心衰合并呼衰的处理天津

心力衰竭合并

呼吸衰竭的临床处理原则目录

呼吸衰竭的发生机制心衰合并呼吸衰竭的发生机制心衰合并呼吸衰竭的处理原则呼吸道疾病：

COPD、支气管扩张、肿瘤、异物等呼吸衰竭的病因肺组织病变：肺炎、肺TB、肺间质纤维化、肺水肿等

呼吸衰竭的病因肺血管疾病：肺栓塞呼吸衰竭的病因胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚呼吸衰竭的病因脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤、药物中毒呼吸衰竭的病因脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸衰竭的病因呼吸衰竭分类

血气分类I型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，PaO2↓，PaCO2正常或↓，如肺栓塞

、肺水肿、肺炎、肺间质纤维化II型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留，PaO2↓，PaCO2↑

，如COPD、支气管扩张、肺TB等病程分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现急性I型呼吸衰竭：

——肺炎

——肺水肿

——肺血管疾患急性II型呼吸衰竭：

——气道阻塞

——神经肌肉疾患

——胸壁和胸膜疾患病程分类慢性呼吸衰竭：慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰急性加重常见原因

—COPD

—重症肺结核

—肺间质纤维化

—胸廓畸形

发病机制1.通气功能障碍：

阻塞性通气功能障碍：COPD、支气管哮喘、支气管扩张、肿瘤、异物

限制性通气功能障碍：肺间质纤维化、胸腔积液、广泛胸膜肥厚、外伤、畸形、气胸、脑炎、脑出血、外伤

、药物中毒、脊髓、周围神经及肌肉疾病

脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤、药物中毒脊髓、周围神经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸道疾病：

COPD、支气管扩张、肿瘤、异物等胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚通气功能障碍导致呼吸衰竭的机制通气功能障碍导致呼吸衰竭的结果：肺泡通气量下降→PaO2↓和PaCO2↑2.换气功能障碍

通气/血流比例失调：→PaO2↓

正常V/Q=0.8 V/Q<0.8肺动静脉分流

V/Q>0.8生理性死腔增加

肺血管疾病：肺栓塞肺组织病变：肺炎、肺TB等致肺不张、肺实变、肺水肿

弥散功能障碍：→PaO2↓

气体弥散量=弥散面积/厚度×弥散常数×膜两侧气体分压差

肺水肿、肺炎弥散厚度

肺间质纤维化、肺气肿弥散面积AHF发生呼吸衰竭的机制I型（轻）及II型呼吸衰竭（重）换气功能障碍肺水肿，肺泡萎陷——V/Q失调，弥散↓通气功能障碍限制性通气：肺顺应性下降，肺不张，肥胖，呼吸肌氧供下降阻塞性通气：气道水肿氧耗增加左心衰合并呼衰COPD合并冠心病感染：呼衰常见的原因是肺部感染，感染也是导致左心衰的最常见诱因相互影响左心衰可加重呼衰呼衰可加重左心衰COPD是一种全身炎症反应综合征(CIRS)COPDandCVDCOPD住院原因42%CVD14%急性加重44%其它原因CardiovasularDiseaseinCOPD缺血性心脏病(动脉粥样硬化):危险增加2倍以上高血压：增加1.6倍以上左心衰竭见于20%的COPD患者COPD出现左心衰常合并有CVD1-3%的肺动脉高压与低氧不成比例肺心病机制：动脉硬度增加：内皮细胞功能异常？Elastin降低？共有的遗传基础？低氧？加速老化：与氧化应激有关？PrevalenceofCOPDinCVDPopulationWithoutCVDWithCVDAngiography-provenCADPrevalenceofCOPD(%)0-5-10-15-20-25-30-35-40-Severe(FEV1<50%)Moderate(FEV150-80%)Mild(FEV1>80%)JoanB.Soriano.CHEST2010;137(2):333–340SystemicInflammationofCOPDIL-6andIL-8CRP与COPD预后差有关CRP增高，CVD死亡风险增加COPDandCVDBiologicalImplicationofSystemicInflammationonCOPD，CVDSystemicInflammationCOPDCVDNotOnlyanAssociation呼衰对左心衰的影响加重左心衰影响心肌收缩力导致心律失常呼吸窘迫，胸腔内压增加，导致左室后负荷增加严重者可抑制心血管中枢左心衰合并呼衰的临床处理监护吸氧药物（强心、利尿、扩血管、抗炎、祛痰、平喘）呼吸和循环支持左心衰合并呼衰的临床处理吸氧维持SaO2在95~98%，以最大程度的改善氧输送和氧摄取不伴有COPD，吸氧浓度可高一些心肌梗死，PO2150mmHg机械通气对循环的影响以前的观点认为：机械通气减少回心血量，从而减少心输出量，抑制心功能，因此，不主张对心衰患者进行机械通气但是，目前来看，正压通气时胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左室的负荷。对于心功能有减退的患者，适当的机械通气可改善心功能，这一观点已得到肯定正压通气可促进气体交换，降低呼吸功耗正压通气，尤其是呼气末正压的应用可使萎陷的肺泡扩张，增加气血交换面积促进肺泡液和间质水肿液回流入血管腔，减少毛细血管的渗出，促进氧的弥散改善肺顺应性，促进膈肌下移减少呼吸肌做功，迅速缓解呼吸困难增加肺泡有效通气量，也有助于二氧化碳的排出无创正压通气治疗AHF合并呼衰的机制改善换气：改善氧合提高吸氧浓度PEEP：减少肺水肿，萎陷肺泡复张——V/Q改善改善通气：降低PaCO2肺顺应性改善呼吸肌氧供改善减少呼吸做功：降低氧耗无创正压通气治疗AHF改善心脏工作环境氧合及通气改善降低心脏前负荷降低心脏后负荷为吗啡、安定等药物的使用保驾多中心、前瞻性、开放、随机对照研究分组：共有1069例患者入选标准氧疗组：高浓度吸氧，尽快保证SpO2>92%CPAP组：5~15cmH2OBiPAP组:IPAP8~20cmH2O,EPAP4-10cmH2O主要研究终点标准氧疗组和无创通气组初始治疗后7天内死亡率CPAP和BiPAP组7天内死亡率和气管插管率结果标准氧疗和无创通气组相比，7天内死亡率无统计学差异（9.8%vs.9.5%,P=0.87）CPAP和BiPAP两组间7天内死亡率和气管插管率无统计学差异(11.7%vs.11.1%,P=0.81)结果与标准氧疗组相比，无创通气组患者1h后呼吸困难症状、心率、酸中毒、CO2潴留均明显改善CPAP可使气管插管率下降22%，死亡率下降13%CriticalCare2006,10(2):R69文献与标准药物治疗组相比，CPAP可明显降低急性左心衰病死率和气管插管率死亡率气管插管率与标准药物治疗组相比，BiPAP有降低病死率趋势（P=0.11），但可降低气管插管率死亡率气管插管率CPAP与BiPAP相比，对急性左心衰病死率和气管插管率的影响，无统计学差异死亡率气管插管率NieminenMS,etal.EurHeartJ,2005,26(4):384-416无创机械通气的利弊能说话、进食、咳嗽减少左室负荷改善氧合减少症状改善CO2潴留缓解呼吸肌疲劳，降低呼吸氧耗减少呼吸机相关肺炎减少气管插管率面部受压、皮肤压伤面罩漏气腹胀、误吸不利于呼吸道分泌物排出利弊无创正压通气治疗AHF指证：禁忌证

明显血容量不足或伴有休克神志障碍/不能合作气道分泌物多或自主排痰障碍严重上消化道出血存在急性面颌或上呼吸道损伤严重副鼻窦炎和中耳炎无创正压通气治疗AHF指证：应用时机无禁忌证尽早应用较明显呼吸困难或/和缺氧表现而常规氧疗效果不佳对伴有CO2潴留者应不失时机NPPV模式的选择—CPAP/BiPAP

两者无疗效、安全性的差异推荐CPAP为一线选择装配简单、便宜，易于操作对于存在CO2潴留患者应首选BiPAP改善通气MehtaS,etal.RespirCare,2009,54(2):186–195.无创通气参数设置结合文献的报道:CPAP的压力范围应在5~12.5cmH2O之间最佳治疗水平是10cmH2O

可以从5cmH2O

左右开始，结合患者的一般情况和血气指标逐渐增加，每5～10min

调整1次，每次

2cmH2O如选择应用BiPAPIPAP从8cmH2O、EPAP从3cmH2O的水平起始通气根据患者的一般情况和血气指标逐渐增加，每5～10min

调整1次，每次2cmH2O，允许患者合并有高碳酸血症，不要急于将PaCO2降到正常范围，虽然文献有报道IPAP最高达20cmH2O，但是不建议过高水平，至于EPAP应小于12.5cmH2O无创正压通气治疗AHF的其他操作技术呼吸机选择ICU呼吸机VS便携式无创呼吸机鼻/面罩虽鼻罩耐受性好，由于漏气多，更推荐应用鼻面罩地点、人员配备ICU监护条件、掌握NPPV操作水平的专业人员可能带来更好的预后温化湿化装置良好的温化湿化装置可能更好的保护气道，病人耐受性更好无创正压通气与有创正压通气的切换

无创通气可试用和早期应用短期内（1-2小时）无效时应及时改为有创通气氧合/通气状态血流动力学状态意识状态有创机械通气治疗AHF无创通气禁忌患者通气效果确切气道保护可选择早期拔管，以NPPV序贯撤机脱机相关的影响因素原因内容呼吸基础肺功能、呼吸功增加、气道痉挛、喉头水肿、痰液潴留等循环基础心脏疾病、静脉回流增加、心室顺应性、后负荷增加等神经肌肉中枢驱动不足、周围神经病变、镇静药物等神经精神躁动、谵妄、焦虑、抑郁等营养代谢营养状况差、贫血、电