华北理工牙周病学教案

PAGEPAGE90教案教学部门：口腔医学院教研室：口腔内科学教研室教师姓名：专业技术职称：课程名称：牙周病学授课学期：20～20学年季学期教案首页课程名称中文牙周病学英文Periodontics授课对象20级口腔专业本科层次课时2学时授课周节第1教学周周1第3-4节上课教室西三教学楼401授课章节第一章绪论第一节古代文明对牙周病的认识第二节现代牙周病学的发展第三节牙周病学在口腔医学中的位置第二章牙周组织的应用解剖和生理第一节牙龈第二节牙周膜第三节牙骨质第四节牙槽骨第五节牙周组织的增龄变化第三章牙周病的分类和流行病学第一节牙周病的分类第二节牙周病流行病学的研究方法教学目标与要求教学目标：掌握：熟悉：了解：教学要求：学生预先复习口腔组织病理、口腔解剖生理等前期课程的有关章节教学重点与难点教学重点：1.正常牙龈的结构、临床特征，结合上皮的结构、附着方式及位置的变化

2.牙周膜纤维的结构及对牙合力的反应。3.釉牙骨质界的结构

教学难点：难点：结合上皮的结构、附着方式及位置的变化

、生物学宽度教学方法与手段教学方法：讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式教学手段：主要包括电化教学（投影、幻灯、音像、语音室等）、计算机辅助教学（CAI）和基于网络的教学等教学手段教材与教具教材：牙周病学、孟焕新、人民卫生出版社、再版时间2012.12.第4版教具：课件、多媒体专业词汇游离龈（freegingiva）；附着龈（attachedgingiva）；游离龈沟（freegingivalgroove）；龈谷（gingivalcol）结合上皮（junctionalepithelium）教学内容与时间分配引言部分：5分钟基本部分：第一章绪论15分钟第一节古代文明对牙周病的认识2分钟第二节现代牙周病学的发展3分钟第三节牙周病学在口腔医学中的位置10分钟第二章牙周组织的应用解剖和生理55分钟第一节牙龈20分钟一、正常牙龈的临床特征10分钟1、游离龈3分钟2、附着龈3分钟3、龈乳头4分钟二、正常牙龈的结构和代谢10分钟1、上皮4分钟2、牙龈上皮的更新与分化3分钟3、牙龈的结缔组织3分钟第二节牙周膜10分钟一、牙周膜的纤维5分钟二、牙周膜的细胞和基质5分钟第三节牙骨质10分钟一、牙骨质的结构3分钟二、釉质牙骨质界3分钟三、牙骨质的吸收和修复4分钟第四节牙槽骨10分钟一、固有牙槽骨4分钟二、牙槽嵴顶3分钟三、牙槽骨的改建3分钟第五节牙周组织的增龄变化5分钟第三章牙周病的分类和流行病学15分钟第一节：牙周病的分类10分钟第二节牙周病流行病学的研究方法5分钟结束部分：总结重点难点及预习内容10分钟教案正文授课内容目的教法注解引言部分：自我介绍、介绍本次课的教学目标以及提示重点难点等第一章绪论牙周病学（Periodontology）

定义：研究牙周病的病因、病理、治疗和预防的一门科学。（Peiodontologyisascienceforstudytheetiology、pathology、therapyandpreventionofperiodontaldiseases）

Periodontology:是指研究牙周组织的结构、生理和病理的学科Periodontics:临床牙周病学：主要是指研究牙周病的诊断、治疗和预防等的临床学科。牙周病

广义的牙周病：泛指发生于牙周组织的各种病理情况。主要包括

牙龈病（gingivaldiseases）

牙周炎（periodontitis）狭义的牙周病：破怀性牙周病(destructiveperiodontaldiseases)指造成牙齿支持组织破坏的牙周炎。第一节古代文明对牙周病的认识第二节现代牙周病学的发展19世纪：对牙周病的组织病理学有了准确的了解。20世纪上半叶：维也纳学派：组织病理学观点的建立柏林学派：发展和改进了牙周手术方法20世纪50年代：实验病理学、微生物学、免疫学，局部和全身病因学的兴起。20世纪70年代：由于厌氧微生物学的发展，牙周病学发生全方位的观念性改变。第三节牙周病学在口腔医学中的位置:牙科疾病的治疗与牙周组织关系密切通过讲授使学生对牙周病学有一个初步认识，提高学习兴趣。掌握：牙周病的定义（广义、狭义）。了解：牙周病学的发展简史及现状；在口腔医学的地位。讲授法列举大量临床病例及图片说明在临床诊治中关注牙周健康的重要性。第二章牙周组织的应用解剖和生理第一节牙龈一、正常牙龈的临床特征1、游离龈（freegingiva）：（边缘龈）粉红色，宽约１mm，呈连续的半月形弯曲。1）、龈沟（gingivalsulcus）：2）、龈沟深度：其正常深度约0.5～3mm，平均深度1.8mm。龈沟底部为结合上皮冠方，内壁为牙，外壁衬以龈沟上皮。龈沟底的位置因年龄而异，年轻时位于釉质面上，成年后位于釉质牙骨质界，老年时则达牙骨质。2、附着龈（attachedgingiva）：在游离龈的根方，紧密附着在牙槽嵴表面，附着龈色粉红，质坚韧，表面呈桔皮状，有许多点状凹陷称点彩。游离龈沟（freegingivalgroove）附着龈与游离龈相连处常有一浅的凹沟称为游离龈沟3、龈乳头（gingivalpapilla）：又称牙间乳头（interdentalpapilla）牙龈呈锥体状充填于邻近两牙的牙间隙部分称牙间乳头，也称龈乳头。龈谷（gingivalcol）：在后牙，颊侧和舌（腭）侧龈乳头顶端位置高，在牙邻面接触点下相互连接处低平凹下，像山谷故称龈谷。龈谷表面覆盖薄而无角化上皮，无上皮钉突，对局部刺激抵抗力低。通过讲授使学生掌握掌握正常牙龈的结构、临床特征。讲授法、启发式、案例式、互动式多媒体课件、图片同学互相观察确定牙龈是否健康及牙龈的正常解剖标志。二、正常牙龈的结构和代谢牙龈是口腔粘膜的一部分，由上皮层和固有层组成，无粘膜下层。1.上皮1）口腔龈上皮（oralgingivalepithelium）：为复层鳞状上皮，表面有角化或不全角化。上皮钉突多而细长，较深地插入固有层中，使上皮与深层组织牢固地连接。上皮内偶见黑色素细胞，或含有黑色素颗粒，所以牙龈有时出现黑色斑块。2）龈沟上皮（salcularepithelium）：牙龈上皮在游离龈的边缘，转向内侧覆盖龈沟壁，形成龈沟上皮。该上皮是复层鳞状上皮，无角化，有上皮钉突，与结合上皮有明显分界。龈沟上皮具有半透膜性质，细菌产物通过龈沟上皮进入结缔组织，组织液及防御细胞也可通过龈沟上皮进入龈沟。3）结合上皮（junctionalepithelium）：结合上皮是牙龈上皮附着在牙表面的部分。附着在釉质或牙骨质的表面。结合上皮是无角化、无上皮钉突。在电镜下，结合上皮细胞间隙较大，桥粒数目少。因此，牙龈结缔组织中的炎细胞、单核细胞、大分子量的物质和整个细胞可移动到龈沟中，外来刺激物更易通过结合上皮进入结缔组织。同时较易被机械力穿透或撕裂。龈牙结合部、龈牙单位4）结合上皮的位置和生物学宽度：牙初萌时：结合上皮附着于牙冠；牙完全萌出后，结合上皮附着于釉牙骨质界；牙龈退缩后，结合上皮附着于牙根。牙的萌出：主动萌出、被动萌出。骨的沉积与牙的主动萌出相伴随，结合上皮附着水平与牙槽嵴的关系不变，通常将龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度，约为2mm。包括结合上皮的根方距牙槽嵴顶的距离1.07mm和牙槽嵴上方的结缔组织0.97mm。2.牙龈上皮的更新与分化：在牙龈上皮中，基底细胞分裂增生补充脱落的表皮细胞，而结合上皮的表层不易脱落，其更新的细胞移动到牙表面，然后向牙冠方向脱落到龈沟中。3.牙龈的结缔组织：固有层含有丰富的胶原纤维，并直接附着于牙槽骨和牙颈部，使牙龈与深部组织稳固贴附。1）胶原纤维束可分为下列几组：龈牙纤维(dentogingivalfibers，DGF)：牙骨膜纤维(dentoperiostealfibers,DPF)：环行纤维(circularfibers,CF)：越隔纤维(transseptalfibers,TF)：2）牙龈结缔组织的细胞成分：没有粘膜下层，固有层含有多种细胞成分，主要是成纤维细胞，还有少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。3）牙龈结缔组织的基质：通过讲授使学生掌握掌握结合上皮的结构、附着方式及位置、生物学宽度的概念及临床意义。图片说明临床病例第二节牙周膜牙周膜(periodontalmembrane)是位于牙根和牙槽骨之间致密的结缔组织。厚度为0.15～0.38mm，在根中1/3最薄，由细胞、基质和纤维组成，其中大量的胶原纤维将牙固定在牙槽窝内，并能抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力，具有悬韧带的作用，又称牙周韧带(periodontalligament)。一.牙周膜的纤维:主要由胶原纤维和oxytalan纤维组成，其中胶原纤维数量最多，构成牙周膜的主要成分，主要是Ⅰ型胶原，少部分为Ⅲ型胶原。胶原汇积成粗大的纤维束，并有一定的排列方向，称为主纤维。主纤维束之间为疏松的纤维组织，称间隙纤维，牙周膜血管和神经穿行其间。主纤维分布在整个牙周间隙内，其一端埋入牙骨质，另一端埋入牙槽骨。埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维称穿通纤维或沙比纤维。一般埋在无细胞牙骨质中的沙比纤维完全矿化，而埋在有细胞牙骨质中的纤维仅在其周围发生部分矿化。由于主纤维所在的部位和功能不同，其排列方向也不同。自牙颈向根尖可分为下列几组：1）牙槽嵴组(alveolarcrestgroup)：2）水平组(horizontalgroup)：3）斜行组(obliquegroup)：4）根尖组(apicalgroup)：5）根间组(interradiculargroup)：二.牙周膜的细胞:结缔组织细胞（成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞、未分化间充质细胞）、Malassez上皮剩余细胞、防御细胞、与神经血管有关的细胞。成纤维细胞：牙周膜中最多、在功能上也是最重要的细胞。具有较强的合成胶原纤维的能力，还可发育成为成骨细胞和成牙骨质细胞。在一生中，不断形成主纤维、牙骨质、改建牙槽骨，在牙周组织修复的过程中起重要作用。上皮剩余：也称Malassez上皮剩余。这是牙根发育期上皮根鞘残留下来的上皮细胞。平时上皮剩余呈静止状态，在受到炎症刺激时，上皮增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源。三.牙周膜的基质:主要由粘蛋白和糖蛋白组成，充满在细胞、纤维、血管和神经之间。基质在维持牙周膜的代谢、保持细胞的形态、运动和分化方面起重要作用。在牙受咀嚼力时，也具有明显的支持作用。通过讲授使学生掌握牙周膜纤维的结构及对牙合力的反应、牙周膜中的细胞在牙周组织再生中的作用提示现在牙周病学研究的热点问题与现在所学关系密切第三节牙骨质釉质牙骨质界(enamelo-cementaljunction)：釉质和牙骨质在牙颈部相接，其相接处有三种不同情况：1：约有60％是牙骨质少许覆盖在釉质表面；2：约30％是釉质和牙骨质端端相接；3：还有10％左右是二者不相接，该处牙本质暴露，而为牙龈所覆盖。在后一种情况下，一旦牙龈萎缩，暴露的牙本质易发生过敏。牙周刮治时，注意牙颈部菲薄的牙骨质．提问：临床上洁牙后牙齿为什么敏感第四节牙槽骨牙槽骨组织结构:按其解剖部位可分为固有牙槽骨、密质骨和松质骨（AL=固有牙槽骨；C=密质骨；S=松质骨）。1.固有牙槽骨(alveolarboneproper):衬于牙槽窝内壁，包绕牙根与牙周膜相邻，在牙槽嵴处与外骨板相连。它是一层多孔的骨板又称筛状板。牙周膜的血管和神经纤维穿过小孔进入骨髓腔中。由于固有牙槽骨很薄，无骨小梁结构，在Ｘ线片上表现为围绕牙周膜外侧的一条白色阻射线，称硬骨板(laminadura)，是检查牙周组织的重要标志，牙周膜发生炎症和外伤时，硬骨板首先消失。2.牙槽嵴顶：牙槽突的最冠方即临近牙颈部牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离：青年人约0.75～1.49mm,平均1.08mmX线片上约0.62～1.67mm，平均1.15mm正常：＜2mm3.牙槽骨的改建：通过讲授使学生掌握正常牙槽骨形态，与釉牙骨质界关系，X线影像。初步了解牙周炎与牙龈炎正常X线影像。病例照片第五节牙周组织的增龄变化牙龈上皮角化程度降低，结缔组织中细胞成分减少，间质增加。在正常情况下，牙骨质釉质结合处是结合上皮附着的正常解剖位置。随着年龄增加和炎症的刺激，结合上皮附着水平缓慢向根方移动（又称为被动萌出），达到牙骨质表面。牙周膜中胶原纤维增多，直径增大，细胞成分减少。基质中硫酸软骨素减少。牙周膜厚度变薄。如在青年人中牙周膜厚约为0.21mm，在成人厚为0.18mm，到老年时(51～67岁)，厚度减少到0.15mm。常见组织萎缩，形成萎缩型牙周炎。这是最常见的牙龈退缩。随年龄的增长牙槽嵴的高度减少，与身体其他骨一样可出现生理性的骨质疏松，骨密度逐渐减低，骨的吸收活动大于骨的形成。骨髓被脂肪代替，由红骨髓变为黄骨髓。炎症发展快、创伤愈合慢。给出同样临床表现的两份临床病例，但一份为老年人的，另一份为青年人的，请同学们讨论一下哪个预后好第三章牙周病的分类和流行病学第一节：牙周病的分类目前临床上广泛使用的分类法是于1989年世界临床牙周病学研讨会制订的。1989年的分类法有许多不足之处,包括:①在疾病范畴上有某些重复;②缺乏牙龈病的分类;③过分强调了疾病的始发年龄及进展速度;④分类标准不够明确等。1989年世界牙周病学会对牙周炎的分类。一、成人牙周炎(AdultPeviodontitis,AP)二、早发性牙周炎(Earlyonsetperiodontitis)(一)青春前期牙周炎(PP)(二)青少年牙周炎(JP)(三)快速进行性牙周炎(RPP)三、伴有全身疾病的牙周炎四、急性坏死溃疡性牙周炎(ANUP)五、难治性牙周炎(Refractovyperiodontitis,RP)：1993年第一届欧洲牙周病学研讨会提出了另一更简单的分类法。而此分类法则过于简单。1999年10月组织召开了牙周病分类国际研讨会,提出的牙周疾病新分类。它虽尚有不够完善之处,但今后在国际杂志或会议上发表文章均要求使用该分类名词。一、增加了“牙龈病”分类，将牙龈病分为牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病两大类。二、用“慢性牙周炎”代替“成人牙周炎”。三、用“侵袭性牙周炎”代替“早发性牙周炎”。将早发性牙周炎中具有高度破坏性的牙周炎更名为侵袭性牙周炎。一般而言,凡符合局限性和广泛性青少年牙周炎临床标准的患者,现在应相应地诊断为:局限型侵袭性牙周炎和广泛型侵袭性牙周炎。但不宜将旧分类的内容一一对号直接转变到新分类中去。四、不再将“顽固性牙周炎”列为单独范畴.五、关于“反映全身疾病的牙周炎”的说明1989年分类中有一类“伴有全身疾病的牙周炎”。新分类法大体上仍保留该类别。六、用“坏死性牙周病”代替“坏死性溃疡性牙周炎”。七、增加了“牙周脓肿”。八、增加了“牙周—牙髓病变”。九、增加了“发育性或获得性异常和状况”随着对牙周病病因、发病机理的深入了解,将来还需要对本分类法进行修改。任何分类法都会有不一致性及不准确性,本分类法也不例外。但本分类法代表了国际牙周病专家当前的共识,希望对所有的专业人员及我们为之服务的公众有益。熟悉牙周病学新旧分类的异同点、优缺点讲授法、启发式、案例式、互动式多媒体课件、图片强调对文献检索的重要意义第二节牙周病流行病学的研究方法自学提示牙周炎部位的差异性、人群的差异性，讨论导致这种差异的原因结束部分：基本内容的归纳总结：牙周病是口腔两大类主要疾病之一，在世界范围内均有较高的患病率，在我国患病率更居于龋病之上。随着我国进入老龄化社会，牙周炎更将成为突出的保健问题。随着基础医学的迅速发展,微生物学、免疫学、组织学、病理学、细胞生物学、分子生物学、遗传学及放射医学等先进技术手段的广泛应用,牙周病学的研究和临床牙周病学也迅速地发展。强调重点、布置课后作业和思考题、提示下次课预习的章节以及自学的内容等教案附页教学参考资料教师参考：曹采方主编.临床牙周病学.北京大学出版社，2006王勤涛主编，牙周病学，人民卫生出版社，2011学生参考：专业书籍：曹采方主编.临床牙周病学.北京大学出版社，2006专业期刊：中华口腔医学杂志、实用口腔医学杂志有关网址：/kouqiangneikexue/index.htm思考题与作业1、自学牙周病流行病学的研究方法2、预习牙周病微生物学3、牙周病的始发部位是哪里，为什么？4、牙周膜细胞的生物学功能？其它说明教学效果与课后分析

教案首页课程名称中文牙周病学英文Periodontics授课对象20级口腔专业本科层次课时2学时授课周节第1教学周5第1-2大节上课教室西三401授课章节第四章牙周病微生物学第一节概述第二节牙菌斑生物膜第三节牙周微生物的致病机制第四节牙周致病菌第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素第一节牙周组织的防御机制第二节宿主的免疫炎症反应第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用第四节牙周病的全身促进因素教学目标与要求教学目标：掌握：1.牙周炎致病机制；牙菌斑生物膜的新概念、形成和结构2.龈上菌斑和龈下（附着性和非附着性龈下菌斑）的分布、主要特性3.牙周可疑致病菌熟悉：1.牙周生态系的概念及其意义；2.菌斑致病的三个学说；牙周病的局部和全身免疫反应；3.遗传、吸烟、糖尿病与牙周炎的相互关系。了解：1.牙周病病因研究观点的变迁；2.牙菌斑的生态学。教学要求：学生预先复习口腔生物学等前期课程的有关章节教学重点与难点教学重点：1.牙周生态系对宿主的影响，多因素致病机制。2.牙菌斑生物膜的定义和分布。3.牙菌斑的致病机制。教学难点：牙菌斑的致病机制

；多因素致病机制教学方法与手段教学方法：讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式教学手段：主要包括电化教学（投影、幻灯、音像、语音室等）、计算机辅助教学（CAI）和基于网络的教学等教学手段教材与教具教材：牙周病学、孟焕新、人民卫生出版社、再版时间2012.12.第4版教具：课件、多媒体专业词汇【要求中英对照】牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm），龈上菌斑（supragingivalplaque），龈下菌斑（subgingivalplaque），白垢（软垢）（materiaalba），龈沟液(gingivalcrevicularfluid,GCF)教学内容与时间分配引言部分：问题引入或强调上次课要点、介绍本次课的教学目标以及提示重点难点等5分钟基本部分：第四章牙周病微生物学第一节10概述10分钟一、口腔正常菌群2分钟二、牙周生态系2分钟三、牙周病的致病因子3分钟四、牙周病因研究观点的变迁3分钟第二节牙菌斑生物膜20分钟一、牙菌斑生物膜5分钟1.概念1分钟2.形成过程（自学）3.结构2分钟4.证据2分钟二、牙菌斑生物膜分类5分钟1.龈上菌斑1分钟2.龈下菌斑4分钟三、牙菌斑生物膜的生态学5分钟四、菌斑致病学说5分钟1.非特异菌斑学说2分钟2.特异菌斑学说2分钟3.菌群失调学1分钟第三节牙周微生物的致病机制15分钟一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用13分钟1、牙周定植、存活和繁殖1分钟2、入侵宿主组织1分钟3、抑制或躲避宿主的防御功能1分钟4、损害宿主的牙周组织10分钟二、引发宿主免疫反应在牙周发病中的间接作用2分钟第四节牙周致病菌15分钟一、概念：3分钟二、几种重要的牙周可疑致病菌12分钟1、伴放线放线杆菌：2分钟2、牙龈卟啉单胞菌：2分钟3、福赛坦氏菌2分钟4、具核梭杆菌2分钟5、中间普氏菌2分钟6、粘放线菌2分钟1.第五章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素35分钟第一节牙周组织的防御机制10分钟1.上皮屏障2分钟2.吞噬细胞2分钟3.龈沟液4分钟4.唾液2分钟第二节宿主的免疫炎症反应5分钟一、先天性免疫反应二、获得性免疫反应第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用10分钟一、牙周炎的组织破坏1.蛋白酶2.细胞因子3.前列腺素二、牙周炎的愈合过程第四节牙周病的全身促进因素10分钟一、遗传因素二、性激素三、吸烟四、有关的系统性疾病1、糖尿病2、吞噬细胞数目减少or功能缺陷3、艾滋病4、骨质疏松症5.精神压力stress结束部分：5分钟基本内容的归纳总结、强调重点、布置课后作业和思考题、提示下次课预习的章节以及自学的内容等教案正文（讲授概要与教学过程设计）

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讲授内容教学过程设计第四章牙周病微生物学第一节概述口腔是一个复杂而完整的生态系统。随着牙齿的萌出,牙周组织凭借薄弱的上皮衬里与外界相隔,从龈缘至龈沟底形成了从有氧到无氧各种不同的氧张力环境,牙周局部又具有适宜微生物生长的温度、湿度及营养,有利于各种微生物选择性定居,形成了独特的牙周微生态系。一、口腔正常菌群（oralnormalflora）或称固有菌丛（indigenousflora）微生物种类：多达700种以上。有需氧菌、兼性厌氧菌和专性厌氧菌，还有真菌、酵母菌、支原体、原虫和病毒等。微生物数量：口腔细菌密度高、数量大，唾液中的细菌超过108/ml，牙菌斑中细菌则更多，超过1011/g湿重。各种微生物群体的优势在消长和波动，它们的种类和数量取决于物理、化学和生物因子的影响，可随卫生习惯、饮食、年龄、口腔局部或全身情况等变动。正常菌群是相对的、动态的、可变的和有条件的。具有三种主要的相互关系：共生（symbiosis）－呈现相互有利作用竞争（competition）－微生物种群内的负性相互竞争关系拮抗（antagonism）－一种微生物抑制或杀死另一种微生物口腔正常菌群：口腔菌群在正常情况下以共栖的方式保持着菌群之间、菌群与宿主之间的动态平衡。1）.作为生物屏障2）.维持口腔微生物的平衡3）.刺激宿主免疫系统4）.营养口腔菌群失调危害：1）.导致内源性感染2）.为外源性感染提供条件3）.致敏宿主二、牙周生态系：牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。2.牙周病病因研究观点的变迁：1880—1930阿米巴,螺旋体,梭杆菌、链球菌1920-1960牙周病与病人体内的某些缺陷有关如:牙周变性1970s一1980s非特异性菌斑学说特异性菌斑学说1990s菌斑微生物＋全身易感因素a.菌斑细菌及其产物是引发牙周病的使动因子，细菌激发的宿主炎症反应和免疫反应是造成和影响牙周组织破坏的重要原因。b.宿主的易感性是决定因素c.其他的局部因素是促进因素

第二节牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）一、牙周病的始动因子始动因子牙菌斑（initialfactor）1、牙菌斑生物膜的新概念：牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹的相互粘附或粘附于牙面、牙间以及修复体表面软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲掉，也不能通过漱口去除。通过刷牙和使用牙线可以去除口腔内大部分的牙菌斑。2、牙菌斑生物膜的作用：1）细菌凭借生物膜粘附在一起，难以清除2）细菌凭借生物膜抵抗宿主的防御功3）抵抗抗生素的杀灭作用3、牙菌斑生物膜的形成①获得性膜形成：唾液粘蛋白所形成的薄膜是菌斑形成的基础。首先在牙面上有一层来自唾液糖蛋白的后天获得性薄膜（1-10um），口腔细菌逐渐粘附于薄膜上，唾液薄膜是口腔细菌附着牙面所必需的基质条件。②细菌的粘附（adhesion）、共聚（coaggregation）：唾液薄膜与细菌微生物之间相互存在高度的选择性，即薄膜中的唾液分子与细菌表面分子相互特异性的选择及粘附。通过细菌的粘附、聚集（aggregation）（同种细菌之间的吸附）、共聚（不同类型细菌的聚集）及繁殖，形成了多种类的复杂菌群。③菌斑成熟。一般情况下，牙面清洁后4-8小时即有细菌进入，10-12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5-6天菌斑趋于成熟；10-30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片检测表明，每克牙菌斑内约有2X1011细菌数。这些阶段在实际情况中不能绝然分开。4、牙菌斑生物膜结构5、菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据1）实验性龈炎的研究1965年Loe等的研究：12名牙周健康的volunteers停止一切口腔卫生措施10～21天内均发生了龈炎恢复口腔卫生措施1～8天后牙龈均恢复了正常。2）流行病学调查3）机械清除菌斑or抗菌治疗效果4）动物实验研究5）宿主免疫反应二、牙菌斑生物膜的分类1、龈上菌斑（supragingivalplaque）1)龈上菌斑的定义:位于龈缘冠方牙面上的菌斑2)龈上菌斑的结构和组成：主要为革兰氏阳性兼性菌龈上菌斑与龋病的发生，龈上牙石的形成有关.牙周组织有危害的主要是龈缘附近的龈上菌斑.2、龈下菌斑（subgingivalplaque）1）龈下菌斑的定义:位于龈缘的根方，分布于龈沟或牙周袋内的菌斑，包括附着菌斑和非附着菌斑两部分.2）龈下环境的特殊性：A.龈下滞留区B.龈下环境的理化特点：a.蛋白质丰富b.氧化还原电位低3）附着性龈下菌斑（attachedsubgingivalplaque）A.定义:是附着于牙根面的龈下菌斑B.特点:是龈上菌斑的延续，结构、成分与龈上菌斑相似，与龈下牙石的形成，根面龋，根面吸收及牙周炎的发生相关联.4）非附着性龈下菌斑（unattachedsubgingivalplaque）定义:位于附着性龈下菌斑的表面，结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮或袋内上皮接触.特点:主要为革兰氏阴性厌氧菌，是牙周炎的前沿地带.其他牙面软沉积物1、白垢（软垢）（materiaalba）为疏松附着在牙面、修复体表面、牙石、和龈缘处的软而粘的沉积物。2、食物碎屑（fooddebris）三、牙菌斑的生态学1.定义：牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称为牙菌斑生态系。2.龈下菌斑的生态环境解剖条件:龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。生理特点:龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。牙周袋内氧化-还原电势低，有利于厌氧菌生长四、非特异性菌斑学说和特异性菌斑学说 1.非特异性菌斑学说（non-specificplaquehypothesis）1890年，Miller20世纪50-60年代牙周病是口腔菌群混合感染所致。主要由于菌斑数量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。依据：菌斑接种动物实验流行病学2.特异性菌斑学说（specificplaquehypothesis）20世纪70年代：Loesche,Slots,SocranskyandNewman等不同类型的牙周病，有不同的特异性致病菌。只有某些微生物是牙周致病菌，当他们在菌斑中存在或达到一定数量时即可致病。依据：局限型侵袭性牙周炎患者牙周袋中分离出伴放线放线杆菌3.折衷的观点20世纪80年代：Genco，Theilade等菌群失调学说：正常口腔内的微生物群种类和数量发生变化，口腔微生物与宿主之间的动态平衡被打破，某些细菌过度增殖，导致牙周病的发生。第三节牙周微生物的致病机制一、牙周微生物的直接作用1.细菌侵袭：早期对体表的三种攻击作用：1）细菌首先必须附着于组织2）附着细菌的抗原成分and/or毒性产物等引发炎症，造成组织损伤。3）细菌及其产物进入表层下组织。2.体内繁殖3.抑制or躲避宿主的防御功能4.损害宿主的牙周组织细菌的抗原成分、各种酶、毒素及代谢产物，可直接刺激和破坏牙周组织.细菌损害牙周组织的可能途径：1）菌体表面物质内毒素（LPS）Gˉ菌细胞壁脂磷壁酸（LTA）G+菌细胞壁外膜蛋白、纤毛蛋白、膜泡2）与致病有关的酶：胶原酶(collagenase)、蛋白酶(proteinase)透明质酸酶(hyaluronidase)、链激酶(streptokinase)3）毒素：白细胞毒素(leukotoxin,LT)、抗中性粒细胞因子(anti-neutrophilfactor)4）代谢产物：有机酸、硫化氢、吲哚、氨等二、引发宿主免疫反应在牙周发病中的间接作用第四节牙周致病菌1、概念：在牙周病的病损区，常可分离出来的，在牙周菌斑中与牙周病的发生、发展密切相关的少数细菌，具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的前能。2、几种重要的牙周致病菌1）伴放线聚集杆菌：生物学特性：G-短杆菌，微需氧菌，雪茄烟状菌落致病性及临床意义局限型侵袭性牙周炎主要致病菌。a.降低宿主抵抗力：分泌白细胞毒素（LTX），产生多形核白细胞趋化抑制因子、淋巴细胞抑制因子、杀上皮毒素等b.骨吸收作用：具有内毒素和破骨细胞激活因子c.组织破坏作用：具有成纤维细胞抑制因子。2）牙龈卟啉单胞菌：生物学特性G-无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落致病性及临床意义是牙周病尤其是慢性牙周炎的主要优势菌。a.附着和凝集的有关因子：b.抵抗宿主先天免疫系统：不能刺激内皮细胞产生选择素E，抑制白细胞趋化因子、侵入牙龈上皮细胞等。c.分泌大量的毒力因子3）福赛坦氏菌Tf（福赛拟杆菌Bf）生物学特性：梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落致病性及临床意义产生毒性产物和酶类，导致组织损伤。与重度牙周炎有关，吸烟者的检出率明显增高。4）具核梭杆菌Fn生物学特性：G-无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐的半透明菌落致病性及临床意义产生内毒素，使组织出血坏死，抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变的主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用，注意临床用药。5）中间普氏菌Pi变黑普氏菌Pn生物学特性G-杆菌，专性厌氧，溶血菌落致病性及临床意义分泌毒力因子，破坏牙周组织。与中度和重度牙龈炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎有关，特别在妊娠期龈炎常为优势菌。6）粘放线菌Av生物学特性G＋杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落致病性及临床意义产生蛋白酶和水解酶，直接损伤牙周组织的毒力较弱，主要刺激炎症反应。可能与早期牙龈炎有关。7）齿垢密螺旋体Td生物学特性螺旋型细胞细长螺旋型细胞致病性及临床意义机械性穿入、产生酶类、抑制成纤维细胞和免疫作用，胞壁具内毒素作用正常2%，牙周炎35%-50%，可作为观察牙周炎严重程度或监测治疗效果的指标。第六章牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素第一节牙周组织的防御机制一、上皮屏障1.结合上皮与牙齿表面连接形成上皮附着，构成机械性屏障，保护下方的结缔组织。2.结合上皮更新代谢快，侵入结合上皮的细菌随脱落的上皮细胞脱落。3.结合上皮本身能产生有效的抗菌物质二、吞噬细胞1.中性粒细胞（PMN）：为第一道防线PMN受细菌及其代谢产物的刺激，在细胞因子、黏附分子、趋化因子调解下，穿过血管内皮到达炎症部位，吞噬细菌杀灭细菌，同时还能导致机体免疫损伤。2.单核-巨噬细胞：在感染时，单核-巨噬细胞向感染部位移出聚集，吞噬细菌，并分泌细胞因子刺激其他细胞的抗菌反应；巨噬细胞产生IL-1β、PGE2，刺激破骨细胞，促进骨破坏。三、龈沟液龈沟液(gingivalcrevicularfluid,GCF)：是从牙龈结缔组织通过龈沟内上皮和结合上皮深入到龈沟内的液体，是一种炎症渗出液，主要成分与血清相似。目前多认为GCF量与炎症程度成正比,但不能说明牙槽骨的破坏程度,不能作为活动期的判断标准。龈沟液的成分与口腔疾病的关系：GCF含有多种宿主反应因子和细菌因子等成分,在牙周炎症的发生发展中有重要意义。龈沟液GCF抗体：龈沟液中的蛋白质主要为IgG、IgＡ、IgＭ、Ｃ3、Ｃ4。牙周炎患者龈沟液中的IgG、IgＡ的含量均高于唾液。近年来关于GCF中特异抗体的研究逐渐增多。龈沟液中的酶龈沟液中存在着大量的酶类物质,例如溶菌酶、超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、细胞外弹性蛋白酶和细胞内弹性蛋白酶等,都与牙周炎有一定的关系。测定这些酶类在龈沟液中的活性可以辅助诊断牙周炎。其中研究较多的有天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶。GCF中的炎症介质近年来对炎症介质对牙周病的作用研究颇多,已有许多学者在龈沟液内检测出多种炎症介质和炎症调节因子,如前列腺素E2(ＰＧＥ2)等。内毒素内毒素是革兰阴性菌的胞壁外膜脂多糖成分,对牙龈组织和牙周组织有很强的毒性作用。龈沟液中内毒素活性与牙龈炎的关系已得到证实,与牙周炎的关系尚需进一步的研究。进行龈沟液中的药物浓度监测及药代动力学研究可以指导临床用药龈沟液的作用：1.冲洗龈沟内的细菌等外来物质2.含有可以增进上皮附着于牙面的血浆蛋白3.具有抗微生物的成分4.所含补体可促进抗体的活化5.能提供龈下细菌丰富的营养成分6.提供牙石矿化的矿物质四、唾液1.唾液的机械冲洗作用2.唾液蛋白参与了菌斑的形成3.唾液中的抗菌成分：溶菌酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、分泌型免疫球蛋白（SIgA）、IgG、IgA4.唾液中其他蛋白质：富脯蛋白、富胱蛋白、粘蛋白、富组蛋白等对细菌的生态环境有一定影响。第二节宿主的免疫炎症反应一、先天性免疫反应先天免疫系统由中性粒细胞、单核/巨噬细胞、肥大细胞和因子组成。补体、急性期蛋白、干扰素具有广泛的活性。先天免疫系统是抗感染的第一道防线。二、获得性免疫反应获得性免疫系统由体液免疫和细胞免疫组成抗体的量和质都很重要抗体有利于清除牙周致病菌、中和细菌成分研究证明，利用抗Pg血凝素的单克隆抗体能预防Pg在深牙周袋内定制第三节牙周炎发病中宿主和微生物的相互作用牙周炎的组织破坏蛋白酶：细胞因子：前列腺素：牙周炎的愈合过程再生:指由与原来组织同样的新生组织取代其结构和功能与被取代的组织相同。修复:指一种组织由另一种组织取代，他不能完全行使原组织的功能和作用第四节牙周病的全身促进因素一、遗传因素1.依据：1）牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系2）对双生子牙周炎的研究3）早发性牙周炎患者的家族性2.增加牙周炎易感性的全身性疾病：周期性或永久性白细胞减少症、白细胞粘附缺陷病、Down综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征等二、性激素1.牙龈是一些性激素的靶器官2.性激素及其代谢产物存在于牙龈组织中，炎症时浓度增加。3.血液和龈沟液中雌激素水平增高利于菌斑中间普氏菌繁殖三、吸烟smoking：1.吸烟对牙周炎的影响：轻度吸烟者发生牙槽骨丧失的危险比值比（OR）3.25重度吸烟者发生牙槽骨丧失的危险比值比（OR）7.28吸烟与维护期牙周炎复发有关吸烟者牙周手术疗效较非吸烟者差2.吸烟导致牙周炎的可能机制：1）改变中性粒细胞功能、减少血清IgG、IgM、sIgA2）吸烟降低局部氧张力，有利于某些致病菌生长。3）口腔卫生差，菌斑沉积多、牙石多3）影响成纤维细胞的生长并不易附着于根面，影响创口愈合。4）抑制成骨细胞，导致骨质疏松和骨吸收五、有关的系统性疾病1、糖尿病糖尿病引起牙周病的主要机制：影响牙周菌群中性粒细胞功能障碍过度的炎症反应胶原的代谢障碍病损愈合障碍2、艾滋病微生物因素宿主的免疫功能状态对牙周成纤维细胞的影响3、骨质疏松症六、精神压力stress以人类生存保护生态环境的平衡为例说明菌群之间、菌群与宿主之间的动态平衡的重要性。图示说明牙周微生态环境的复杂性。强调在研究牙周菌群时必须考虑在什么层次上进行研究，同一层次上的研究才有意义。强调当前研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株,寻找牙周致病菌的毒性传递因子和宿主的易感因子。图示牙菌斑强调循证医学的重要性图示、列表比较几种菌斑生物膜的特性。提问哪种菌斑致病性最强，说明原因。龈下菌斑与牙周病活动性的关系在三种观点之外，提示牙周病病因研究中日益受关注的病毒研究。教案附页教学参考资料教师参考：曹采方主编.临床牙周病学.北京大学出版社，2006王勤涛主编，牙周病学，人民卫生出版社，2011学生参考：专业书籍：曹采方主编.临床牙周病学.北京大学出版社，2006专业期刊：中华口腔医学杂志、实用口腔医学杂志有关网址：/kouqiangneikexue/index.htm思考题与作业1.牙菌斑及其微生物是引起炎症性牙周病的主要因素的证据2.试述牙周病的病因3.牙周组织的防御机制有哪些教学效果与课后分析

教案首页课程名称中文牙周病学英文Periodontics授课对象20级口腔专业本科层次课时2学时授课周节第2教学周周1第3-4节上课教室西三教学楼401授课章节第五章牙周病的局部促进因素第一节牙石第二节解剖因素第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形第四节其它促进因素第五节牙合创伤第六节食物嵌塞第七节不良习惯第八节牙面着色第七章牙周病的主要症状和临床病理第一节牙龈的炎症和出血第二节牙周袋的形成第三节牙槽骨的吸收第四节牙松动和移位第五节牙周病的活动性教学目标与要求教学目标：1.掌握牙石与菌斑的关系、牙合创伤对牙周组织的影响。2.掌握食物嵌塞的分类，熟悉食物嵌塞的分类，了解呼吸、正畸、不良修复体对牙周组织的影响，熟悉食物嵌塞的临床表现及造成原因3.掌握牙龈色、形、质改变，龈沟探诊深度和附着水平，牙周袋形成的机理，牙周袋的类型、牙槽骨吸收的病理，破坏方式；X线表现教学要求：学生预先复习口腔组织病理、口腔解剖生理等前期课程的有关章节教学重点与难点教学重点：1.牙合创伤的定义，分类，与牙周炎的关系。2.牙龈炎症的临床表现3.牙周袋的形成机理4.牙周袋的类型，5.牙槽骨吸收的机制，牙槽骨的破坏方式，临床表现，X线影像教学难点：牙周袋的形成机理及骨下袋的类型教学方法与手段教学方法：讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式教学手段：主要包括电化教学（投影、幻灯、音像、语音室等）、计算机辅助教学（CAI）和基于网络的教学等教学手段教材与教具教材：牙周病学、孟焕新、人民卫生出版社、再版时间2012.12、第4版教具：课件、多媒体专业词汇【要求中英对照】附着丧失（attachmentloss,AL）探诊出血（bledingonprobing,BOP）牙石（dentalcalculus），龈上牙石（supragingivalcalculus）龈下牙石（subgingivalcalculus），食物嵌塞（foodimpaction）教学内容与时间分配引言部分：问题引入或强调上次课要点、介绍本次课的教学目标以及提示重点难点等5分钟基本部分：第五章牙周病的局部促进因素40分钟第一节牙石10分钟一、概念：10分钟二、形成与矿化10分钟三、成分和结构10分钟四、致病作用10分钟第二节解剖因素10分钟第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形10分钟第四节其它促进因素10分钟第五节牙合创伤10分钟第六节食物嵌塞10分钟第七节不良习惯10分钟第八节牙面着色10分钟第七章牙周病的主要症状和临床病理45分钟第一节牙龈的炎症和出血5分钟第二节牙周袋的形成5分钟第三节牙槽骨的吸收10分钟牙松动和移位10分钟牙周病的活动性15分钟结束部分：10分钟基本内容的归纳总结、强调重点、布置课后作业和思考题、提示下次课预习的章节以及自学的内容等教案正文（讲授概要）

讲授内容教学过程设计第五章牙周病的局部促进因素（Localcontributingfactors）一、牙石（dentalcalculus）1.概念：是一种沉积于牙面或修复体表面的矿化或正在矿化的菌斑及软垢，由唾液或龈沟液中的钙盐等无机盐沉积而成。1）龈上牙石（supragingivalcalculus）位于龈缘以上的牙面和龈沟处的牙石。2）龈下牙石（subgingivalcalculus）沉积于龈缘以下，附着在龈沟或牙周袋内的根面，需用探针查到者。3）龈上牙石和龈下牙石的临床特点：部位、色泽、大小、质地、数量、观察等2.形成过程1）牙石形成的三个基本步骤：2）牙石附着于牙面的方式：A.通过获得性膜附着B.嵌入牙骨质牙本质表层C.牙石无机盐结晶与牙结构结合3）牙石形成的速度：10～20天3.成分：75%--85%为无机物，以磷酸钙为主，其余为无机物和水。4.矿化机制：1)矿化核心：细菌、上皮细胞、细胞间质2)矿物质沉积：A.环境碱化B.磷酸脂酶升高C.胶样蛋白质逸出5.牙石与菌斑的关系：牙石是钙化的菌斑、牙石的表面有菌斑的沉积6.致病作用：1）构成了菌斑附着及细菌滋生的良好环境2）牙石中未矿化的菌斑刺激牙龈3）牙石本身坚硬粗糙刺激牙龈4）牙石的存在妨碍了口腔卫生措施二、牙面着色1.来源1）化学物质和食物2）烟草3）色源细菌2.临床意义三、食物嵌塞（foodimpaction）1、概念：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻牙的牙间隙内。2、分类：1）垂直型食物嵌塞：原因：A、咬合面磨损B、接触点异常2）水平型食物嵌塞：原因：龈乳突退缩3）混合型食物嵌塞3.食物嵌塞的危害：1）食物嵌塞本身产生机械性压迫，局部龈组织退缩。2）食物腐败分解产物。细菌等可引发牙龈炎症。3）引发邻面龋、根面龋。四、合创伤（traumafromocclusion,occlusaltraumatism）用时15'1、概念：由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，造成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。牙周创伤：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调引起的牙周支持组织损伤。2、分类：1）原发性合创伤：由于不正常的过大合力因素。使正常牙周组织受到损伤。2）继发性合创伤：由于牙周炎等原因，使牙周组织本身支持力不足，不能胜任正常或过大的咬合力，使牙周组织进一步损伤。2、造成创伤的因素：1）咬合力异常A.咬合力方向：B.咬合力分布不均匀：2）牙周支持力不足：3.病理改变1）损伤期：压力侧的牙周膜纤维受压，血流停滞，发生变性坏死，牙槽骨及根面发生吸收，严重时，坏死区周围骨髓腔内分化出破骨细胞将坏死骨组织吸收--潜掘性吸收。2）修复期：牵引侧有新的牙槽骨形成，以代偿性的增厚变薄的骨质--扶壁骨形成3）改形重建期：牙槽骨呈垂直吸收或角形吸收，牙周膜增宽、硬骨板加厚，无牙周袋4.创伤与牙周炎的关系：单纯的暂时性的咬合创伤仅会造成牙周（骨）组织改形重建，不会引起牙周炎症或牙周袋，损伤也是可逆的。持续的咬合创伤，同时合并有菌斑的情况下，会加重牙周破坏，加深牙周袋。五、解剖因素1.牙位异常和錯颌畸形2.冠根比例失调3.骨开裂or骨开窗4.开合六、不良习惯1.磨牙症2.咬粗硬物品3.单侧咀嚼习惯4.不良刷牙习惯5.口呼吸七、其他的局部刺激因素1.不良修复体2.设计不良的局部义齿3.正畸治疗4.橡皮圈第七章牙周病的主要症状和临床病理第一节牙龈炎症和出血牙周炎的发展是一个连续过程,人为的将炎症过程分为初期、早期、确立期及重度病损四个阶段，各个阶段既相互联系、过渡，又各自相对独立。其病变可以缓解或停止，也可以持续发展直至牙齿松动、脱落。一、临床病理1.初期病损（initiallesion）：龈沟区的沟内上皮与结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应。毛细血管扩张充血，通透性增加。上皮及其下方结缔组织内有大量中性粒细胞浸润，其下方可见少量淋巴细胞及巨噬细胞。PMN与单核细胞从血管内游出并进入沟上皮及龈沟内。此时临床出现暂短的急性渗出性炎症表征，龈沟液渗出增多。2.早期病损（earlylesion）：在结合上皮周围除了增多的中性粒细胞以外，上皮下结缔组织内出现大量的淋巴细胞浸润，炎症渗出物继续增多，大量的PMN移入龈沟内，胶原变性、破坏，结合上皮开始增生。临床出现典型龈炎的表现，牙龈发红，探诊出血。3.确立期病损（establishedlesion)：结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒细胞，上皮下可见大量的淋巴细胞浸润。龈沟液内出现了各种免疫球蛋白、补体以及PMN释放的多种酶等。结合上皮继续向根方增殖，形成较浅的牙周袋。此时炎症仅限于软组织中，尚未见明显的牙槽骨吸收。此期主要为慢性龈炎表现，临床上已有明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深。4.晚期病损（advancedlesion）：结合上皮继续加深，形成深牙周袋，上皮下结缔组织的基质及胶原纤维变性、溶解，大部丧失。破骨细胞活跃，牙槽骨吸收、破坏明显。炎症浸润向深部漫延、扩展。牙周袋内的炎性渗出物、抗体及补体成分增多。此期在临床出现明显的牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状。这一期如不能控制使其破坏停止，则最终导致牙齿松动、脱落二、临床表现1.牙龈出血：2.色、形、质的改变3.龈沟深度及附着水平附着丧失（attachmentloss,AL）：当结合上皮与牙面的附着关系被破坏时，称为附着丧失。测量方法：从CEJ到袋底的距离意义：代表了牙周支持组织的破坏程度。龈袋（假性牙周袋）：龈沟的加深是由于牙龈的肿胀或增生使龈缘位置向冠方移动，而结合上皮的位置并未向根方迁移，此为假性牙周袋，或称为龈袋。4龈沟液（GCF）渗出增多：第二节牙周袋的形成一、牙周袋形成的机理：1.结合上皮增殖、炎性浸润2.牙龈纤维破坏，结合上皮向根方增殖。3.随着牙周袋的形成，更有利于菌斑的堆积，形成恶性循环。二、牙周袋的病理1.软组织壁：袋上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部分炎症细胞及渗出物移出至牙周袋内。结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞。沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取代，导致牙周膜间隙增宽。结缔组织内偶见坏死灶。结缔组织还显示内皮细胞增生，新形成的毛细血管、成纤维细胞和胶原纤维。牙周炎是慢性炎症病损，牙周袋软组织壁是组织破坏和修复交替进行。2.根面壁：深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着。1）结构的改变：a.牙骨质表面脱矿b.牙骨质高度矿化2）化学的改变：3）细胞毒性改变：3.袋内容物三、牙周袋的类型1.根据牙周袋底与牙槽嵴顶的位置关系分为：骨上袋（suprabonypocket）：牙周袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽嵴顶的冠方，牙槽骨一般呈水平吸收。骨下袋（infrabonypocket）：牙周袋底位于牙槽嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间。主要由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。此时牙槽骨的高度变化轻微，但牙根周围的固有牙槽骨吸收、破坏显著。X线表现，骨内袋的牙槽骨呈垂直性吸收，牙周膜间隙明显增宽。2.根据累及的牙面数，牙周袋可分为：简单袋（simplepocket):只累及一个牙面复合袋（compoundpocket）：累及两个以上牙面复杂袋（complexpocket）：是一种螺旋形袋第三节牙槽骨吸收由于牙槽骨吸收是牙齿的支持组织丧失，牙齿逐渐松动，最终脱落或拔除一、牙槽骨吸收的临床病理1.炎症：2.合创伤：二、牙槽骨吸收的机制：三、牙槽骨吸收的形式：1.水平型吸收（horizontalresorption）2.垂直型吸收（verticalresorption）骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目，分为以下几种：一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合壁袋3.凹坑状吸收4.其它形式的骨变化四、牙槽骨吸收的临床表现I度：牙槽骨吸收在牙根的颈1/3以内II度：牙槽骨吸收超过根长度：牙槽骨吸收超过根长1/3，但在2/3以内。III度：牙槽骨吸收占根长度：牙槽骨吸收占根长2/3以上第四节牙松动和移位一、牙齿松动1.牙槽骨吸收2.合创伤3.牙周膜的急性炎症4.牙周手术后5.女性激素水平改变二、牙齿病理性移位1.牙周支持组织的破坏2.合力的改变第五节牙周病的活动性以往一直认为牙周炎引起的附着丧失是缓慢的、连续进行性过程。20世纪80年代以来,根据流行病学的纵向调查和对病变部位细菌的特异性及宿主易感性的研究,提出牙周病活动性(periodontaldiseaseactivity)的概念。牙周炎病变呈静止期(quiescence)和加重期(exacerbation)交替出现。静止期的特征：炎症反应轻,没有或很少有骨和结缔组织的附着丧失。活动期的特征：以G-厌氧菌为主构成的非附着菌斑增厚,骨和结缔组织附着丧失,以及牙周袋加深。判断活动期的指标：1.定期测量附着丧失程度，若两次检查期间出现附着丧失>2mm,认为活动性发生。2.牙龈反复探诊出血及龈沟液PGE2水平增高可预测活动性。图示：牙石同学互相观察。图示、临床病例讨论食物嵌塞的病因、分类提问、讨论病理图片图示牙周袋的形成过程结合临床科研内容，提示临床处理牙周袋的重要性，扩展知识面、把现在研究生的细胞培养实验与此部分紧密结合为将来介绍根面平整、GTR手术打下基础图示，牙周袋的类型，以病例讨论的形式重点讲述复杂袋的临床意义结合临床曲面断层片加深印象。进一步强调牙周病的危害。教案附页教学参考资料教师参考：樊明文主编.临床口腔病学.武汉：湖北科学技术出版社，1997学生参考：专业书籍：樊明文主编.临床口腔病学.武汉：湖北科学技术出版社，1997专业期刊：中华口腔医学杂志、实用口腔医学杂志有关网址：/kouqiangneikexue/index.htm思考题与作业1.附着丧失的概念2.牙周袋的分型3.牙槽骨吸收的机制4.牙齿松动的原因5.牙周炎时根面壁的病理变化其它说明教学效果与课后分析

教案首页课程名称中文牙周病学英文Periodontics授课对象20级口腔专业本科层次课时2学时授课周节第2教学周周5第1-2大节上课教室西三教学楼401授课章节第九章牙龈病第一节慢性龈炎第二节青春期龈炎第三节妊娠期龈炎第四节白血病的牙龈病损第五节药物性牙龈增生第六节牙龈纤维瘤病第七节牙龈瘤第八节急性坏死性溃疡性龈炎急性龈乳头炎第十节急性多发性龈脓肿教学目标与要求教学目标：1.掌握慢性边缘性龈炎、青春期龈炎的发病机制、临床表现和治疗原则2.熟悉妊娠期龈炎、增生性龈炎、药物性龈炎的临床表现和治疗原则及治疗特点。3.了解牙龈纤维瘤病、白血病性牙龈病损的诊断。教学要求：学生预先复习口腔组织病理、口腔解剖生理等前期课程的有关章节教学重点与难点教学重点：边缘性龈炎的临床表现、鉴别诊断及治疗原则。教学难点牙龈炎与早期牙周炎的鉴别教学方法与手段教学方法：讲授法、讨论法、演示法、实验法、启发式、案例式、互动式、实习式、自主式等多种方式教学手段：主要包括电化教学（投影、幻灯、音像、语音室等）、计算机辅助教学（CAI）和基于网络的教学等教学手段教材与教具教材：牙周病学、孟焕新、人民卫生出版社、再版时间2012.12.第4版教具：课件、多媒体专业词汇【要求中英对照】边缘性龈炎（marginalgingivitis）单纯性龈炎（simplegingivitis）青春期龈炎（pubertygingivitis）妊娠期龈炎（pregnancygingivitis）药物性牙龈增生(drug-inducedgingivalhyperplasia)急性坏死性溃疡性龈炎(acutenecrotizingulcerativegingivitis,ANUG)教学内容与时间分配引言部分：提问牙龈炎时的主要病理变化，介绍本次可要讲述的内容5分钟基本部分：第九章牙龈病85分钟第一节慢性龈炎10分钟第二节青春期龈炎10分钟第三节妊娠期龈炎10分钟第四节白血病的牙龈病损5分钟第五节药物性牙龈增生10分钟第六节牙龈纤维瘤病10分钟第七节牙龈瘤10分钟第八节急性坏死性溃疡性龈炎5分钟第九节急性龈乳头炎5分钟第十节急性多发性龈脓肿10分钟结束部分：10分钟基本内容的归纳总结、强调重点、布置课后作业和思考题、提示下次课预习的章节以及自学的内容等教案正文（讲授概要教学过程设计）讲授内容教学过程设计第一节慢性龈炎（Chronicgingivitis）

marginalgingivitis边缘性龈炎simplegingivitis单纯性龈炎1、病因始动因子：牙菌斑促进因子：牙石、食物嵌塞、不良修复体2、临床表现：多见于儿童或青少年时口腔卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人。

局限性：龈乳头炎广泛性：弥散性龈炎1）自觉症状：刷牙或咬硬物时出血、口臭等2）牙龈色、形、质的改变：3）龈沟深度的改变>3mm（正常2～3mm），但无附着丧失，这是区别牙龈炎和牙周炎的重要标志。4）探诊出血：诊断牙龈有无炎症的重要客观指标5）龈沟液增多：测量龈沟液可作为判断牙龈炎症程度的指标。3、诊断与鉴别诊断诊断：临床表现鉴别诊断：

1）早期牙周炎2）血液病3）坏死性溃疡性龈炎4）HTV-G4、治疗原则：去除病因、防止复发1）口腔卫生宣教2）洁治3）局部药物治疗4）去除致牙石、菌斑滞留的因素。5）不主张全身抗生素治疗。第二节青春期龈炎（pubertygingivitis）1999年公布的牙周病新分类法将菌斑引起的牙龈炎分为"仅与菌斑有关的"和受全身因素影响的牙龈病。这些全身因素包括内分泌、血液病、药物和营养等。青春期龈炎是受内分泌影响的牙龈炎之一1.病因：1）局部因素：菌斑仍是主要病因。2）全身因素：青春期少年体内性激素水平的变化,是本病发生的全身因素。牙龈是性激素的靶组织,由于内分泌的改变,牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应性增强,产生较明显的炎症反应,或使原有的慢性龈缘炎加重。2、临床特点：

①年龄：青春期少年②性别：女>男③以龈炎、龈乳头的水肿肥大，乳头呈球样隆起为特征，程度超过局部刺激的程度④牙龈松散，发亮，易出血。3、治疗：

①口腔卫生习惯建立②局部洁治③牙龈切除术或成形术第三节妊娠期龈炎（pregnancygingivitis）1、病因：

局部因素：菌斑、牙石

全身因素：

①血浆中雌激素和黄体酮水平增高有利于菌斑中的中间普氏菌Pi的繁殖（Pi可利用雌二醇和孕激素来满足它们对vitk的需要，导致Pi的明显增加）

②孕酮水平↑→牙龈毛细血管扩张充血→加重局部的炎症反应。2、临床表现可分为：①单纯性妊娠期龈炎：单纯充血水肿。②妊娠期肉芽肿：以牙龈的炎症性肥大为特征，色暗红、发亮、松软、易出血。③妊娠期龈瘤