病理生理学-钾代谢紊乱

钾代谢紊乱体内钾（50mmol/Kg体重）细胞内(150mmol/L)90%细胞外2%血浆钾（3.5~5.5mmol/L）1/48%2%机体钾分布图90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+

血清钾3.5-5.5mmol/L

血钾的调节*钾的来源(食物、输液中的钾)钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出)细胞内钾细胞内液[K+]

140－160mmol／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]4.2mmol/L1．钾的跨细胞转移调节K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）Regulationofpotassiumbalance

跨细胞膜转移调节机体的钾平衡调节肾脏的调节（结肠排钾）

钾代谢紊乱【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160mmo1／L钾代谢紊乱

ECF[K+]

酸碱平衡状态

ECF[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF

每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

ECF渗透压↑↑，使细胞内K+外移。渗透压可直接刺激

Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。胰岛素

肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性，肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。

儿茶酚胺儿茶酚胺α受体细胞释K+胰岛素醛固酮β2受体Na+-K+ATP酶K+入细胞血浆[K+]↑Na+-K+ATP酶K+入细胞血浆[K+]↓细胞释K+合成代谢细胞内渗透压↓K+入细胞分解代谢细胞内渗透压↑细胞释K+酸中毒[H+]↑碱中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■肾对钾调节主要是排泄调节■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排2．肾对钾调节（Renalregulationofpotassium

）

肾小球滤过肾对钾调节近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合小管的排泄调节钾代谢紊乱■醛固酮

具有显著的排K+作用：使Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。■细胞外液的钾浓度ECF[K+]↑

主细胞Na+－K+泵活性↑■远曲小管的原尿流速远曲小管内原尿流速↑H+对Na+－K+

抑制↓和迅速移去小管细胞泌出K+

K+排泄↑■酸碱平衡状态急性酸中毒

ECF[H+]↑

主细胞Na+－K+

泵活性↓泌K+受阻慢性酸中毒近曲小管钠水重吸收↓

远曲小管内原尿流速↑排K+↑

【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】H+H+K+K+H+-K

+

泵远曲小管、集合小管

主细胞ECF原尿液K+Na+-K

+

泵Na+Na+K+K+★肾排钾1.部位远曲小管、集合管的主细胞2.机制◆Na+-K+ATP酶◆K+电化学梯度◆K+通道小管液-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血液②③①Na+K+主细胞钾的重要生理功能维持细胞的新陈代谢维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能维持细胞渗透压及酸碱平衡

血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响

Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle1．膜电位

（Restingmembranepotential,RMP）

【Nernst公式】

Em

=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em

－Et=－21mv）r[K+]i+0.01[Na+]ir[K+]e+0.01[Na+]e钾代谢紊乱2．[K+]e对肌细胞膜兴奋性影响

■

[K+]e↓

细胞内、外K+化学浓度差↑

骨骼肌兴奋性↓

钾外流↑Em负值变大

Em－Et↑

钾代谢紊乱

膜对K+通透性↓

复极3期钾外流↓Em负值↓心肌兴奋性↑■[K+]e↓■

[K+]e↑

细胞内、外K+化学浓度差↓Em负值↓

严重[K+]e↑

Em负值过小

Em－Et间距

<-10mV

快钠通道失活心肌兴奋性消失（心脏骤停）骨骼肌心肌正常静息电位（Em）下，心肌膜对K+的通透性最大。3．[K+]e对肌细胞膜Ca2+内流的影响（心肌收缩性）

[K+]e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。■[K+]e↓2期Ca2+内流↑（膜对

Ca2+通透性↑）心肌收缩力↑

■[K+]e↑2期Ca2+内流↓（膜对

Ca2+通透性↓）心肌收缩力↓

一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L并伴有低血钾的症状。1.钾摄入不足常见于术后禁食期间、昏迷、消化道梗阻等患者。钾来源减少“不吃也排”Hypokalemia2.钾丢失过多（1）经消化道失钾常见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠瘘等病理情况。利尿

血容量↓继发性Ald↑经胃、肠道失钾机制Vomiting,fistula,diarrhea

大量K+丢失

血[K+]？

血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑

低钾血症

大量饮水、静脉输入大量无钾液体

稀释性血[K+]↓（2）经肾脏失钾（Excessiverenallosses）肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

▲甘露醇（渗透性利尿）

远端小管液流速↑▲乙酰唑胺

近曲小管Na+重吸收↓远曲小管Na+-K+↑▲氯噻嗪

髓袢升支对Cl－重吸收↓氯缺失肾排K+↑血[K+]↓■肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾▲大量使用某些抗菌素远曲小管内负离子↑肾排钾↑

▲

近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍K+、HCO3－丢失↑

血[K+]↓

■醛固酮、糖皮质激素过多

Cushing综合征、

ECF容量↓、皮质激素治疗原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑

钾代谢紊乱低钾血症■镁缺失■远曲小管性酸中毒（renaldistaltubularacidosis）

远曲小管H+泵（质子泵）障碍Na+-K+↑肾潴酸、排钾↑肾小管上皮细胞对H+通透性↑原尿中H+返流入血↑血[K+]↓低钾血症■肾功能不全（Renalfailure）▲肾小球肾炎（多尿期）肾排钾↑机体丢失钾↑▲肾盂肾炎肾小管对钠、钾重吸收障碍

（3）经皮肤失钾见于大量出汗3.钾进入细胞内过多应用大剂量胰岛素或胰岛素分泌过多碱中毒血中儿茶酚胺水平过高●对机体的影响▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓1．对神经-肌肉兴奋性的影响■急性低钾血症使神经-肌肉兴奋性↓■慢性低钾血症：症状不明显心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响2.低钾血症对心脏的影响■

兴奋性（Excitation）增强

[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻

达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）

Em－Et间距缩小兴奋性↑

■

收缩性（Contraction）增强急性低钾血症

2期Ca2+内流加速

心肌收缩性↑

慢性低钾血症

细胞内缺钾

心肌收缩性↓■

传导性（Conduction）降低

[K+]e↓静息Em负值变小

去极化钠内流速度↓心肌传导性↓0期除极化幅度、速度↓[K+]e↓自律细胞膜对钾通透性↓

钾外流↓

Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑

自律细胞自动除极化速度↑自律性↑■自律性（Automaticity）增加心电图（Electrocardiogram,

ECG）特征■

QRS波增宽[K+]e↓

传导性↓P-R间期延长

QRS波（轻度）增宽■

ST段下降[K+]e↓Ca2+内流↑、平台期缩短

ST段呈斜线状■

T波低平[K+]e↓

膜K+的通透性↓

心肌超长期延长

T波低平[K+]e↓Purkinje纤维3期复极化延长

U波增高■

自律性增高低钾血症低钾血症时心律失常的临床表现

易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。

原因：传导性↓P-R间隙延长和QRS增宽房室传导阻滞

自律性↑窦性心动过速心率↑

兴奋性↑异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动3.对酸碱平衡的影响反常性酸性尿低钾血症时，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，导致肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，尿排H+增多。此时，血浆呈碱性、尿液呈酸性，称反常性酸性尿。H+（酸性尿）NH4+↑K+Na+血液H+H+↑谷氨酰胺NH3[K+]↓（碱中毒）小管上皮细胞小管液静脉补钾原则禁止静脉注射，应采用静脉滴注见尿补钾严格控制输入液的速度和浓度二、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L并伴有高血钾的症状。1.钾摄入过多见于静脉输入钾盐过多过快2.肾排钾减少见于肾功能衰竭、盐皮质激素缺乏、保钾类利尿剂使用不当等情况3.细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤酸中毒严重缺氧糖尿病或胰岛素分泌不足●对机体的影响1．对神经-肌肉兴奋性的影响■急性轻度高钾血症使神经-肌肉兴奋性↑■慢性高钾血症：症状不明显■急性重度高钾血症使神经-肌肉兴奋性↓

快钠通道失活，去极化阻滞

（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻

[K+]e↑Em负值变小

Em–Et

间距↓神经肌肉兴奋性↑高钾血症（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）

临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹

Em-Et间距过小

快Na+通道失活

去极化阻滞状态

神经肌肉兴奋性丧失2.高钾血症对心脏的影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性心电图的变化轻度高K+时重度高K+时■

传导性下降

Em-Et间距缩小0期除极化的速度↓传导性↓■

收缩性降低

[K+]e↑Ca2+内流↓心肌收缩性↓

（1）对心肌生理特性的影响■

自律性下降

[K+]e↑自律细胞4期K+外流↑自动除极化↓