狨猴肝细胞中培养HAV成功病原学第九页，共八十五页。甲型肝炎病毒（HAV）HAV属于小RNA病毒科的嗜肝病毒球形颗粒无包膜灵长类动物病原学第十页，共八十五页。耐受:乙醚、氯仿等脂溶剂

耐酸碱：在pH3的酸性环境中稳定不耐热：100℃5

min可使之灭活在海水、淡水、毛蚶、泥沙中存活数天至数月

抵抗力病原学第十一页，共八十五页。血清（病原）学检查抗－HAVIgM

感染早期抗－HAVIgG

曾经感染过、已接种甲肝疫苗者病毒RNA

直接检测抗原或用分子生物学方法检测病原学第十二页，共八十五页。乙型肝炎病毒（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。病原学第十三页，共八十五页。Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNA（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第十四页，共八十五页。①小球形颗粒，直径22nm；②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间；③大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。病原学第十五页，共八十五页。抗原抗体系统

(1）乙肝表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）：

HBsAg是HBV外膜成分,是HBV感染的标志;抗-HBs是保护性抗体.（2）e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe）:

HBeAg仅见于HBsAg阳性者,是HBV活动性复制和传染性的重要标志;抗-HBe表示HBV-DNA复制减少、传染性降低。（3）乙肝核心抗体（抗-HBc）：

抗-HBc是HBV感染的标志，高滴度提示HBV有活动性复制、传染性强，常同时存在HBsAg和HBeAg；低滴度是既往感染的标志。病原学第十六页，共八十五页。+-+-+

急性或慢性感染(大三阳)，病毒复制活跃，传染性强+--++

乙肝后期或慢性感染(小三阳)+---+

急慢性乙肝或HBsAg携带者，传染性弱-+---

疫苗接种或曾经感染过，有免疫力-+-++

急性HBV感后康复痊愈期，有免疫力-+-+-

同上-+--+

同上HBV五项血清标志物意义※HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义第十七页，共八十五页。--

-++⑴既往感染过HBV，⑵急性HBV感染恢复期；⑶少数标本仍有传染性，⑷HBV感染已过；⑸抗HBs出现前的窗口期。

---+-

既往感染、急性HBV感染恢复期-----过去和现在未感染HBV、乙肝易感者----+

(1)既往感染未能测出抗-HBs(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现(3)现症感染+----乙肝病毒感染；单纯HBsAg携带，无传染性+++++化验可能有误HBV五项血清标志物意义HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义第十八页，共八十五页。HBV抵抗力HBV对理化因素的抵抗力相当强：

对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高压灭菌(121℃15min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。病原学第十九页，共八十五页。丙型肝炎病毒1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔·侯顿利用分子生物学方法克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒为丙型肝炎(HepatitisC)和丙型肝炎病毒(HCV)

HCV呈球形，其直径约为30nm～60nm，为单股正链RNA，病毒外有脂蛋白包膜。病原学第二十页，共八十五页。血清（病原）学检查

抗HCVIgM

出现较早，持续时间短抗HCVIgG

出现较迟病原学第二十一页，共八十五页。HCV抵抗力

HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、100℃5min、20%次氯酸、甲醛(1∶1000)均可使HCV失活。病原学第二十二页，共八十五页。丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。病原学第二十三页，共八十五页。病原学第二十四页，共八十五页。HDV感染有两种形式：共同感染

与HBV同时感染；重叠感染

在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV病原学第二十五页，共八十五页。戊型肝炎病毒1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。病原学第二十六页，共八十五页。戊型肝炎病毒HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型病原学第二十七页，共八十五页。肝炎类型病原体病毒结构与特点病毒敏感性甲型肝炎甲型肝炎病毒（HAV）为小RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，随胆汁经肠道随粪便排出对外界抵抗力较强，耐酸碱、耐低温，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月，但对热和紫外线感，煮沸5min、紫外线照射1分钟可灭活。乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV）为嗜肝DNA病毒，在肝细胞内合成后释放入血，还可存在于唾液、精液、阴道分泌物等各种体液中完整的HBV病毒分包膜和核心两部分，包膜含乙肝表面抗原（HBsAg)，核心部分含核心抗原(HBcAg）和e抗原（HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，但煮沸10min、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧乙酸等可使之灭活。丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）属黄病毒科，为RNA病毒，易发生变异，不易被机体清除对有机溶剂敏感，煮沸5min、氯仿（10%~20%）、甲醛（1：1000）6h、高压蒸汽和紫外线等可使之灭活。丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷的RNA病毒，位于细胞核内，以HBsAg作为病毒外壳，与HBV共存时才能繁殖生殖戊型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）为无包膜RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在碱性环境下较稳定，对热、氯仿敏感。病原学总结第二十八页，共八十五页。

一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、临床表现六、实验室检查七、治疗要点★八、护理★★★第二十九页，共八十五页。

二、流行病学第三十页，共八十五页。（一）传染源甲型、戊型肝炎：

急性病人和亚临床感染者自潜伏末期至发病后10天传染性最大，在恢复期无传染性乙肝、丙肝、丁肝：

急性和慢性肝炎患者、病毒携带者、隐性感染者，HBsAg无症状携带者危害性更大流行病学第三十一页，共八十五页。（二）传播途径甲、戊乙、丙、丁流行病学粪－口途径，经消化道传播血液体液母婴传播

幻灯片35第三十二页，共八十五页。甲戊型肝炎传播污染的水生贝类共用污染的玩具饮用污染的水第三十三页，共八十五页。乙型肝炎传播途径母婴传播（分娩）第三十四页，共八十五页。（三）易感人群

人群普遍易感各型肝炎甲型肝炎主要发生于儿童、青少年，抗HAV阴性者。戊型肝炎的发病者以成人较多。乙、丙型肝炎各年龄组均易感染，散发为主，有家庭聚集现象ＨＡＶ、ＨＢＶ可人工主动免疫。ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ无主动免疫措施。流行病学第三十五页，共八十五页。高危人群第三十六页，共八十五页。科学出版社卫生职业教育出版分社4甲肝、戊肝有明显季节性，乙肝有家庭聚集现象1甲、戊肝：急性患者和隐性感染者乙、丙、丁肝：患者和病毒携带者3甲肝以幼儿、学龄儿童发病率最多，戊肝以成年发病为多。乙、丙、丁肝普遍易感2甲、戊肝：粪口传播乙、丙、丁肝：血液和体液传播为主、母婴传播传染源传播途径人群易感性流行特征流行病学第三十七页，共八十五页。

一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、临床表现六、实验室检查七、治疗要点★八、护理★★★第三十八页，共八十五页。四、发病机制与病理（了解）第三十九页，共八十五页。HAV在体内的散播甲型肝炎第四十页，共八十五页。乙型肝炎HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除CD8+：识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝细胞溶解CD4+：识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B细胞释放抗-HBs→清除病毒慢性化机制——免疫耐受，病毒变异，细胞因子

第四十一页，共八十五页。丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒的细胞毒作用免疫介导肝内以CD8+浸润为主HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素治疗可以降低转氨酶水平免疫抑制病人并不导致肝病的加重第四十二页，共八十五页。丁型肝炎CD8+

T细胞攻击外壳是HBsAg成分，类似乙肝。HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用，有待于进一步证实。第四十三页，共八十五页。

戊型肝炎HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出细胞免疫反应细胞毒性T淋巴细胞（CTL）NK细胞第四十四页，共八十五页。病理生理黄疸肝性脑病出血腹水肝肾综合征第四十五页，共八十五页。

一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、临床表现六、实验室检查七、治疗要点★八、护理★★★第四十六页，共八十五页。临床表现（临床分型）急性肝炎①急性黄疸型肝炎②急性无黄疸型肝炎慢性肝炎①轻度②中度③重度重型肝炎①急性重型②亚急性重型③慢性重型④慢加急性重型淤胆型肝炎肝炎肝硬化①代偿期②失代偿期①活动性②静止性第四十七页，共八十五页。

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～15028-14010～70平均（d）30705040各型肝炎潜伏期

潜伏期第四十八页，共八十五页。

急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月黄疸前期（平均5～7d）（1）病毒血症：发热、疲乏、（2）消化系统：食欲下降、恶心、厌油；（3）尿色加深，斑丘疹、荨麻疹、转氨酶水平升高黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常第四十九页，共八十五页。急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。第五十页，共八十五页。慢性肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。第五十一页，共八十五页。腹水第五十二页，共八十五页。重型肝炎（肝衰竭）

占0.2%~0.5%，病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA<40％;黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1mol/L;腹水，可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;胆酶分离，血氨升高，尿素氮升高。第五十三页，共八十五页。急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：

又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）

特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过3周。根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：第五十四页，共八十五页。亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为坏死后性肝硬化。第五十五页，共八十五页。慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。第五十六页，共八十五页。淤胆型肝炎

亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现：“三分离”、“梗阻性”特征，巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。应与肝外梗阻性黄疸鉴别。第五十七页，共八十五页。

一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制五、临床表现六、实验室检查七、治疗要点★八、护理★★★第五十八页，共八十五页。常用肝功能有哪些肝功能检查是判断病情的重要指标，常规项目有：

丙氨酸转氨酶(ALT)或称谷-丙转氨酶（GPT）；门冬氨酸转氨酶（AST）或称谷-草转氨酶（GOT）；碱性磷酸酶（ALP）；γ-谷氨酰转肽酶（GGT）；白蛋白/球蛋白（A/G）；总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）。第五十九页，共八十五页。ALT与AST：肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。急性肝炎和慢性肝炎和轻型，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。重型肝炎和慢性肝炎的中型和重型，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT＞1，甚至＞2。酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。第六十页，共八十五页。ALP和GGT碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。肝胆系统疾病时，此酶升高。当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。

第六十一页，共八十五页。白蛋白/球蛋白（A/G）白蛋白在肝脏内制造，肝功能受损严重时白蛋白减少，降低程度与肝炎的严重程度相平行。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白有营养细胞和维持血管内渗透压的作用。白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在病毒等抗原(敌人)时，机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值为35－50g/L，球蛋白为20－30g/L，A/G比值为1.3－2.5。

第六十二页，共八十五页。总胆红素和直接胆红素人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（T-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。第六十三页，共八十五页。PTA检查与肝脏损害程度成反比，可用于肝衰竭临床诊断及预后判断。肝衰竭时〈40%，越低预后越差第六十四页，共八十五页。AFP是什么？有何意义？甲胎蛋白(AFP)是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白，胎儿出生后，血清AFP浓度下降，1年内降至正常，正常成人肝细胞失去合成AFP的能力，因此血清中含量极微（一般<20μg/L）。肝细胞癌可显著升高，慢性肝炎、肝硬化可有AFP的分子变异体，亦可有一过性升高。

第六十五页，共八十五页。病毒数量检测(DNA)

是反映HBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标。有助于抗病毒治疗及判断疗效。第六十六页，共八十五页。病毒性肝炎治疗原则无特效治疗原则:综合治疗，以休息、营养为主；辅以适当药物治疗；避免饮酒、过劳和损肝药物急性病毒性肝炎除丙型肝炎外,不进行抗病毒治疗第六十七页，共八十五页。

急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。第六十八页，共八十五页。

慢性肝炎一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡对症治疗

非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等抗病毒治疗：α干扰素、核苷类似物等免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗

第六十九页，共八十五页。★α干扰素★拉米夫定(lamivudine)：剂量为每日100mg。耐受性良好。随用药时间延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。★阿德福韦酯(adefovirdipivoxil)：剂量为每日10mg。在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率较低。★恩替卡韦(entecavir)：每日口服0.5mg；对发生YMDD变异者剂量每日1mg。对初治患者治疗1年时耐药发生率为0。★替比夫定(telbivudine)：剂量为600mg，每天一次口服，不受进食影响。具有良好的安全性和耐受性。美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物。

治疗药物选择第七十页，共八十五页。治疗的疗程根据患者情况而定:

HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上;

HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上；肝硬化患者:需长期应用。

核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。

抗病毒治疗疗程第七十一页，共八十五页。肝衰竭

一般和支持疗法

绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。第七十二页，共八十五页。重型肝炎促进肝细胞再生胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法：胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10％葡萄糖500ml，1次/d，疗程14天。其疗效尚有争议。肝细胞生长因子（HGF）：为小分子多肽类物质。静脉滴注120～200mg/d，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。前列腺素E1(PGE1)：可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注10～20μg/d。第七十三页，共八十五页。并发症的防治:肝性脑病的防治氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁)。恢复正常神经递质：左旋多巴维持氨基酸平衡：防治脑水肿：使用脱水剂、速尿积极消除其诱因：

第七十四页，共八十五页。活动无耐力与肝炎病毒感染有关营养失调：低于机体需要量与发热、消化和吸收功能障碍有关潜在并发症肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征等主要护理诊断/合作性问题第七十五页，共八十五页。科学出版社卫生职业教育出版分社护理措施（一）一般护理1.隔离和消毒甲肝和戊肝采用消化道隔离；乙肝、丙肝和丁肝采用血液、体液隔离和接触隔离。2.休息和活动①急性肝炎：患者早期应卧床休息②慢性肝炎：应注意劳逸结合③重型肝炎：患者应绝对卧床休息。3.皮肤护理要注意皮肤、口腔黏膜的清洁护理第七十六页，共八十五页。科学出版社卫生职业教育出版分社护理措施（二）饮食护理1.急性肝炎早期宜进高热量、高维生素、低脂、易消化、清淡可口的饮食2.慢性肝炎给予高热量、高维生素、低脂、高蛋白、软质饮食3.重症肝炎给予低脂、低盐、高糖、高维生素、易消化流质或半流质饮食4.禁酒肝炎患者应严禁饮酒第七十七页，共八十五页。科学出版社卫生职业教育出版分社护理措施（三）并发症的护理1.肝性脑病

①密切观察生命体征、意识状态②及时发现和消除诱因③遵医嘱执行降血氨措施④及时纠正支/芳氨基酸比例失衡⑤遵医嘱应用促进肝细胞再生的药物⑥遵医嘱执行降颅内压措施⑦对兴奋、躁动患者，应加床挡、约束带