病理生理学-第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱基础医学院病理生理学教研室

Questions:

导致患者死亡的病理过程可能有哪些？患者血清[K+]出现什么样改变？为什么？患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO255mmHg，

PaO258mmHg，[K+]5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。入院后：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB9.8mmol/L,PaCO261.5mmHg,pH7.1，[K+]7.2mmol/L,尿量100ml/24h。虽经积极救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。

Casestudy

人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值为7.40。这种维持体液相对稳定的过程，称为酸碱平衡(acid-basebalance)。

酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)：有些病理情况可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及酸碱的来源和调节第二节酸碱平衡紊乱的类型及反映酸碱平衡常用指标第三节单纯型酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础内容提纲

酸碱H2CO3←→H++HCO3—HPr←→H++Pr—

酸碱的概念、来源及调节酸碱的概念、来源及调节酸挥发酸（H2CO3）固定酸代谢食物

释放H+的物质呼吸性调节肾性调节经肺呼出CO2:200ml/minCO2＋H2OH2CO3CA来自物质代谢终产物产量高挥发酸特点：300－400LCO2/天/人,13--15molH+固定酸50~100mmol/天经肾排出含硫蛋白：H2SO4糖代谢：乳酸、丙酮酸等脂肪代谢：酮体含磷蛋白：H3PO4来自物质代谢的中间产物碱有机酸盐氨食物代谢接受H+的物质酸碱的概念、来源及调节

血液缓冲H2CO3HCO3－HPrPr－H2PO

4HPO42-－酸碱的概念、来源及调节缓冲机制

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，减轻pH变动的程度特点含量多；反应快(瞬间完成)；不彻底，直接受肾、肺调节。

肺调节

血液缓冲通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度

肺调节

血液缓冲

肾调节排酸保碱，调节固定酸特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径Na＋－H＋交换、重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。途径一：泌氢重吸收NaHCO3HCO3－Na+HCO3－H+H2CO3H2OCO2CAHCO3－K+K+Na+Na+近端肾单位(85%~90%)－CO2H2OH2CO3CAH+HCO3集合管上皮细胞

(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔

管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾单位H2CO3HCO3-CA集合管上皮细胞

(闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔

管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4-远端肾单位H2CO3HCO3-CA途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要发生在近曲小管）

NH4+谷氨酰胺NH4+Na+

HCO3－HCO3－K+K+Na+Na+Na+H+NH3－H2CO3H+HCO3谷氨酰胺－→NH3＋谷氨酸―→2NH3＋α－酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脱氢酶）2HCO3—

血液缓冲

细胞缓冲(2～4小时完成)RBC肌细胞2H+K+Na+

肺调节肾调节HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：总之，当内源性固定酸过多时：

H2CO3↑－→靠肺调节HCO3—↓－→靠肾重吸收补偿A—堆积－→靠肾排出

从而保持pH恒定。

机体对酸碱的调节分阶段性、层次性。

HA＋HCO3—

H2CO3＋A—

，强酸转化为弱酸,pH值无明显变化反映酸碱平衡常用指标1.pH2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)常用指标1.pH动脉血正常值7.35～7.45意义:<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒正常?代偿性某些混合型无紊乱[H+]的负对数。血液pH的确定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型常用指标2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸常用指标3.SB(标准碳酸氢盐)

AB(实际碳酸氢盐)SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响正常人AB=SB3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2减少常用指标ABSBABSB代酸代碱急性呼酸急性呼碱常用指标4.BB(缓冲碱)反映代谢性因素5.BE(碱剩余)反映代谢性因素45～52mmol/L（48mmol/L）0±3mmol/L

代谢性酸中毒←∣45～52∣→代谢性碱中毒∣0～－3∣→HCO3—↓，代谢性酸中毒→呈负值→补碱∣0～＋3∣→HCO3—↑，代谢性碱中毒→呈正值→补酸

常用指标6.AG(阴离子间隙)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳离子常用指标6.AG(阴离子间隙)UCNa+Cl－HCO3

－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA6.AG(阴离子间隙)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)常用指标小结

1区分酸碱中毒：pH2反映代谢因素指标：SB，BB，BE，

AG（区分代酸）

3反映呼吸因素指标：PaCO2、

AB与

SB差值思考题：1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有没有酸碱失衡?为什么?一.代谢性酸中毒(metabolicacidosis)特征血浆[HCO3]原发性减少－（一）原因与机制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常（一）原因与机制血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸↑：产生↑或利用障碍酮体↑：β-羟丁酸和乙酰乙酸水杨酸中毒：经HCO3-缓冲后水杨酸根潴留固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭AG↑型代谢性酸中毒（一）原因与机制AG正常型代谢性酸中毒HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－血氯增高机理：CI-代偿性从细胞内到细胞外，维持电荷平衡；原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多；大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。★消化道肾小管性酸中毒（RTA)RTA-Ⅰ(远端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂

抑制小管细胞CA活性,

泌H＋、重吸收HCO3-↓

★血液稀释★高钾血症AG正常型代谢性酸中毒腹泻、肠瘘、肠引流大量输入生理盐水★肾脏轻、中度肾功衰（二）机体代偿调节H+

体液HCO3－CO2H2O+①

肺②

细胞K+③

肾H+④

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿反应酸碱平衡指标变化病生基础pHPaCO2

SBABBBBE？[HCO3-]

原发性↓H2CO3继发性↓[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1代偿公式：△PaCO2＝1.2×△HCO3—±2预测值PaCO2＝40＋△PaCO2当实测值在预测值范围内，为单纯的代谢性酸中毒当实测值＞预测值的最高值，为代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒当实测值＜预测值的最低值，为代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒

请判断下列病例的酸碱失调状况1.糖尿病

7.323015肺炎、休克7.2637163.肾炎、发热7.392414编号临床情况pHPaCO2(mmHg)HCO3－(mmol/L)（三）对机体的影响1.心血管系统

心律失常代酸高钾血症心律失常

心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋-收缩偶联pH<7.1,抑制胆碱酯酶，Ach堆集，心动过缓（三）对机体的影响1.心血管系统心血管系统对儿茶酚胺反应性↓

毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张代谢性酸中毒（三）对机体的影响1.心血管系统2.CNS系统抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑谷氨酸g-GABA