淤血血栓形成

血液循环障碍全身性:心衰、休克→全身器官缺氧局部性:①量：少→缺血，多→充血（淤血）②质：血栓形成→栓塞→梗死③壁：水肿积液出血第一节充血和淤血（hyperemiaandcongestion)概念:局部器官或组织血管内血液含量↑类型：

动脉性：动脉血输入量↑（主动性）

静脉性：静脉回流↓→局部含血量↑（被动性，淤血）一、充血概念：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血（arterialhyperemia）（一）原因（类型）：1.生理性：神经体液因素→细动脉扩张2.病理性炎性：最常见，神经及组胺类血管活性物→细动脉扩张减压后：组织长期受压，血管张力突然解除→动脉反射扩张

甲沟炎----炎性充血

（二）病变及后果

肉眼：轻度肿胀，色鲜红、温度高镜下：局部小动脉及毛细血管扩张充血。结局：多数：无不良后果，或对机体有利；个别：在原有病变基础上，可发生脑血管破裂、出血，或头晕、头痛。二、淤血（静脉性充血）（congestion,venoushyperemia）

淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉或毛细血管内。

多见。有重要临床、病理意义。（一）原因：1.外压：静脉受压（妊娠子宫、肿瘤）→狭窄或闭塞2.内塞：静脉腔阻塞（血栓形成、肿瘤栓子）心衰：左心→肺淤血，如二尖瓣膜病右心→大循环淤血，如肺心病（二）病变和后果

大体：肿胀，紫绀（紫红色），温度低

镜下：小静脉、毛细血管扩张，充满红细胞，

后果:间质水肿→淤血性水肿（congestiveedema）积液（液体积聚在自然体腔内）淤血性出血（congestivehemorrhage）含铁血黄素细胞（吞噬含铁血黄素的巨嗜细胞）实质细胞变性、萎缩间质纤维组织增生，无细胞硬化（淤血性硬化）

(congestivesclerosis)（三）重要器官的淤血1.肺淤血病因：由左心衰竭引起，左心衰→左心腔压力↑→肺静脉回流受阻→肺淤血。大体：急性：肿胀饱满，暗红色，切面挤压→淡红色泡沫状液。

慢性：质硬，棕褐色（肺褐色硬化）large,heavy,firmdarkred(fixed)PulmonarycongestionFoamyfluideffusion肺淤血镜下：急性：肺泡壁血管扩张、淤血，肺泡隔增厚重→肺泡腔水肿液，甚至出血

慢性：水肿、出血；出现心衰细胞（heartfailurecell）。acutepulmonarycongestion

肺淤血pulmonarycongestion

Chronicpulmonarycongestion(heartfailurecells)Hemosiderin-ladenmacrophages“Heartfailurecell”meansthatmacrophagesphagocytoseredcellthentheredcellwasbrokendownintobrown-yellowrefractivehemosideringranulesPrussianbluestainingHeartfailurecells:thecause,meaning?临床与后果：呼吸困难，紫绀，咯血、咳泡沫痰，听诊有水泡音。缺氧、营养不良：

实质细胞→变性，萎缩，坏死

间质→纤维组织增生，网状纤维胶元化含铁血黄素沉积→肺褐色硬化（browninduration）Chronicpulmonarycongestion(Browninduration)2.肝淤血病因：右心衰竭大体：急性：肝大，暗红色；慢性：槟榔肝（nutmegliver）Nutmeg-likeappearanceoncutsectionisproducedbyacombinationofdilated,congestedcentralveinsandthesurroundingbrownish-yellow,oftenfattylivercells.Howisthenutmeg-likeapprearanceformed?Hepaticcongestion槟榔肝Nutmegliver镜下：中央静脉及肝窦淤血扩张，小叶中央区→肝细胞萎缩、消失周边区→肝细胞脂肪变性

ChroniclivercongestionChroniclivercongestionFattychangesinhepatocytesintheperipheralzoneoflobuleCongestedcentralzoneoflobulewithatrophyofhepatocytes临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能↓

纤维组织增生→淤血性肝硬变（心源性）(congestivelivercirrhosis)－－不同于门脉性肝硬化cardiaccirrhosisFibrosisbridgingbetweencentralzonalregionsTheportaltractsinthecenterofthereorganizedlobule第二节出血（hemorrhage)概念：血液从心脏或血管内逸出，称为出血。类型：内出血：血液流入组织或体腔内

外出血：血液流出体外

一、病因和发病机理（一）破裂性出血：心脏或血管破裂所致，出血量大。1.血管机械性损伤：割伤、刺伤、刀伤等2.血管壁或心脏病变：室壁瘤、主动脉瘤、AS破裂；3.血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、消化性溃疡、结核等；4.静脉破裂：肝硬化→食管下静脉曲张→破裂5.毛细血管破裂：多见于软组织损伤。（二）漏出性出血：毛细血管通透性↑→内皮细胞间隙、基底膜→血管外。1.血管壁损害：常见，各种缺氧、感染、中毒等；如出血热，蛇毒，维C缺乏等2.血小板减少及功能障碍：血液系统疾病，药物性过敏，血小板＜5万/L，即有出血倾向。3.凝血因子缺乏：血友病，凝血酶元先天性缺乏，肝脏病变，DIC等。二、病理变化（一）内出血：体腔积血：血液积聚于体腔，心包积血，胸腔积血等；血肿（hematoma）：组织内局限性大量出血，皮下血肿，硬脑膜下血肿；出血较多→局部肿块。

甲下血肿硬膜下血肿瘀点(petechiae)：皮肤黏膜下小的出血点；紫癜(purpura)：皮肤黏膜下大的出血灶；瘀斑(ecchymoses)：直径超过1－2cm的皮下出血灶；皮下淤斑（二）外出血：咯血：肺出血经口排出，如，结核或支扩出血；呕血：消化道出血经口排出，如，溃疡或食管静脉曲张出血；血便：消化道出血经肛门排出；尿血：泌尿道出血经尿排出；鼻衄：鼻黏膜出血流出；病理变化：肉眼：新鲜—红色陈旧—棕黄色镜下：血管外、组织内见红细胞和巨噬细胞（胞浆内有红细胞或含铁血黄素）后果：取决于部位、出血量、出血速度、类型

急性出血：量多→休克，或死亡，脑出血、心脏破裂；重要部位→功能障碍。

慢性出血：贫血第三节血栓形成（thrombosis)血栓形成：活体心、血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分发生析出、互相粘集→形成固体质块的过程。血栓：所形成的固体质块称为血栓(thrombus)Whyisnormalbloodflowingandnotclotting?CoagulationsystemFibrinolyticsystemDynamicbalanceFactorsinthrombosis

EndothelialdamageAlterationsinnormalbloodflowHypercoagulabilityVirchowtriadinthrombosis一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤：最重要及常见原因

内皮细胞—抗凝功能1.隔离、屏障：与内皮下细胞外基质隔开2.抗血小板凝集：合成前列环素和一氧化氮，分泌

ADP酶→ADP→腺嘌呤核苷酸3.抗凝血酶或凝血因子：合成凝血酶调节蛋白；合成膜相关肝素样分子；合成蛋白S；4.促进纤维蛋白溶解：合成组织型纤维蛋白酶原激活物。内皮细胞—促凝功能1.激活外源性凝血过程：内皮损伤→释放组织因子2.辅助血小板黏附：内皮损伤→释放vonWillebrand因子→介导黏附；3.抑制纤维蛋白溶解：分泌纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子。正常情况下，内皮细胞主要功能为抑制血小板黏附和抗凝血作用。静脉炎、动脉粥样硬化等各种原因→内皮细胞损伤→胶原暴露→激活内源性或外源性凝血过程。其中血小板的活化最重要：1.黏附反应：血小板黏附于内皮下胶元，需vW因子参与；2.释放反应：释放含有参与凝血过程各种因子的

α和δ颗粒；3.粘集反应：血小板粘集，并不断释放ADP和血栓素A2→血小板粘集成堆。心血管内膜损伤常见原因风湿性及感染性心内膜炎心肌梗死区的内膜AS斑块溃疡创伤性或炎症性的动、静脉损伤缺氧、休克、中毒等所致全身性内皮损伤等（二）血流状态的改变：血流变慢或产生漩涡等正常：血液分为边流和轴流多见：心衰、术后、久卧→血流缓慢→轴流消失

A瘤、瓣膜病→停止、旋涡→Pt入边流发生率：静脉＞动脉：4倍，下肢＞上肢：3倍原因：

血流缓慢，血液粘性↑静脉瓣（缓，旋涡）不能随心脏搏动静脉壁薄，易受压（三）血液凝固性增加：血小板↑凝血因子↑纤溶系统活性↓（1）遗传性高凝状态：少。

V因子基因突变→抵抗激活的蛋白C对它的降解→蛋白C抗凝血↓见于复发性深静脉血栓形成（60％）（2）获得性高凝状态：多见：1.手术、创伤出血或大面积烧伤→各种凝血因子↑→血液凝固↑2.DIC→促凝因子大量入血或内皮损伤激活凝血过程3.各种恶性肿瘤晚期→癌细胞释放各种促凝因子→血液高凝状态

血栓形成条件，往往合并存在二、血栓形成的过程和血栓的形态

（一）形成过程血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡

血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固(二)血栓的类型和形态（1）白色血栓（palethrombus）即血小板血栓或析出性血栓。发生：血流较快的部位，如A、心室、延续性血栓头部，混合血栓起始部见于：心瓣膜受损处大体：灰白，粗糙，质实，粘连紧密不脱落镜下：血小板+少量纤维素（fibrin+platelets）白色血栓grey-white,firm,adherent,friable（2）混合性血栓

(mixedthrombus)：即层状血栓

发生：血流缓慢静脉，延续血栓的体部镜下：白（血小板梁+粘附白细胞）、

红（网状状纤维蛋白网络红细胞）→白、红血栓交替相间大体：粗糙、干燥圆柱状，红、白色条纹相间，层状

Mixedthrombus值得注意的是二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时在左心房可形成球形血栓动脉瘤、心腔内、AS溃疡部位可形成附壁血栓（muralthrombus）两者实质上都是混合血栓（3）红色血栓(redthrombus)发生：静脉内，血流极度缓慢或局部血流停止，血液发生凝固，延续血栓尾部。

—与血管外凝血过程相同镜下：纤维素网+血细胞大体：暗红色，新鲜时较湿润，有弹性，陈旧时干燥，易碎，易脱落延续性血栓Redthrombusdarkred,moist,elastic(fresh)fibrin+platelets+largenumbersofRBCs（4）透明血栓（hyalinethrombus）发生：DIC，微循环小血管内（微血栓）镜下：红染均质的纤维蛋白→故又称为纤维素性血栓(Fibrinousthrombus)大体：肉眼看不见Hyalinethrombus三、血栓的转归软化、溶解、吸收

纤溶系统+白细胞溶蛋白酶，部分可形成栓塞机化、再通

长入内皮细胞及纤维母细胞→机化（Organization）

→不易脱落阻塞的血管重建血流→再通（recanalization）钙化

不完全机化+钙盐沉着→静脉石(phlebolith)

或动脉石(ateriolith)

血栓机化与再通血栓早期机化四、血栓对机体的影响有利:堵塞破裂口，阻止出血有害:阻塞血管→缺血性坏死（梗死）及淤血、水肿、出血等栓塞：血栓脱落→栓子→随血流→栓塞

心瓣膜变形→瓣膜口狭窄、关闭不全

DIC→大量凝血因子消耗→全身广泛出血（消耗性凝血障碍病）

Thromboembolism小结充血和淤血：原因、后果、重要脏器淤血：原因、形态、结局出血：破裂性、漏出性，内、外出血血栓形成：三大条件，形成的过程及形态，类型和形态血栓的结局：溶解、吸收；机化、再通；钙化对机体的影响：阻塞血管，栓塞，瓣膜变形，广泛出血Hyperemiaandcongestion

Alocalincreasedvolumnofbloodinaparticulartissue*Hyperemia(active-)*Congestion(venoushyperemia):important

apassiveprocessresultingfromimpairedvenousreturnfromatissue.Causesofcongestion

Systemiccongestion:Leftheartfailure→pulmonary

congestionRightheartfailure→hepatic

congestion

L