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文档简介
第三章水、电解质代谢紊乱
Disordersofwaterandelectrolytemetabolism第一节水、钠代谢紊乱(Disordersofwaterandsodiummetabolism)体液交换调节exchangesandregulation体液渗透压osmoticpressure体液容量与分布volume&distribution体液电解质组成compositionofelectrolytes一、正常水、钠代谢
(Normalwaterandsodiummetabolism)1.
体液容量与分布
*totalbodywater,TBW;intracellularfluid,ICF;extracellularfluid,ECF
表1正常人体液分布与容量(占体重%)(approximatevolumeofbodyfluidcompartments)
成人(男)妇女新生儿老年人TBW
6050-558052
interstitialfluid
15144020plasma
5455ICF
40353527ECF
20184525(Volume&distributionofbodyfluids)(ICF)(ECF)(Interstitialfluid)(Plasma)Table2
ELECTROLYTECOMPOSITIONOFBODYFLUIDS
Compartmentalconcentration(mEq/L)
plasma
interstitialfluid
intracellularfluidpositiveion
Na+14214010K+55150Ca2+550.0001
Mg2+
3340total155153200negativeion
Cl
1031123
HCO3
272810HPO42
24142SO42
125organicacid66—protein(Pr)16140
total
1551532002.体液电解质组成(Compositionofelectrolyteinbodyfluids)渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O■渗透压(Osmotic
pressure)
相邻两个体液腔隙的静水压相等,而体液中溶质的浓度不同,那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移,推动水渗透的力称为渗透压。(Osmotic
pressure)3.渗透压(体液移动的动力)
【细胞外液渗透压构成】血浆总渗透压(280-310mmol/L)晶体渗透压(99.5%)(Na+、K+等晶体构成)胶体渗透压(0.5%)(蛋白构成)4.体液的交换调节
(Exchangesandregulationofbodyfluid)细胞内外液体交换调节(exchangebetweenICFandECF)血浆与细胞间液的交换调节
(exchangebetweenplasmaandinterstitialfluid)体内、外液体的交换调节
(exchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)静水压渗透压交换动力静水压胶体压交换动力■细胞内外液体的交换运动H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+(Exchangeoffluidbetweenthecytoplasmandtheinterstitialpace)■血浆与细胞间液交换运动(Exchangeoffluidbetweentheintoandoutofcapillaries)IsotonicHypertonicHypotonic■体内、外液体的调节(Exchangeofintra-andextra-bodyfluid)Total
2500Total
2500Stool
150Skin
500Waterofoxidation
300Lung
350Waterinfood
900Urine
1500Drinking
1300Dailyoutput(ml/day)Dailyintake(ml/day)Table:Watermovementbetweenoutside-insideofbody▲体内、外水的平衡交换(exchangeofwaterbalance)●食物提供:Na
100~200mmol/24h●钠排出:肾排出100~140mmol/24h(多吃多排,少吃少排,不吃不排)粪便排出>10mg/24h汗液含钠量约10~70mmol/L肠道消化液富含NaHCO3
▲体内、外钠平衡交换(regulationofsodiumbalance)
●钠含量与分布(Content&distributionofbodysodium)
Contentofsodium:50mmol/kg,totalbodysodium:60~80g/60kg.
DistributionofbodysodiumECF50%ICF10%Bone40%serumNa+
concentration:135~145mmol/L(包含)血浆渗透压的调节血容量维持的调节▲体液容量及渗透压的调节抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)
血清钠浓度↑口渴中枢(+)口渴感有效循环血量↓、AngII↑waterintake↑ECF↑渴感(thirst)
●血浆渗透压调节(regulationofplasmaosmoticpressure)
渗透压刺激
(>280mmol/L)
渗透压感受器(+)
ADHoutput↑
肾远曲小管重吸收H2O↑
非渗透压刺激(血容量、血压↓)
其他因素(应激,剧痛)【ADH作用于远曲小管、集合管对水重吸收】
ADH+V2受体(远曲小管、集合管管腔膜)膜内腺苷酸环化酶活性↑ATPcAMP↑细胞内蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白(AQP2)数量↑上皮细胞对水通透↑远曲小管、集合管对水重吸收↑肾脏中分布AQP(aquaporins)种类:AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP;ANF)血容量和血压↑肾素分泌↓、对抗AngⅡ缩血管作用、
心房心肌细胞分泌ANF
抑制近曲小管Na+吸收、拮抗Ald作用●血容量维持调节(regulationofbloodvolume)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)1.根据体液的渗透压、容量分类■渗透压分类:低渗性(低钠血症);高渗性(高钠血症);等渗性(正常血钠)■容量分类:体液容量不足;体液容量过多;体液容量正常
二、水钠代谢障碍的分类
(Classificationofthedisordersofwaterandsodiummetabolism)2.根据血浆容量与钠浓度分类(BasedonsodiumconcentrationandECF)脱水
(dehydration)
指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至有生命危险,需要及时补充液体或相关电解质进行纠正和治疗。三、低容量性低钠血症(低渗性脱水
Hypotonicdehydration)
失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L(130mEq/L),血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液的减少
。Hypovolemichyponatremiaissometimescalledhypotonicdehydration.ItishyponatremiawithlowervolumeofECF,decreasedserumsodiumconcentration(<130mmol/L)andplasmaosmoticpressure(<280mmol/L).
1.原因与机制(Etiologyandpathogenesis)
发病的起因机体丢失大量体液或液体积聚后处理措施不当
■肾外失钠(Extrarenalfactors)▲消化液大量丢失(waterandsodiumlossthroughGItract)
▲经皮肤大量丢失(大量出汗)、大面积烧伤使血浆丢失
(waterandsodiumlossthroughtheskin)▲体液大量在体腔内积聚
(collectionofthefluidinperitonealcavity)■经肾丢失(Renalfactors)
▲限制钠盐摄入或长期大量用排钠、钾利尿药肾脏重吸收H2O、Na+减少肾小管性酸中毒▲慢性肾炎失盐▲Ald分泌不足▲急性肾衰多尿肾性因素肾外因素低渗性脱水(低容量性低钠血症)大量体液丢失?血容量减少后肾脏重吸收水增多(ADH↑)治疗上只补水未注意补钠normalinterstitialfluidintracellularfluidplasma2.对机体的影响(Effectsonbody)■细胞外液减少,易发生休克
(Symptomofcirculatoryfailure)失钠>失水
细胞外液渗透压↓
细胞外水分向细胞内转移
细胞水肿细胞内水分↑
细胞外液↓↓↓休克血压↓↓血容量↓↓静脉塌陷、
Bp↓、脉速■血浆渗透压降低(Decreasedplasmaosmoticpressure)
▲口渴:早期可以没有口渴;中、后期会有口渴
▲尿液变化:早期患者,ADH分泌↓,尿量不减少;严重失水或晚期,ADH分泌↑,尿量减少(少尿)■脱水体症明显(Dehydratesymptom)■尿钠变化(Changeofnatriuresis)
▲经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多
▲肾外因素引起的低渗性脱水时尿钠减少(<10mmol/L)或无■其他的临床表现(Othermanifestation)中度患者:恶心呕吐、视力模糊、低血压、直立性昏倒。重症患者:神志淡漠、嗜睡、昏迷等。去除病因,防治发病。适当补液。补充生理盐水(休克治疗)。防治原则:
四、低容量性高钠血症
(高渗性脱水
Hypertonicdehydration)失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L(150mEq/L),血浆渗透压>310mmol/L,伴有细胞外液量和细胞内液量减少。Hypertonicdehydrationismorelossinwaterthaninsodiumcomposition,causingserumsodiumconcentrationandplasmaosmoticpressurehigherthan150mmol/Land310mmol/L,respectively.■水丢失过多(Waterlostthansodiumlost)▲肾外丢失:肺失水;皮肤失水;胃肠道丧失低渗液▲肾性失水:中枢性、肾性尿崩症;渗透性利尿
1.原因与机制(Etiologyandpathogenesis)
发病的起因大量失水或丢失低渗体液和水摄入减少单纯失水、低渗液大量丧失■水摄入不足(Lackofwaterintake)皮肤、肾脏、呼吸道、胃肠道因素高渗性脱水(低容量性高钠血症)?水源断绝、不能或不会饮水渴感丧失
■细胞外液容量减少(DecreaseinECFvolume)
体液丢失细胞外液容量↓、渗透压↑尿量↓
▲高渗性脱水(早期):尿钠偏高
ECF渗透压↑肾小管重吸收水>钠尿钠偏高▲重度高渗性脱水(晚期):尿钠↓
血容量和肾血流量明显↓Ald分泌↑尿钠↓2.对机体的影响(Effectsonbody)■渴感求饮(Thirst)(渴感障碍者除外)▲血浆渗透压↑渗透压感受器(+)、口腔咽喉部干燥▲血容量↓AngII↑
口渴中枢(+)口渴NormalPlasmaInterstitialfluidIntracellularfluid■细胞内水分向细胞外转移(WaterwillshiftfromICFtoECF)
细胞外液高渗细胞内液向细胞外液转移
细胞外液渗透压有所回降早期患者不易休克ADH分泌↑肾小管重吸收水↑、Ald、Na+↑■CNS症状(CNSsymptom)
严重高渗性脱水ICF明显↓脑细胞脱水和脑静脉扩张脑出血和严重CNS症状■后期或严重患者:休克、肾衰(Shock,Renalfailure)■脱水热(Dehydrantfever)
细胞内液↓汗腺分泌↓机体散热功能↓体温↑去除病因,防治原发病。适当补液。待缺水得到纠正,给予生理盐水与5-10%葡萄糖混合液(适当补钠和补钾)。防治原则:
五、等渗性脱水(Isotonicdehydration)
水和钠以等比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清Na+浓度为130~150mmol/L,血浆渗透压为280~310mmol/L。麻痹性肠梗阻;大量抽放胸、腹水;大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失;呕吐、腹泻使等渗消化液丢失。
1.原因与机制(Etiologyandpathogenesis)
发病的起因短时间丢失大量等渗性液体
2.对机体的影响(Effectsonbody)【体液等比例丢失】InterstitialfluidIntracellularfluidPlasmaNormal
等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。
大量丢失等渗性体液ECF、血容量↓血压↓、尿量↓细胞脱水体温升高明显脱水外貌实验室检查:血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl-98mmol/L、血清K+3.5mmol/L、血浆渗透压265mmol/L;
SB16mmol/L;血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。CaseStudy患者:42岁,男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛、不能进食,每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml5%葡萄糖,未见好转。入院检查:口唇发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力,血压85/60mmHg,尿量400ml/日。问:(1)患者为什么会出现上述症状与体症?(2)其发生机制是什么?临床诊断:急性胃肠炎
1.病因与发生机制(EtiologyandPathogenesis)
■摄入过多水(Excessivewaterintake)Waterintoxicationoccurscharacteristicallywithanincreasedaccumulationoftotalbodywater,resultinginhyponatremiaanddecreasedplasmaosmoticpressure.However,asafact,thesodiumconcentrationisnormalorincreasedinthebody.七、高容量性低钠血症(水中毒Waterintoxication)血钠下降,血清[Na+]<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。
心衰、休克、肝硬化有效循环血量↓急性肾功能不全水中毒肾排水↓ADH分泌↑、GFR↓水负荷↑
■水排出减少(Decreasedwaterloss
)
▲ADH分泌不当(inappropriateADHsecretion)■细胞水肿(Cellularswelling)
ECF↑、渗透压↓水入细胞内↑细胞水肿■轻度和慢性水中毒(低盐综合征,lowsaltsyndrome)
■急性重度水中毒(血清[Na+]<120mmol/L)CNS症状出现较早(凝视、失语、嗜睡),脑疝致呼吸、心跳骤停。■肾排水功能减退(GFR↓↓)
2.对机体的影响(EffectsonBody)
■细胞外液量增加,血液稀释:心衰、皮下水肿发生ADH↑肾排水↓水中毒▲其它原因
疼痛、恶心和情绪应激交感(+)肾上腺皮质功能↓GC↓
外源性ADH输入(加压素、催产素)
六、水肿(Edema)
1.概念(Concept)
过多液体聚积在细胞内,称为细胞水肿(细胞水化)Excessaccumulationofintracellularfluidiscalledcellularswelling.过多等渗性体液在体腔内聚积,称为积水(hydrocele)Whenaccumulationofexcessfluidlocatesinthecavitiessuchaspleuralandperitonealcavity,edemaisalsotermedhydrops.
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚Edama,apathologicprocesscausedbydiseases,referstothepresenceofexcessfluidinthebodytissues.Inmostcases,edemaoccursmainlyintheECFcompartment,includinginterstitialcompartmentandsomecavitiesinthebody.
2.分类(Classification)
系统分类(Systemclassification)
全身性水肿(anasarca)局部性水肿(localedema)
部位命名(Variableorgansandtissues)
brainedema,lungedema,andsoon.
起源病因命名(Causativediseases)
cardiacedema,hepaticedema,renaledema,lymphaticedema.
3.水肿发生机制(Mechanismsofedema)
血管内外体液交换失平衡;体内外液体交换失平衡。
(Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)(1)血管内外体液交换失平衡的原因和机制
蛋白合成↓,丢失、消耗↑,血稀释有效胶体渗透压↓
■血浆胶体渗透压降低(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)
有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促回收的主要力。
V回流受阻、血容量↑、动脉扩张cap有效流体静压↑
■毛细血管有效流体静压升高(Hydrostaticpressureriseincapillaries)
cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
■微血管壁通透性升高(Increasedcapillarypermeability)
渗出性炎症、缺氧、酸中毒、过敏等微血管壁通透性↑
■淋巴回流受阻(Lymphaticobstruction)淋巴管压迫或阻塞淋巴液回流受阻间液胶体渗透压↑(2)体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留)(Imbalanceofexchangebetweenintra-and
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