2022年医学专题-冠状动脉粥样硬化性心脏病(新)

冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病

Coronaryatheroscleroticheartdisease

心内科3第一页，共七十七页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病

一、概念(gàiniàn)指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（CoronaryheartdiseaseCHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。第二页，共七十七页。二、流行病学epidemiology

冠心病是危害身体健康的常见病年龄(niánlíng)：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。第三页，共七十七页。三、分型（一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病LatentCHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变(gǎibiàn)。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。第四页，共七十七页。（二）心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD）有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌(xīnjī)供血不足所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。第五页，共七十七页。（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致(suǒzhì)。（四）缺血性心肌病型冠心病表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。第六页，共七十七页。（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致(suǒzhì)。注：上述五种临床类型可以合并出现。第七页，共七十七页。附：急性(jíxìng)冠状动脉综合征

是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹(lièwén)，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死第八页，共七十七页。四、病因

主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变(bìngbiàn)：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。第九页，共七十七页。第一节：心绞痛Anginapectoris第十页，共七十七页。一、概念

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧(quēyǎnɡ)所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。第十一页，共七十七页。二、病因1.主要原因：冠状动脉粥样硬化2.其他：⑴主动脉瓣狭窄(xiázhǎi)或关闭不全⑵梅毒性主动脉炎⑶原发性肥厚型心肌病⑷先天性冠状动脉畸形 ⑸风湿性冠状动脉炎等

第十二页，共七十七页。3、常见诱因：本病多见于男性。年龄(niánlíng)＞40岁。常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。第十三页，共七十七页。三、发病(fābìng)机制

予以(yǔyǐ)心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。第十四页，共七十七页。当有下列情况时出现症状:1.劳累(láolèi)、激动左心衰竭

时→心脏(xīnzàng)负荷↑↑→心肌张力(zhānglì)↑心肌收缩力↑心率↑心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛休克、心动过速时→冠状动脉血流量进一步↓→心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛第十五页，共七十七页。

一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。产生疼痛感觉的直接因素(yīnsù)：

缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。第十六页，共七十七页。四、冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)硬化导致心绞痛的病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖冠脉造影显示(xiǎnshì)稳定性心绞痛的患者1.有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者各有25%；5%-10%有左冠状A主干狭窄。第十七页，共七十七页。2.余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度(guòdù)活动，心肌代谢异常等所致。第十八页，共七十七页。（二）病理生理1.心绞痛发作(fāzuò)之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。第十九页，共七十七页。五、临床表现㈠症状（symptoms）主要是发作性胸痛1.部位（position）主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。2.性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死(bīnsǐ)的恐惧感。休息症状缓解第二十页，共七十七页。3.诱因(yòuyīn)（inducedfactors）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。4.持续时间（duration）一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。第二十一页，共七十七页。㈡体征sign平时一般无异常体征心绞痛发作时：⑴HR↑、Bp↑。表情焦虑(jiāolǜ)，皮肤冷或出汗；⑵S1↓⑶有时可听到S4或S3奔马律；⑷偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂或出现交替脉。第二十二页，共七十七页。六、实验室和其他(qítā)检查

laboratoryfindingand

specialexamination第二十三页，共七十七页。㈠心脏X线检查(jiǎnchá)无异常或可见心影增大，肺淤血征等。第二十四页，共七十七页。㈡心电图（ECG）

发现心脏(xīnzàng)缺血，诊断心绞痛最常

用的方法1.静息时心电图（restECG）⑴约半数患者在正常范围(fànwéi)⑵可有陈旧性心梗改变。非特异性ST段，T波异常。⑶有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。第二十五页，共七十七页。2.心绞痛发作时心电图绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。发作缓解后恢复。⑵有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如(bùrú)ST段改变。⑶变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。第二十六页，共七十七页。3.心电图负荷试验（ECGstresstest，运动负荷试验）⑴原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。⑵运动方式：主要(zhǔyào)为平板运动试验、踏车运动试验。第二十七页，共七十七页。⑶国内常用的是以达到年龄预计可达到最大心率（极量）或85～90%的最大心率（亚极量）为负荷(fùhè)目标。⑷记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。第二十八页，共七十七页。⑸阳性(yángxìng)标准:ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv（J点后60～80ms）持续2分钟为阳性标准。第二十九页，共七十七页。⑹注意事项：①运动前、中、后间断测Bp②运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速(包括短阵室速)、Bp↓

立即停止(tíngzhǐ)运动。③心梗急性期，不稳定性心绞痛，明显心衰、严重心律失常、急性疾病者禁作。第三十页，共七十七页。4.动态心电图（Holter）连续记录24小时ECG。可发现ECGST-T改变和各种心律失常。出现时间可与病人的活动和症状(zhèngzhuàng)相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。第三十一页，共七十七页。㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌显像、兼作负荷试验。

201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕(bānhén)部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。第三十二页，共七十七页。㈣冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或挠A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。第三十三页，共七十七页。2.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确(míngquè)病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。

一般管腔直径减少70～75%以上影响供血；50～70%也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。第三十四页，共七十七页。3.CA主要指征：⑴内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。⑵胸痛似心绞痛而不能确诊者。4.CA未见异常而疑有冠状A痉挛者，可谨慎行麦角(màijiǎo)新碱试验。第三十五页，共七十七页。㈤其他检查1.二维超声心功图（UCG）：可探测(tàncè)缺血区心室壁的动作异常。2.冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。3.血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。4.化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑第三十六页，共七十七页。七、诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)

Diagnosisanddifferential㈠诊断：Diagnosis1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他(qítā)原因3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段↓、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST↑。发作过后数分钟内逐渐恢复。第三十七页，共七十七页。4.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态(dòngtài)心电图等检查。如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。第三十八页，共七十七页。㈡心绞痛分型诊断(zhěnduàn)（classification）1.劳累性心绞痛：(Anginapectorisofeffort)特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等增加心肌需氧量的因素(yīnsù)而引起，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。第三十九页，共七十七页。⑴稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）最常见(chánɡjiàn)。发作在1-3月内，其发作的性质、部位、次数（频率）、诱因、程度、持续时间（3～5min）无明显改变。第四十页，共七十七页。⑵

初发型心绞痛

（initialonsetanginapectoris）病程在一个月内。①过去(guòqù)无心绞痛或心梗，初次发生劳累性心绞痛不到1个月。②稳定型心绞痛已数月不发生疼痛，再次发生不到1个月第四十一页，共七十七页。⑶恶化(èhuà)型心绞痛

（acceleratedanginapectoris）原为稳定型心绞痛者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动、进行性加重。第四十二页，共七十七页。2.自发性心绞痛（restedanginapectoris）特点：疼痛常在安静时发作，与体力或脑力活动引起的心肌(xīnjī)需氧量增加无关，与冠状A血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长。不易为含用硝酸甘油缓解。第四十三页，共七十七页。⑴

卧位型心绞痛（anginadecubitus）平卧体息或睡眠时发生，多在夜间(yèjiān)，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油缓解。第四十四页，共七十七页。⑵

变异型心绞痛（prinzmetal’svariantanginapectoris）发作(fāzuò)时心电图有关导联ST段抬高与之相对应导联ST段压低。原因：为冠状动脉突然痉挛所致。第四十五页，共七十七页。⑶

急性冠状动脉功能不全

（acutecoronaryinsufficiency）亦称中间综合征。疼痛在体息或睡眠时发生(fāshēng)，历时较长达30min到1h以上,类似心梗,但无心梗的客观征据。常为心梗的前奏第四十六页，共七十七页。⑷

梗死后心绞痛

（postinfarctionanginapectoris）急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。随时(suíshí)有再发梗死的可能。第四十七页，共七十七页。3.混合性心绞痛MixedAP特点：患者在心肌(xīnjī)需氧量增加时发生心

绞痛亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量减少，而这一血流贮备量下降又不固定，经常波动性发生进一步减少所致。第四十八页，共七十七页。不稳定型心绞痛：

包括除稳定型心绞痛外的上述所有(suǒyǒu)类型的心绞痛。还包括冠状动脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路术后心绞痛。认为是稳定型AP与心梗之间的中间状态。

其中恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛”。第四十九页，共七十七页。㈢心绞痛严重度的分级根据加拿大心血管病学会分类分为4级：Ⅰ级：一般体力活动不受限，强或时间长劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，中等量劳力时发生心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，轻度活动时发生心绞痛。Ⅳ级：一切(yīqiè)体力活动都引起不适，静息时可生心绞痛。第五十页，共七十七页。㈣心绞痛的鉴别(jiànbié)诊断（Differential）1.心脏神经症本病女性多见。其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的隐痛；常有叹息样呼吸(hūxī)；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状第五十一页，共七十七页。2.急性(jíxìng)心肌梗死

⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白↑等。第五十二页，共七十七页。3.其他疾病引起心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合征，心肌桥；心肌炎；外科系统疾病；大血管性疾病（主动脉夹层，栓塞）；呼吸系统；；肺栓塞；消化系统（食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病）颈椎病，带状疱疹；肋间神经痛等等，总之胸痛原因很多，颈部、胸部、上腹部，甚至间歇牙痛(yátònɡ)都用可能为心绞痛。大多与劳累相关，间歇发作。鉴别依据：(1)有关病史(2)临床表现：有无心脏杂音等(3)辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。第五十三页，共七十七页。附:

X综合征（kempl1973）

多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性(yīnxìng)，且无冠状动脉痉挛，预后良好。被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。第五十四页，共七十七页。八、预后心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。决定预后(yùhòu)的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。第五十五页，共七十七页。九、治疗(zhìliáo)（treatment）预防：主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化抗血小板、抗凝、调脂第五十六页，共七十七页。（一）发作时的治疗1.休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。2.药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量②扩张周围血管(xuèguǎn)→回心血量↓→心室容量↓心脏内压↓心排血量↓血压↓心脏(xīnzàng)前后负荷↓心脏需氧↓缓解(huǎnjiě)心绞痛第五十七页，共七十七页。副作用：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸、偶有血压下降。长期反复应用可产生耐药性，停药10h以上(yǐshàng)，可恢复药效第五十八页，共七十七页。制剂：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片剂0.3-0.6mg舌下含化。1～2min即可始起作用，持续半小时，迅速(xùnsù)缓解心绞痛。延迟见效或完全无效时提示并非冠心病或为严重冠心病。副作用主要头痛。第五十九页，共七十七页。⑵硝酸异山梨(shānlí)酯（isosorbidedinitrate消心痛）片剂5～10mg舌下含化。2～5min见效。作用维持2～3小时。新近还有喷雾吸入用的制剂第六十页，共七十七页。⑶亚硝酸异戊酯（amylnitrite）为极易气化的液体，每安瓿0.2ml。用法(yònɡfǎ)：用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内起效，数分钟即失。注意：降BP作用更明显，慎用（用时宜平卧位片刻）第六十一页，共七十七页。（二）缓解期的治疗系统治疗，清除诱因(yòuyīn)、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。第六十二页，共七十七页。常用药物：1、硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用(zuòyòng)，持续3-5h。缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bidpo。第六十三页，共七十七页。⑵单硝酸异山梨酯（isosorbide5-monomitrate）生物(shēngwù)利用度高、半衰期长。20-40mg/次，bidpo。第六十四页，共七十七页。⑶戊四硝酯（pentaerythritoltetranitrate）10-30mg/次，3-4次/日，po。服后1-1.5h起作用(zuòyòng)，持续4-5h。⑷长效硝酸甘油制剂：长效片剂，口服后半小时起作用，持续8-12h。2.5mg/次，Q8hpo。2%硝酸甘油油膏或贴片（含5-10mg）：涂or贴在胸前or上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作第六十五页，共七十七页。2.β受体阻滞剂(Beta-adrenergicblockagent)作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率(xīnlǜ)↓、血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓解心绞痛的发作。特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。第六十六页，共七十七页。常用制剂(zhìjì)：①普萘洛尔（propranolol，心得安）：最常用制剂，10mg3-4次/日，逐渐加量，用到100-200mg/日②美托洛尔（metoprolol，美多心安）25-50mgtidpo；③阿替洛尔（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mgBidpo；第六十七页，共七十七页。注意事项：

①本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍用时剂量应偏小。小剂量开始(kāishǐ)逐渐加重，以免引起体位性低Bp等，不与异搏定合用，易发生心衰。②停用本药时应逐步减量，如突然停药，可诱发心梗的可能；③严重心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。第六十八页，共七十七页。3.钙通道阻滞剂：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋一收缩(shōusuō)耦联中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；②扩张冠状A，解除冠状A痉挛；③扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷；④降低血粘度