炎症Inflammation概念炎症是具有血管系统的活

第四章炎症（Inflammation）概念：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御为主的反应

第一节炎症的原因任何能引起组织损伤的因素都可成炎症的原因，即致炎因子。1．生物性因子：最常见。如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体、寄生虫等。2．物理性因子：高热、低温、放射线等。3．化学性因子：外源性化学物质：强酸、强碱、腐蚀性物质等；内源性毒物：组织坏死分解产物、代谢废物尿素4．机械性因子：切割伤、挤压伤等。5．免疫反应：Ⅰ—Ⅳ型变态反应及某些自身免疫性疾病。损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质、强度及作用时间等有关，还与机体的防御机能状态及对致炎因子的敏感性有关。第二节炎症局部的基本病理变化

变质、渗出与增生是炎症的三大基本病理变化一、变质（alteration）炎症局部组织、细胞发生变性、坏死称为变质。（一）原因与机理1．致炎因子直接干扰、破坏细胞的代谢；2．炎症发展过程中局部血液循环障碍；3．炎症介质的作用。

(二)形态改变：实质细胞：水肿，脂变，坏死等。间质：粘液样变性，纤维素样变性，坏死等。

(三)代谢变化：局部酸中毒：局部血循障碍与酶系统受损，导致各种氧化不全代谢产物如乳酸、酮体、脂肪酸等在局部堆积。炎区渗透压升高：局部分解代谢亢进和坏死组织崩解，致使炎症病变区的渗透压升高。炎症介质(inflammatorymediators)概念：参与或引起炎症的化学物质。1.细胞释放的炎症介质①血管活性胺：包括组胺和5-羟色胺（5HT）。②花生四烯酸（AA）代谢产物：包括前腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。③白细胞产物：如超氧负离子、过氧化氢以及羟自由基；酸性蛋白酶等。④细胞因子：如白细胞介素2和白细胞介素4、肿瘤坏死因子、干扰素⑤血小板激活因子（PAF）：⑥一氧化氮（NO）：具有使血管扩张、抑制血小板粘着和聚集的功能，还可抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节控制白细胞向炎症灶集中。⑦神经肽：如P物质，可传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞、分泌细胞分泌的作用。2.体液中产生的炎症介质①激肽系统：缓激肽(bradykinin)，增加血管通透性②补体系统：C3a、C5a可诱导肥大细胞释放组胺而引起血管扩张、增加血管通透性。③凝血系统和纤维蛋白溶解系统二、充血与渗出（hyperemiaandexudation）(一)炎症充血：活体局部组织短暂性细动脉收缩→细动脉、毛细血管扩张→动脉性充血→淤血。机理：（1）神经轴突反射；（2）血管运动神经兴奋；（3）炎症介质的作用：较持久。(二)渗出概念：血管内的液体和细胞成份通过血管壁进入血管外（如组织间隙，体腔及体表）的过程。1．液体渗出：渗出到组织间隙——炎性水肿渗出到浆膜腔——炎性积液炎症渗出的液体称为渗出液。它与漏出液不同。渗出液的意义：中和、稀释毒素、促进吞噬；溶解细菌等病原微生物；渗出液过多，会造成不良影响：压迫邻近器官机化、粘连。液体渗出的机理：①血管壁通透性升高②组织渗透压升高③微循环流体静压升高2．细胞渗出：各种白细胞由血管内游出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。(1)白细胞的游出：①边集：白细胞离开轴流，沿内皮滚动。②粘着：有多种因素参与白细胞的黏着作用。③游出与趋化游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。以阿米巴运动方式从内皮间隙逸出。时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。

48小时后：以单核细胞游出、浸润为主。趋化因子不同：吸引白细胞游出的种类则不同病因：葡萄球菌、链球菌等感染时以中性白细胞渗出为主;

病毒感染时以淋巴细胞渗出为主;

一些过敏反应时以嗜酸性白细胞渗出为主。(2)趋化性作用（chemotaxis）：白细胞向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动。趋化因子的作用有特异性，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。(3)白细胞在局部的作用：吞噬作用、免疫作用与损伤作用。吞噬作用：人体的吞噬细胞有两种：中性粒细胞和巨噬细胞。接触→摄入→吞噬体形成→消化、杀菌。影响吞噬的因素：调理素影响表面吞噬(4)炎细胞的种类和功能①中性白细胞：（小吞噬细胞）有活跃的运动能力、较强的吞噬作用。胞浆内含有中性颗粒。能生成某些炎症介质及趋化因子。常见于炎症的早期、急性炎和化脓性炎。主要吞噬细菌，坏死组织碎片及抗原抗体复合物。②单核细胞及巨噬细胞：血液中的单核细胞渗出后转化为巨噬细胞，吞噬能力强。运动速度慢于中性白细胞，胞浆内富含溶酶体。能吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片。常见于炎症后期，慢性炎症及非化脓性炎症，以及病毒、原虫及真菌感染。参与特异性免疫等。巨噬细胞可形成：上皮样细胞（类上皮细胞）、多核巨噬细胞、泡沫细胞等有时不能杀灭病原体，而携其游走，扩散。③淋巴细胞和浆细胞：二者均无吞噬能力，游走能力弱。参与免疫反应（体液免疫和细胞免疫）常见于慢性炎症及病毒感染。④嗜酸性白细胞：有一定的吞噬能力，运动力较弱。浆内有球形嗜酸颗粒。主要见于寄生虫感染和过敏性炎。⑤嗜碱性白细胞和肥大细胞浆内含有嗜碱性颗粒。能脱颗粒释放出炎性介质。三、增生(Proliferation)

主要增生成分是血管内皮细胞，巨噬细胞和成纤维细胞等。多出现于炎症后期，个别炎症初期即有增生（伤寒、急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎等）第三节炎症局部的临床表现和全身反应一、炎症局部的临床表现1．红2．肿3．热4．痛5．功能障碍二、炎症的全身反应1．发热2．白细胞增多3．单核巨噬细胞系统增生4．实质器官病变第四节炎症的类型一、按病程分类：（一）超急性炎：数小时——数天（二）急性炎：数天——一月（三）亚急性炎：一月——数月（四）慢性炎：数月——数年、数十年二、按局部病变分类：（一）变质性炎变质改变最明显，渗出增生较轻微。多发生于实质性器官，多由病毒、毒素及化学毒物所引起。如：急性重症肝炎、流行性乙型脑炎、干酪性肺炎等（二）渗出性炎以炎症灶内形成大量渗出物为特征。由于渗出物的主要成分和病变特点不同，又分为以下类型：1．浆液性炎（serousinflammation）特点：以浆液渗出为主，含白蛋白，纤维蛋白及少量白细胞。好发部位：粘膜、浆膜、肺、疏松结缔组织、皮肤病变组织有不同程度的炎性充血，明显水肿及少量炎细胞浸润。结局：渗出的浆液多吸收消散2．纤维素性炎（fibrinousinflammation）特点：渗出物中含有大量纤维素原因：常见痢疾、白喉、大叶性肺炎及尿毒症时。好发部位：浆膜：如绒毛心、胸膜炎粘膜：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混合在一起，形成一种灰白色膜状物，称假膜。有的假膜牢固附着于粘膜而不易脱落（如咽白喉）；有的易脱落（如气管白喉，脱落的假膜可堵塞支气管而引起窒息）。纤维素性渗出物的转归：少量可吸收消散,多量则机化粘连3、化脓性炎（suppurativeorpurulentinflammation）概念：大量中性白细胞渗出伴不同程度的组织坏死和脓液形成为其特征。类型：（1）脓肿：局限性化脓性炎，伴有脓腔形成。金葡感染溃疡：脓肿造成皮肤粘膜表面组织坏死脱落而形成的缺损。窦道：深部脓肿向表面穿破形成一个开口的排脓管道，形成一病理性盲管。瘘管：深部脓肿向体表（腔）及自然管道穿破形成两个开口的排脓管道。

（2）蜂窝织炎：疏松结缔组织弥漫性化脓性炎症。链球菌感染（3）表面化脓和积脓炎症介质(inflammatorymediators)概念：参与或引起炎症的化学物质。1.细胞释放的炎症介质①血管活性胺：包括组胺和5-羟色胺（5HT）。②花生四烯酸（AA）代谢产物：包括前腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。③白细胞产物：如超氧负离子、过氧化氢以及羟自由基；酸性蛋白酶等。④细胞因子：如白细胞介素2和白细胞介素4、肿瘤坏死因子、干扰素⑤血小板激活因子（PAF）：⑥一氧化氮（NO）：具有使血管扩张、抑制血小板粘着和聚集的功能，还可抑制肥大细胞引起的炎症反应，调节控制白细胞向炎症灶集中。⑦神经肽：如P物质，可传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞、分泌细胞分泌的作用。2．细胞渗出：各种白细胞由血管内游出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。(1)白细胞的游出：①边集：白细胞离开轴流，沿内皮滚动。②粘着：有多种因素参与白细胞的黏着作用。③游出与趋化游出：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程。以阿米巴运动方式从内皮间隙逸出。时相：急性炎早期：中性白细胞首先游出。

48小时后：以单核细胞游出、浸润为主。趋化因子不同：吸引白细胞游出的种类则不同病因：葡萄球菌、链球菌等感