痔肛瘘肛裂直肠脱垂的诊断标准亚甲蓝应用

痔、肛瘘、肛裂、直肠脱垂的诊断标准(试行草案)（中华中医药学会肛肠分会

2023年11月）

肛肠专科近年来发展迅速，新理论、新学说不断涌现，为指导临床治疗提供了可靠的理论依据。根据肛肠学科发展需求，结合国家中医行业标准中关于肛肠病的诊断标准规定，中华中医药学会肛肠专业委员会在广泛征求专家、学者意见的基础上，几经修改诊断标准，于2023年11月在厦门市经肛肠专业委员会常务理事会讨论通过此标准。

1痔

西医诊断标准

1．1内痔内痔是指发生于肛管齿线以上，直肠粘膜下的血管性衬垫病理性扩张或增生形成的隆起性组织，又称“里痔”。

诊断标准：I期内痔：便血，色鲜红或无症状。肛门镜检查见齿线上直肠粘膜隆起，直径超过两个钟点位置，粘膜表面色淡红。Ⅱ期内痔：便血，色鲜红，大便时伴有肿物脱出肛外，便后可自行还纳复位。肛门镜检查见齿线上直肠粘膜隆起，粘膜表面色暗红。Ⅲ期内痔：排便或其他因素增长腹压时，肛内肿物脱出，需休息或手推方能还纳复位，粘膜表面暗红。Ⅳ期内痔：肛内肿物脱出，无论休息或手推均不能复位，粘膜表面糜烂。

1．2外痔外痔是指发生于肛管齿线以下，肛管部隆起性组织。根据组织的病理特点，又分为结缔组织性外痔、血栓性外痔、静脉曲张性外痔、炎性外痔四类。

诊断标准：结缔组织性外痔：齿线以下有柔软的隆起性组织，表面覆盖皮肤，无疼痛，无红肿，又称皮赘。血栓性外痔：齿线以下突发性红肿包块．疼痛明显，皮下可触及硬结。静脉曲张性外痔：增长腹压时齿线以下形成隆起性包块，质地柔软，无压痛，皮下可见扩张的血管团。炎性外痔：齿线以下发生的红肿包块，起病较急，包块皮肤水肿潮红，压痛明显。

1．3混合痔混合痔是指齿线上下互相融合的隆起性组织，它具有内痔和外痔的临床特性。在诊断混合痔时，应注明内痔的分期和外痔的分类。

中医诊断标准

中医病名诊断：内外痔。

中医症候诊断：(1)风伤肠络：大便滴血、射血或带血，血色鲜红，大便秘结，肛门瘙痒，口干咽燥。舌质红，苔黄，脉浮数。(2)湿热下注：便血色鲜，量较多。肛门肿物外脱、肿胀、灼热疼痛或有滋水。便干或溏，小便短赤。舌质红，苔黄腻，脉浮数。(3)气滞血瘀：肿物脱出肛外、水肿，内有血栓形成，或有嵌顿，表面紫暗、糜烂、渗液，疼痛剧烈，触痛明娩，肛管紧

缩。大便秘结，小便不利。舌质紫暗或有瘀斑，脉弦或涩。(4)脾虚气陷：肿物脱出肛外，不易复位，肛门坠胀，排便乏力，便血色淡。面色少华，头晕神疲，食少乏力，少气懒言。舌淡胖，苔薄白，脉细弱。

2肛瘘

西医诊断标准

2．1低位肛瘘：(1)低位单纯性肛瘘：内口在肛门隐窝，仅有一个管道并通过外括约肌深层以下者。

(2)低位复杂性肛瘘：有两个以上外口，有两个或两个以上的管道与内口相连，肛瘘管道在外括约肌深层以下者。

2．2高位肛瘘：(1)高位单纯性肛瘘：内口在肛门隐窝，仅有一个管道，走行在外括约肌深层以上，侵犯耻骨直肠肌／肛提肌以上者。(2)高位复杂性肛瘘：有两个以上外口。有两个以上管道与内相连或并有支管空腔，其主管通过外括约肌深层以上。侵犯耻骨直肠肌／肛提肌以上者。

中医诊断标准

中医病名诊断：肛漏或漏疮。

中医证候诊断：(1)湿热下注证：肛门周边时常流脓水，脓质稠厚，肛门胀痛，局部灼热，肛周有溃口，按之有条索状物通向肛内。舌红，苔黄腻，脉弦或滑。(2)阴虚内热证：肛周有溃口，颜色淡红，按之有条索状物通向肛内，可伴有潮热盗汗，心烦口干，舌红，少苔，脉细数。(3)正虚邪敛证：肛周流脓水，质地稀薄．肛门隐隐作痛，外口皮色暗淡，漏口时溃时愈，肛周有溃口，按之较硬，或有脓汁从溃口流出，目．多有条索状物通向肛内，可伴有神疲乏力。舌淡，苔薄，脉濡。

3肛裂

西医诊断标准

(1)I期肛裂：肛管皮肤浅表纵裂溃疡，创缘整齐，基底新鲜，色红，触痛明显，创面富于弹性。(2)Ⅱ期肛裂：有肛裂反复发作史。创缘不规则，增厚，弹性差，溃疡基底部紫红色或有脓性分泌物。(3)Ⅲ期肛裂：溃疡边沿发硬，基底色紫红，有脓性分泌物。上端邻近肛窦处肛乳头肥大，创缘下端有哨兵痔，或有皮下痿管形成。

中医诊断标准

中医病名诊断：裂痔。

中医证候诊断：(1)风热肠燥证：大便秘结，二三日一行，便时滴血或手纸染血，肛门疼痛，腹部胀满，溲黄，裂口色红。舌质偏红，苔黄燥，脉弦数。(2)湿热蕴结证：大便秘结或不爽，便后肛门呈周期性疼痛,时带鲜血，肛门坠胀，裂口溃疡呈梭形，伴有潜行瘘道，Ⅲ度为直肠和部分乙状结肠及肛管脱出于肛门道，时流黄水，舌苔黄腻，脉数。(3)血虚肠燥证：大便燥结，便后肛门绵绵作痛，出血量少色淡，面色萎黄，裂口灰白，边沿不整齐，肛门前后有哨痔及肥大乳头，舌淡苔薄略燥，脉细无力。

4直肠脱垂

西医诊断标准

一型：不完全性直肠脱垂，即直肠粘膜脱垂。表现为直肠粘膜层脱出肛外，脱出物呈半球形，其表面可见以直肠腔为中心的环状的粘膜沟。

二型：完全性直肠脱垂，即直肠全层脱垂。脱垂的直肠呈圆锥形，脱出部可以直肠腔为中心呈同心圆排列的黏膜环形沟。

二型根据脱垂限度分为三度：

I度为直肠壶腹内的肠套迭，即隐性直肠脱垂。排粪造影呈伞状阴影。

Ⅱ度为直肠全层脱垂于肛门外，肛管位置正常，肛门括约肌功能正常，不伴有肛门失禁。

III度为直肠和部分乙状结肠及肛管脱出于肛门外，肛门括约肌功能受损，伴有肛门不全性或完全性失禁。

中医诊断标准

中医病名诊断：脱肛

中医症候诊断；（1）气虚下陷证：便后肛门有物脱出，甚则咳嗽，行走，排尿时脱出，劳累后加重，伴有腕腹重坠，纳少，神疲体倦，气短声低，头晕心悸，舌质淡体胖，边有齿痕，脉弱。（2）肾气不固证：直肠滑脱不收，伴有面白神疲，听力减退，小便频数或夜尿多，久泻久痢。舌淡苔白，脉细弱。（3）气血两虚证：直肠脱出，伴有面白或萎黄，少气懒言，头晕眼花，心悸健忘或失眠，舌质淡白，脉细弱。（4）湿热下注证：直肠脱出，嵌顿不能还纳，伴有肛门肿痛，面赤身热，口干口臭，腹胀便结，小便短赤，舌红，苔黄腻或黄燥，脉濡数。

痔的诊断及疗效标准

（1975年全国肛肠学术会议制订的统一标准）

为了临床、教学和科研需要，1975年湖南衡水会议曾对肛肠常见病的诊疗制订了统一的标准，而后历届会议对某些病种亦作了一定的修正，如1992、1994年的两次肛裂专题会议等。通过标准的制订，在肛肠学术界形成了共识，对临床诊断和治疗、科研、撰写学术论文等方面均起到了重要的指导意义。

痔

1.内痔、外痔、混合痔诊断标准

（1）内痔分三期：

第一期：无明显自觉症状，仅于便时可见带血现象，肛镜检查，在齿状线上方可见黏膜呈结节状突起。

第二期：便时间歇性带血、滴血或射血，内痔核便时脱出肛外，便后自行回纳。

第三期：大便时痔核脱出，或在劳累较甚、步行过久、咳嗽时也可脱出，不能自行回纳，必须以手托之，或卧床休息后方可回纳。

（2）外痔分四种：

1）炎性外痔：肛缘皮肤损伤或感染后，形成肛门皮肤皱襞突起，呈红、肿、热痛的炎性表现。

2）血栓性外痔：因肛门静脉炎症或便时用力过猛而致肛门静脉丛内有血栓形成、皮下隆起疼痛者。

3）结缔组织性外痔：因慢性炎症的刺激、反复发作致肛缘局部皮肤纤维化、结缔组织增生，形成皮垂者，亦称赘皮外痔。

4）静脉曲张性外痔：久蹲或吸引时，肛门皮下肿胀，可见曲张的静脉团，不能立即消散者。

（3）混合痔：

由齿状线上下同一方位的直肠（痔上静脉丛）和肛门（痔下静脉丛）静脉丛扩张、屈曲、互相吻合、括约肌间沟消失，使上下形成一整体者。诊断混合痔必须注明：

1）外痔部分属于何种病理性质；

2）部位、大小按圆周的四个象限进行标记。

2.疗效标准

（1）痊愈：症状（便血、脱出或疼痛）消失，检查痔已消失。

（2）好转：治疗后症状明显改善，检查痔已明显缩小。

（3）无效：症状及形态与治疗前无变化。

3.远期疗效标准

治疗后2～3年，检查原手术部位未见复发，为远期治愈。

4.术后反映观测标准

疼痛：

Ⅰ度：肛门轻微疼痛，不必解决。

Ⅱ度：肛门疼痛，无明显痛苦表情，服一般止痛药即可缓解。

Ⅲ度：肛门疼痛较重，有痛苦表情，需用哌替啶（度冷丁）类药物方能止痛。

水肿：

Ⅰ度：局部轻度水肿，不影响活动。

Ⅱ度：局部明显水肿，活动受阻。

出血：

Ⅰ度：便后手纸带血或粪便上少量带血。

Ⅱ度：便时排出较多的血液和血块，经一般解决可止血。

Ⅲ度：除上述症状外，还出现出血性休克，需经特殊解决。

发热：

体温在38℃以下或38℃以上。

排尿障碍：

排尿困难或导尿。

痔诊治暂行标准

（中华医学会外科学分会肛肠外科学组，2023年9月修订）

１．痔的概念：

痔是外科常见病、多发病。

内痔是肛垫（肛管血管垫）的支持结构、血管丛及动静脉吻合支发生的病理改变和（或）异常移位。

外痔是直肠下静脉属支在齿状线远侧表皮下静脉丛病理性扩张和血栓形成。

混合痔是内痔通过丰富的静脉丛吻合支和相应部位的外痔静脉丛互相融合。

２．痔的临床表现和内痔的分度：

2.1.内痔的重要临床表现是出血和脱出，可伴发排便困难，可发生血栓、

绞窄、嵌顿。

内痔的分度：

Ｉ度：便时带血、滴血或喷射状出血，便后出血可自行停止。无痔脱出。

Ⅱ度：常有便血；排便时有痔脱出，便后可自行还纳。

Ⅲ度：偶有便血；排便或久站、咳嗽、劳累、负重时痔脱出，需用手还纳。

Ⅳ度：偶有便血；痔脱出不能还纳。

2.2.外痔的重要临床表现是肛门不适、潮湿不洁，如发生血栓形成及皮下血肿有剧痛。

2.3.混合痔的重要临床表现是内痔和外痔的症状可同时存在，严重时表现为环状痔脱出。

３．痔的治疗原则：

无症状的痔无需治疗。有症状痔的治疗目的重在消除、减轻痔的重要症状，而非根治。解除痔的症状应视为治疗效果的标准。医师应根据病人情况、本人经验和设备条件采用相应的非手术或手术治疗。

3.1一般治疗：涉及多饮水，多进食膳食纤维，保持大便通畅，防治便秘和腹泻，温热坐浴，保持会阴清洁等对各类病的治疗都是必要的。

3.2非手术治疗：Ⅰ度、Ⅱ度内痔以非手术治疗为主，涉及局部用药（栓剂、软膏、特别是保护肛管直肠黏膜的栓剂及软膏、洗剂等），改善局部血管丛静脉张力的口服药、硬化剂注射治疗及各种物理疗法，如激光治疗、微波治疗、远红外线凝固疗法、铜离子电化学治疗、冷冻疗法、套扎疗法等。

3.3手术治疗：重要合用于Ⅲ、Ⅳ度内痔、混合痔及涉及外痔血栓形成或血肿在内的非手术治疗无效者。无论采用何种手术方法，均应尽量保存病变不严重的肛垫，注意避免术后出血、肛门狭窄、肛门功能不全等并发症。

肛瘘的诊断及疗效标准

1.肛瘘的分类

（1）低位单纯肛瘘：仅有一个管道并通过外括约肌深层以下，内口位于肛窦部位。

（2）高位单纯肛瘘：仅有一个管道，行径在外括约肌深层以上，内口位于肛窦部位。

（3）低位复杂肛瘘：管道在外括约肌深层以下，但外口和管道有2个或2个以上，内口在肛窦部位（涉及多发性瘘）。

（4）高位复杂肛瘘：有2个以上管道或其主管通过外括约肌深层以上，有1个或2个以上内口。

2.肛瘘疗效标准

（1）痊愈：症状消失，肛瘘愈合。

（2）无效：经治疗后肛瘘未愈。

3.远期疗效标准

随访2～3年，原部位未见复发为远期治愈。

4.肛瘘术后反映观测标准

（1）疼痛、发热及排尿障碍与痔术后反映观测标准相同。

（2）后遗症：

1）肛门不全失禁：维持肛门括约功能的肌肉部分损伤，平时或排便时气体及稀便不能控制。

2）肛门完全失禁：维持肛门功能的重要肌肉离断，干、稀便及气体均不能自主控制。

肛裂的诊断及疗效标准

1.分类

（1）初期肛裂：裂口新鲜，尚未形成慢性溃疡，疼痛较轻。

（2）陈旧性肛裂：慢性溃疡形成，伴肛窦炎或肛乳头肥大，并有周期性疼痛。

2.肛裂疗效标准

（1）痊愈：症状消失，肛裂愈合。

（2）无效：经治疗后症状无明显好转，肛裂创口不能所有愈合。

3.肛裂远期治愈标准

随访2～3年肛裂未复发者为无期治愈。

1978年银川会议肛裂分期标准：

Ⅰ期：肛管上皮浅表裂伤、无溃疡及并发症。

Ⅱ期：肛管上皮全层裂开、溃疡形成，无并发症。

Ⅲ期：同上，有并发症。

1992年桂林第一次肛裂专题会议标准：

Ⅰ期：裂口浅、新鲜，以出血为主，有自愈性。

Ⅱ期：裂口溃疡形成，浅而红润，无并发症。

Ⅲ期：裂口溃疡，浑而灰暗，括约肌显露，出血少，以周期性肛痛为主，有并发症。

Ⅳ期：在Ⅲ期基础上，溃疡加深，边沿突起，并发症多而症状重。Ⅲ、Ⅳ期几乎都需手术才干缓解。

1994年杭州第二次肛裂专题会议湖南贺执茂专家提出：

单纯性肛裂：时间短、5日以上、周期性疼痛不明显；

复杂性肛裂：时间长、有并发症、周期性疼痛明显，必须以手术治疗为主。

为了与中药新药评审同步，将肛裂疗效标准分为：

痊愈：症状与并发症消失。创口完全愈合。

显效：症状与并发症消失，创口基本愈合。

有效：症状与并发症明显好转，创口愈合欠佳。

无效：症状、并发症及创口均无明显改善。

直肠脱垂的诊断及疗效标准

1.分度标准

Ⅰ度：排便或增长腹压时，直肠黏膜脱出肛外。

Ⅱ度：排便或增长腹压时，直肠全层脱出肛外。

Ⅲ度：排便或增长腹压时，肛管和直肠全层或部分乙状结肠脱出肛外。各种脱垂诊断时均要注明脱出长度。

2.直肠脱垂者，肛门括约肌功能的判断

（1）肛门括约肌功能良好：能自控排便，括约肌收缩有力，肛门闭合良好。

（2）肛门括约肌功能不良：平时黏液溢出肛外，有时稀便控制不住，括约肌收缩无力，肛口闭合不严。

（3）无肛门括约功能：平时气体、稀便均不能控制，有时干便亦不能控制，括约肌萎缩，肛门无收缩力，肛门不能闭合。

3.直肠脱垂的疗效标准

（1）痊愈：Ⅰ度脱垂症状消失，直肠黏膜不再脱出肛外；Ⅱ、Ⅲ度脱垂，直肠全层不再脱出肛外。

（2）好转：症状基本消失，脱出显著减轻。

（3）无效：经治疗无明显变化。

4.直肠脱垂术后反映观测标准

（1）疼痛、发热及排尿障碍与痔术后标准相同。

（2）坠胀或连续数天。

5.直肠脱垂术后肛门括约肌功能判断标准

（1）肛门括约肌功能改善：术前无肛门括约功能者变为括约功能不良或良好，术前括约功能不良者变为良好。

（2）肛门括约功能变差：术后肛门括约功能较术前减退，为术前肛门括约功能良好者变为不良或无括约功能。

6.远期疗效标准

术后随访2～3年未见复发者为远期治愈.亚甲蓝新用亚甲蓝在临床上重要被用于亚硝酸盐及芳香胺类药物（乙酰苯胺、对乙酰氨基酚、非那西丁等）中毒引起的高铁血红蛋白血症的治疗。近年来，临床又发现了不少新用途。◆治疗三叉神经痛亚甲蓝治疗三叉神痛的具体方法：根据疼痛部位和神经定位常规消毒后，用7号针头寻找患支神经孔（有落空感），针尖进入孔内约0.3～0.5厘米后注入0.75%布吡卡因1毫升，然后保存针头观测10～15分钟，待患者触摸痛区疼痛消失、麻木时注射亚甲蓝10～20毫克。◆用于某些手术后止痛亚甲蓝作为长效止痛剂可用于肛门手术止痛。它与神经组织有较强的亲和力，局部注射后作用于神经末梢，损害末梢神经髓质，而新生的髓鞘大约需30天修复完毕，故可起到长效止痛的作用。其起效前约有4小时的过渡期，此时可有疼痛、异物感等，逐渐转为麻木、无痛，它是因末梢神经先是受刺激，继而神经髓质受损的因素，所以一般需加入利多卡因，后者作用快，对神经末梢通透性强，维持时间约2～3小时，也正好在亚甲蓝镇痛空白期，起到初期镇痛作用。两者配伍应用，可使肛周神经末梢传导受阻，肛门轻度松弛，括约肌无痉挛反映，有助于减轻患者痛苦，减少并发症，利于伤口愈合。亚甲蓝应用于肛门手术止痛时应注意几点：亚甲蓝的配伍浓度应当用0.1%～0.2%的低浓度液；注射时以创面基底表浅浸润为宜，切忌注射过深，注射前一定要先回吸，防止药液直接注入血管内；注射量以创面呈淡蓝色为最佳，大约15～20毫升左右，切忌注射过量。应用亚甲蓝和丁哌卡因混合液还可用于剖胸术后镇痛。具体治疗方法：术毕关胸前于侧卧位下，在切口上、下各一肋骨角处作肋间神经阻滞，分别注入上述药液6毫升。◆治疗来苏儿中毒来苏儿即50%甲酚的肥皂溶液，可导致高铁血红蛋白血症，致死量为50～100克。来苏儿中毒无特殊解救药物，但亚甲蓝可治疗高铁血红蛋白血症，对病人恢复有利。同时，亚甲蓝对休克的治疗亦有明显作用，它可灭活或减少NO（舒血管因子）活性，逆转低血压，克制炎症介质诱导的cGMP增高导致的心血管舒缩功能障碍，从而改善心血管功能。◆治疗血管瘤亚甲蓝治疗血管瘤，瘤体消除快，无明显痛苦，无副作用，疗程短，瘢痕不明显，治愈率极高。具体治疗方法：瘤体部位消毒后用一自制的可伸缩的金属或塑料辅助环(消毒)套在瘤体上，环内侧距瘤体边界0.5厘米，适当加压。根据瘤体大小决定亚甲蓝用量，一般剂量为10～20毫克/次，为1%药液。注射器从瘤体中心刺入，向四周放射状均匀注药，至瘤体变蓝有张力感即可。退针后用消毒药棉压迫针孔，防止药液外渗，5分钟后撤去备用环和药棉。每周注射1次，4周为1疗程。不愈者间歇10天后再行下1疗程。◆防止手术后肠粘连具体应用方法：将已制成安培的1%的亚甲蓝无菌液体，在关腹前按0.3毫克/公斤体重，均匀涂于肠管表面。肠局部生成的超氧化物、过氧化物和羟基是多饱和脂肪酸的潜在氧化剂，可损害细胞膜而诱发肠粘连的形成。亚甲蓝可克制氧自由基的生成，具有拮抗一氧化氮松弛平滑肌的作用，且可穿透细胞和组织。亚甲蓝和抑肽酶两者联合用药作用更加显著。◆治疗手深度烧伤中的应用亚甲蓝染色初期削痂后用全厚皮移植，获得创面及时修复和功能重建双重疗效。应用方法：为了防止术中过多削除健康组织或残留坏死组织，术前24小时用亚甲蓝染色，使坏死组织着色，即坏死组织染成蓝色，而健康组织不着色，以便在术中对的判断削痂深度。痔疮高科技治疗仪-现代医疗陷阱“不手术，不住院，无痛苦，随治随走”，这句广告词在痔疮广告中出现的频率最高，听起来的感觉也十分不错，很是吸引患有痔疮的人跃跃欲试。究竟事实真相如何，为了把这个问题说清楚，并且更有层次感，我们不妨把这几组词拆开分别进行探讨。1、“不手术”什么叫“不手术”？这个问题对肛肠科专业医生来讲不难回答，但是，对于广大痔疮患者来说，就很难说得清楚了。笔者理解“不手术”的概念是不是应当是这样的：在整个治疗过程中，没有对人的肌体组织的完整性有任何破坏，通俗一点就是没有导致任何创伤，否则，没有任何理由说“不手术”。再来看看所谓的高科技的痔疮治疗仪，是不是符合上述的“不手术”概念。目前这类仪器的代表当属号称是美国高科技产品“hcpt”，本来就是一个普通的治疗仪，不知哪位富有想象力的国人媚称为“美国hcpt技术”，天啊！这种技术含量很低的玩意居然成为技术？国内早就有了很多类似的产品，为什么冠上“美国”或是几个洋字码就忽然变成“技术”了呢？我这么说你还别不服气，不管什么型号，什么称谓的痔疮治疗仪器，就算你说出了龙叫唤，还不都是靠电能转化成热能，使痔组织变性、坏死、脱落嘛，有机械创伤没？有电热灼伤没？肛管上皮和直肠粘膜组织破损没？你敢说没有？你忽悠谁！当然，也有稍微聪明点的不说“不手术”，而是打着“微创”的旗号，看似诚实，实则狡诈，更具有欺骗性。肛门统共才多大点地方，你不“微创”难道还要把肛门镟掉不成？把具有重要功能的肛管上皮烧得一干二净，看起来倒是光溜了，本来凸凹不平的痔核消失得无影无踪。但是却更坑苦了痔疮患者，大面积的灼伤创面，没有个仨俩月别想愈合，剧烈的疼痛和不适，也将密切地随着患者度过这段难忘的时光，请问，这就是所谓的“微创”吗？事儿还没有全完呐！在姗姗来迟的愈合来届时，患者又忽然发现大便困难了，肛门往外漏大便了，假如你认为这是耸人听闻或是哗众取宠的话，那我就告诉你发生这种情况的道理。具有伸缩延展功能的肛管上皮被大面积地损伤，愈合后被瘢痕组织所替代，而瘢痕组织是较硬的，没有任何弹性的纤维组织构成，说到这里就不难理解大便困难了吧——肛门狭窄啦！不仅仅是狭窄，没弹性的瘢痕组织也使肛门闭合不严，渗出一点汤汤水水还不是情理之中的事儿？那么有没有“不手术”的治疗痔疮的方法呢？据我所知，除了药物的保守治疗以外，只有单纯地硬化剂注射和铜离子治疗仪，才干沾上“不手术”或“微创”的边儿。2、不住院现代社会的节奏使许多人不愿把过多的时间花在治病上，特别是公司老板和白领阶层，也的确被繁忙的业务压得抽不出更多的时间，于是，治疗痔疮“不住院”就成了一块诱人的饵料。笔者认为，真的能做到“不住院”，倒是一桩利国利民的好事儿，问题的关键不是住不住院的问题，而是“不住院”是不是真的有助于痔疮患者。有的医院广告中吹嘘，手术第二天就能工作，事实果真如此吗？笔者现在就分析一下“不住院”的骗局成分。第一，说是第二天就能上班，但是剧烈的疼痛不适，以及术后规定连输5-7天的液体，主线不也许办到，这样的例子太多了。第二，患者回到家里，发生了疼痛谁来管？发生了出血谁来管？发生了尿潴留谁来解决？第三，真的发生点意外争执，患者手里一点证据资料都没有，简陋的门诊病历又能说明什么，甚至可以把责任推到患者身上。更有甚者，某些医院诊所连病历和收据都不给患者，比如北京东大肛肠医院。第四，你别认为不住院就花费少，据内行人士观测，凡是在广告中吹的天花乱坠的医院，收费都远远高于住院的收费。仅5-7天的输液就可以轻松地达成天天300元以上，什么？你不输！好啊，所有后果你就自负吧，真的有什么不好，活该！你自己导致的，不由得你不就范。假如我告诉你，有一个患者在北京东大肛肠医院，三天就花费了七千多元你不信吧！然而事实就是如此。第五，机体创伤的恢复有自己的规律，混合痔的手术不管你用什么手术方法，彻底愈合都需要20天左右，物理和化学的灼伤也许更慢。就是上帝来做这个手术也是这个规律，“不住院”实际就是反正手术做完了，钱已经收过了，伤口愈合好坏就听天由命吧，我是这样理解的。痔的现代概念及其解剖生理学基础痔的现代概念及其解剖生理学基础1什么是“痔”人们对痔的结识已有402023的历史，但是对痔的定义一直很难作出对的的回答。名称考证中文“痔”字来源于甲骨文的“”字，是古代“肛”字的原型。我国古文献中的“痔”是泛指肛门部疾病而言，“痔”与“瘘”常合用，如宋朝王伯学的《痔瘘论》、滑寿的《痔瘘篇》，均系肛肠病专著。中医“痔瘘科”就是“肛肠科”。因而“痔”并非特定的疾病名称。英语“痔”字有两个：“Hemorrhoid”来源于希腊字“haima”和“rhoor”二字合用，即流血或出血的意思。另一个称呼为“pile”，来源于拉丁文“pila”，有球状或突起之意，也非指某种疾病的特定名称。上述概念一直沿用至今，公众仍倾向于把有关的所有肛门症状都称为“痔疮”。痔的传说中世纪的欧洲人尊崇圣·菲亚克拉（ST.Fiachra）为“痔的守护神”。肛门病患者常佩戴干蟾蜍和符篆，祈求这位神的庇佑。大约从Hippocrates时代起，西方医学开始用古代的体液学说来解释“痔”；他们认为，痔是来自“脾血”和“胆汁”的废物积聚的而成。公元二世纪的Galen也认为痔是体内腐败体液排出体外的途径，直到1729年普鲁士宫延御医Stahl仍坚持，痔出血是一种“自身净化”的生命现象而不是疾病，是人体血液过多时的一种安全阀门。所以“痔”在古德语称为“金质脉管”（GoldenAder），古法语称为“黄金之流”（flaxd'or），古意大利语称为“profluviodisangue”，意思是“血的泛滥”。这种观念在西方连续了很长一段时间，以致一些显要人物也得不到适当的治疗，相传182023法国皇帝拿破仑在滑铁卢战役中因痔病发作而导致全军覆没。解剖学的发现给痔赋于现代概念，是从18世纪开始的。大约从Morgagni（1761）时代起，痔就被认为是肛管粘膜下的曲张静脉，并且提出了各种各样的解释，如：人本直立体位、痔静脉无瓣膜、括约肌痉挛或粪便嵌塞等所致的痔静脉回流障碍；或者由于损伤或感染所致的痔静脉壁薄弱等均被认为是痔的病因。但是这一理论对许多临床现象不能给予满意的回答，比如，有些巨大的脱出性内痔，有时可自发地或经手法扩肛，即可明显地返回到完全正常状态。痔出血一般是大量的呈鲜红色，故不也许来自静脉。假如说痔脱出与肛管肌组织松弛有关，可是痔患者的肛门常不松弛，而是呈紧缩状态，直肠脱垂的病人没有痔。凡此种种，不一一列举。因而近年来静脉学说已逐渐为人们所摒弃。但是，与此同时，有些人相继提出更加庞杂的“新学说”，如肛管狭窄学说、勃起组织学说、窦状静脉学说、痔静脉泵功能下降学说、括约肌功能下降学说、直肠肛管力失衡说、变态反映学说、微量元素因素，等等，众说纷纭，莫衰一是，使“痔”这一术语的概念更加混乱；痔的本质正在变得越来越模糊不清。近代概念：20世纪特别是70年代以后，随着科学技术的进步，人们对痔的结识有了奔腾。目前，对痔已形成新的概念，即：——痔是直肠下端的唇状肉赘或称肛垫（AnalCushions），是每人皆有的正常结构。——肛垫呈右前、右后及左侧三叶排列，与直肠上动脉分支无关。它们宛如心脏的三尖瓣，协助括约肌维持肛管的正常闭合。——肛垫的病理性肥大即谓痔病。——痔病治疗原则是重要根据症状，对于没有症状的痔即使很大也不一定是治疗指征，反之，痔虽小但有发生严重合并症的危险时，则必须治疗。上述概念是Thomson于1975年在他的硕士论文中初次提出，并受到Alexander-williams（1982）、Bernstein（1983）以及Melzier（9184）等一此著名学者的支持，1983年在德国科伦堡举行的第9届国际痔科专题研讨会上获得一致确认。国外新近出版的肛肠病学专著中已广泛采纳痔的新定义。为了进一步理解痔的本质，现就上述概念的解剖、生理及病理生理学基础，剖析如下。2从发生学看痔的本质肛垫又称痔区（haemorrhoidalzone）或柱区（zonacolumaris），胚胎学家称此区为一穴肛源区（cloacogeniczone）或肛管直肠移行区（transitionalzone）、套叠区（invaginationalzone）。由于该区恰位于肛管一直肠结合处，上皮、腺体、血管和肌肉的胚胎原基在此交织，因而在形态学上有其特点，是一个重要的临界区。直肠下降与肛直肠套叠胚胎初期，原始直肠（属后肠）末端位于腹腔，在胎生3个月降至盆膈以下与原肛凹相接触；接着原肛凹向上套入后肠下端。在套叠处，后肠粘膜折叠为双层，其内侧为肛管上皮，三者逐渐融合增厚，形成一环状的海绵状组织带，即肛垫。由于内括约肌收缩，肛垫借“Y”形沟分割为右前、右后及左侧三块。此即通常所谓“母痔”及其“好发部位”。早在1954年Last就曾发现，作为后肠标志的内括约肌和原肛的外括约肌，在胎生期呈上下排列，随着人胚发育而转为内外排列；故初期学者曾称前者为上括约肌，后者为下括约肌。1963年Stephens也指出，作为后肠末端的肛垫上皮（即痔上皮），不是结一直肠型，而是来自原肛的鳞状上皮。上述发现可作肛直肠套叠的佐证。医学全在.线提供126.com肛膜破裂与ATZ上皮形成资料表白：痔上皮为ATZ上皮。ATZ的发生与肛膜破裂的位置有关。肛膜是原始直肠与原肛的隔阂，肛膜上方为内胚层，下方为外胚层。以往从胚胎学观点一直认为：在孕期八周时肛膜破裂，外胚层鳞状上皮向上爬行形成移行上皮区，即所谓ATZ。但是关于肛膜破裂的位置说法不一，据Nobles（1984）观测；胚胎初期肛膜提供应成人的形态仅仅是大约的，由于随着括约肌的出现和迁移，即外括约肌向上生长，内括约肌向下移动，肛膜附着处会发生相应地变化。肛膜破裂是在肛瓣（或齿线）出现之前。肛瓣最早出现大约是在人胚30mm时。在人胚35mm阶段，栉膜上界至与直肠粘膜结合处，出现鳞状上皮与柱状上皮的重叠区，此区逐渐扩展至成人约15mm宽。所以肛管直肠结合处并没有一个清楚的分界线，而是鳞状与柱状上皮交错的不规则区。近代应用光学和电子显微镜观测结果表白，ATZ上皮的超微结构与泄殖腔上皮近似，因而证实了肛瓣（或齿线）平面以上（肛垫）的ATZ代表了内、外胚层的分界，即肛膜的附着处，也是肛管与直肠衔接地带。Fenger应用阿尔新蓝（alcianblue）染色法观测到：富含粘蛋白的直肠柱状上皮染成深蓝色，而肛管鳞状上皮不含粘蛋白则不染色。肛垫的移行上皮含粘蛋白少，故染成淡蓝色，依次可与上述两种上皮作区别。综上所述，从发生学上看，痔是肛直肠套叠发育而成，是人体解剖的正常结构。3从肛垫上皮生理学看痔的本质肛垫粘膜呈紫红色，向上与直肠接壤处则变为粉红色，从组织学上看，肛垫上皮为单层柱状上皮与复层鳞状上皮之间的移行上皮，细胞为柱状、立方状或低立方状，其中尚有单层柱状或复层鳞状细胞构成的小岛。组织化学方法证明柱状细胞表面或比较典型的杯状细胞内有少量粘液。鳞状上皮多数为未分化型，大约在31.9%的人群中，可见已分化型即正常鳞状上皮，其分布面积至少有2mm。1982年Fenger等发现肛垫上皮内有内分泌性的嗜银细胞即EC细胞，这些细胞似乎和它的粘膜神经丛有联系，切断阴部神经，嗜银细胞所含的核糖核酸明显减少，认为嗜银细胞有也许发起有关肛门闭锁的传入兴奋。1985年谷口利尚等用酶抗体法（PAP法）对肛垫切除标本进行IgA组织染色，发现肛垫上皮内，有呈中度至高度散在地纺锤状染色深的分泌细胞。但是在肛垫上方的直肠组织中，很少见到那样染色深的细胞。由此他推断，在肛管区如发生炎症，则肛垫上皮内IgA分泌亢进，即使在内痔切除之后，IgA的分泌也被认为其一部分也许同防止感染有关。肛垫上皮内感觉神经末梢器极为丰富。Krause终球与Glogi-Mazzoni体、Pacinian小体数目较多；前者司温觉，后者司张力的压力的变化。Meissner小体的数目相对稀少，司轻微触觉。此外，尚有躯体型感觉神经跨越齿线延伸于肛垫下缘。肛垫的神经分布形式不同于皮肤，而与口唇的神经支配有明显相似之处。这些神经是肛门反射中重要的感受装置，并对直肠内容物的性质有精细的辨别能力，此种辨别觉也许是直肠内压的作用。静息时，肛垫闭合，直肠内容物不会与感受器接触，当硬便、稀便或气体充胀了直肠，反射性的引起肛内压下降（内括约肌松弛），此时，不同内容物导致不同压力接触了肛垫感觉上皮即可对其性质进行辨别，并引发尝试反射。因此肛垫区感受器的面积虽小，但对大便临近肛门时能起到警报作用，故具有某种保护功能。值得注意地是，肛垫区ATZ上皮是高度特化的感觉神经终末组织带，非常敏感，是诱发排便感觉中心，又称触发区（triggerzone）。当粪便由直肠下达肛管后，刺激ATZ通过感觉神经到达大脑，即可产生排便感。假如此区完全破坏，排便感即消失，直肠内的粪便就会产生淤滞现象。根据上述ATZ的生理特性，在临床上可以解释某些异常排便感发生的因素。如脱垂性肛门疾患（直肠脱垂、息肉等），排便时，脱出物嵌入肛门外；粪便排出后，脱出物仍保持本来状态，刺激肛垫ATZ上皮而产生排便感，此时患者将这种异常排便感误认为正常排便感误认为是残留粪便而用力怒啧，这样更促使异常排便感的产生，结果脱出物更脱出，导致了恶性循环。直肠下部直肠癌患者，常有异常排便感，就是这个道理。综上所述，肛垫上皮具有一定的免疫及内分泌功能，有精细的辨别觉，有多种化学性和机械性受体，可引发保护性肛门反射，对维持正常排便活动有极其重要意义。4从血管模式看痔的本质痔上动脉分支模式与母痔好发部位无关。192023Miles提出痔上动脉分左、右二支，右支又分前、后二支并与左外侧支一起分布于痔区，并强调此种分支模式与三个母痔的成因有关。但是，近代学者的研究报告与Miles的论断并不一致。Michels(1965)将痔上动脉分为4型，未见有Miles所述类型。Foster(1984)、森克彦(1984)指出，痔上动脉的左、右支均可各自分出前后支或多数二级分支，无固定模式。笔者(1986)曾解剖观测76例尸体，发现Miles描述的右前、右后及左外侧三支型者，仅见5例，占6．6％。无记录学意义。因此，Miles用直肠上动脉的分支模式来解释内痔的好发部位，缺少解剖学支持。何况血管是变异的，而肛垫的右前、右后和左侧的位置是固定不变的，两者并无逻辑上的联系。目前业已证实：肛垫的动脉重要来自直肠下动脉(痔中动脉)和肛门动脉(痔下动脉)；直肠上动脉一般不参与。肛垫的三分叶排列与直肠上动脉的分支模式无关。传统的概念还认为，痔区微血管的密度不一，由于分布于右前、右后和左侧的血管特别密集，因而母痔常发生于此。为此，宫崎治男(1976)与笔者(1986)通过动脉造影观测肛垫区内微血管密度，发现痔中动脉和肛门动脉的微血管从6个方向汇集于此，全周分布均等，没有偏倚，未发现右前、右后及左侧三处的微血管较别处特别密集现象。假如设想，痔成因与微血管有关，则痔就不也许仅限于特定3处。因而动脉微血管在肛垫内的配布模式与痔的好发部位无关。痔静脉扩张非病理现象时至今日，人们对痔的结识仍然归咎于痔静脉曲张。事实上，早在18世纪SaPPey、Dyret、Waldeyer直到1975年Thomson等均证实，从初生婴儿到健康成人，痔静脉丛的静脉扩张现象都是恒定地存在着的，它不同于大隐静脉或食道静脉曲张，其静脉壁无任何病理性损害现象，属正常的生理性扩张。1982年法国学者Saint-Pierre发现女性内痔丛有雌激素受体，妊娠及月经周期雌激素水平升高时，刺激此类化学性受体，可反射性引起静脉扩张，亦属生理现象。肛垫粘膜下静脉丛(内痔丛)与邻近的阴部丛、膀胱丛、子宫阴道丛同样，都是盆腔器官静脉的正常模式。在正常情况下，内痔静脉丛与直肠内门静脉与体循环静脉之间有着广泛交通、门静脉血可经痔间交通静脉与痔生殖静脉分流至体循环(髂内静脉)，在排便时直肠收缩，此种分流现象更加显著。1985年Shafik通过痔丛造影发现，痔生殖静脉有静脉瓣的作用，只允许痔静脉丛的血液流向前列腺静脉丛或阴道静脉丛(体循环)，而体循环血液则不能流向门静脉系。因而门静脉高压与痔无直接连系。据记录，门静脉高压的病人痔的发病率并不高。Jacous等(1980)调查了188例门静脉高压患者，患有痔者52例，占28％。而一般人痔核发病率反高达；50～80％。其他学者如Hunt、Orloff等均有相同报告。因而上述论断从临床上也得到了证实。过去肛肠科专著中普遍记载的门静脉高压与痔的发病密切相关的假说，现在已被否认。关于痔静脉丛瘀血、曲张而成痔的传统概念，已被摒弃。由于内痔丛是直肠静脉丛的一部分，假若静脉丛瘀血，后者有吸取过度充血的作用，不致静脉曲张；假如发生了静脉曲张，也将累及整个直肠静脉丛，并不会仅局限于内痔丛。因此，肛垫的静脉丛与痔虽然是密切相关的。但并不是致病的重要方面。动静脉吻合(anastomosisarteriovenosa)是肛垫的血量调节器1962年Stelzner等在连续组织切片中发现肛垫粘膜下层有动静脉吻合。1963年Staubesand用X线造影法，1975年Thomson用乳胶注射法，均相继证实了这种特殊血管的存在。Thomson称此类血管为“窦状静脉”。动静脉吻合呈丝球体样的结构是肛垫内独特的血管模式。动静脉吻合是指小动脉和小静脉间的直接吻合管。血液可不经毛细管从动脉流向静脉。此类血管可直行或呈球状或迂曲状。管壁构造很特殊：内皮细胞直接与变形的平滑肌细胞相接，外膜内有丰富神经纤维。正常情况下，肛垫内动静脉吻合的开放或闭合是交替进行的。约每分钟可开放8-12次。也有开放数天或关闭数天的。由于吻合管能自由开放，因而对肛垫区的温度与血量调节具有重大作用。由于动脉血直接流入静脉，可使肛垫静脉丛的静脉血动脉化、甚至静脉出现节律性搏动。Thulesins、Gjores等对痔血的气血分析及温度传导性(thermocnductibility)的实验研究。均有力地证实了肛垫内此类吻合管的存在，并对痔血为什么呈鲜红色(动脉血)给予合理的解答。动静脉吻合是肛垫良好的血量调节器。肛垫供血量的多少和它的功能状态及内、外环境的刺激有密切关系。正常情况下，肛垫吻合管的血流量占直肠总血量的20％，甚至可达50%。小儿因性激素水平低，吻合管发育不良，直到青春期才发育完全，故小儿很少出现肛垫肥大。妊娠期雌激素水平升高，吻合管变粗，血流量增长，故孕妇痔病的发生率很高。动静脉吻合管平滑肌的收缩与舒张是受交感神经纤维支配，并由血液中的血管活性物质调节。活性物质可发两大类，即血管收缩素(去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等)和血管舒张素(组织胺、血管运动徐缓素、胰舒血管素、核苷酸及乳酸等)。前者为全身性，其浓度变动很小，后者由局部组织产生，当肛垫受到某种不良因素刺激时，激发交感神经，起初由于胺类物质分泌增长，引起吻合管痉挛。组织缺血缺氧；继而肛垫组织因缺氧刺激，释放组织胺，产生局部组织胺作用，吻合管扩张，血液淤滞，组织水肿，血凝块形成、严重者可发展为局部性坏死，糜烂出血。因此，动静脉吻合发生调节障碍(dysregulation)，也许是痔的发病因素之一。5从肛垫支持组织看痔的本质肛垫粘膜下结缔组织有两种，即支持性结缔组织与稳定性结缔组织；前者指粘膜下的固有成分，后者指联合纵肌穿内括约肌进入肛垫的纤维，在内括约肌的内侧面，形成一层有胶原纤维，弹性纤维与平滑肌纤维相混合的纤维肌性组织。1853年Treitz对此种纤维一方面描述，故称Treitz肌。Fine—Lawes(1940)称为粘膜下肌。Treitz肌除来自联合纵肌穿经内括约肌的结合纤维外，还涉及部分绕内括约肌下端的U形逆行纤维，也有人括约肌及直肠环肌的迷离纤维参与。是否有粘膜肌层参与，学者意见不一。Treitz肌厚约1～3mm，随年龄增长而增厚，20岁以后即趋稳定。Treilz肌厚度与内括约肌厚度之比：新生儿是1∶4。成年人是1：1.5。年青人的Treitz肌纤维排列细密。互相平行，结构精细，弹性纤维较多。至30岁左右，Treitz肌纤维开始退化，出现断裂、扭曲和疏松，弹性纤维减少。Thomson(1975)的观测证实，此种纤维性组织在肛垫内的分布方式。重要是呈网络状结构缠绕痔静脉丛，构成一个支持性框架。将肛垫固定于内括约肌之上，其功能是防止肛垫滑脱。故Kohlvansch(1854)称Treitz肌为粘膜支持(悬吊)器(sustentatortuniaemucosae）。青年人缠绕痔血管的支持器较强韧，至老年则发生退行变性，支持器松弛，肛垫有凸出于肛管腔的趋势。如上所述，Treitz肌是肛垫的网络和支持结构。它有使排便结束后肛垫向上回缩的作用。假如Treitz肌断裂，支持组织松弛，肛垫即可出现回缩障碍，从本来固定于内括约肌的位置下移。促使肛垫下移的因素很多，除先天性Treitz肌发育不良的遗传因素外，如便秘、怒啧、久泻久痢，排便习惯不良及括约肌动力失常等，均可增大下推肛垫的垂直压力，使Treitz肌过度伸展、断裂，导致肛垫下移。再如，肛垫内动静脉吻合发生调节障碍，血液灌注量大增，此时若内括约肌张力过高，静脉回流受阻，则肛垫将出现充血性肥大。正常Treitz肌肉络静脉丛对肛垫体积有约束作用，当充血现象不断加重时，肛垫体积也会不断增大，致使Treitz肌伸长、肥厚和断裂。一旦肛垫失去肌层的支持，久而久之，即可发生间歇性脱垂，继而发展为连续性脱垂。必须指出的是，年龄因素不可忽视。60年代已经阐明，肛垫支持组织的纤维和细胞随年龄增长而逐渐退变，这是由于成胶质酶因年龄而变化影响成胶质合成并使自然成胶质退化之故。1984年Hass等指出，Treitz肌退变大约始于18～20岁，随年龄增长而加重，变得扭曲松弛、自然断裂、肛垫下移，因而痔的发生率大大增长。6从粪便自制看痔的本质Marti等（1989）指出，正常肛垫宛如心脏的三尖瓣，其重要功能是协助括约肌保证肛门的正常闭合，维持粪便自制。垫状结构是体内各种以粘膜为衬里的孔穴所具有的共同特性，有协助孔穴的闭合作用。例如胃贲门口粘膜玫瑰花结，与肛垫结构相似，它参与贲门的单向阀门作用，防止胃液向食管返流。其它的幽门瓣、回盲瓣、阑尾瓣等均有类似肛垫的功能。Alexander-Williams认为肛垫与口唇极为相似；