高血压分析课件

第五章高血压

第一节原发性高血压第五章高血压

第一节原发性高血压

原发性高血压(primaryhypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称为高血压。高血压常与多种心血管危险因素共存，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。原发性高血压(primaryhyperte血压分类和定义

高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg

血压分类和定义

高血压定义为未使用降压药物的血压水平定义和分类（单位：mmHg）

类别收缩压舒张压正常血压＜120和＜80正常高值130~139和（或）85~89高血压≥140和（或）≥901级（轻度）140~159和（或）90~992级（中度）160~179和（或）100~1093级（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90血压水平定义和分类（单位：mmHg）类别血压的定义和分类说明当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上诊断标准适用于任何年龄的成年男性和女性。血压的定义和分类说明流行病学

高血压的患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，随年龄增长而升高。地区：工业化＞发展中高原＞平原北方＞南方种族：黑人＞白人(美国)

我国高血压的患病率和发病率存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。流行病学高血压的患病率和发病率在不同国家、地流行病学中国成人血压普查，高血压患病率：

1959年5.11%1979年7.73%1991年11.88%2002年18.8%

2006年中国已有高血压患者达2亿人。流行病学中国成人血压普查，高血压患病率：流行病学

知晓率治疗率控制率1991年26.3%12.1%2.8%2002年30.6%24.7%6.1%2005年48.4%38.5%9.5%

我国人群高血压的知晓率、治疗率和控制率处于较差水平，值得重视。流行病学知晓率治疗率各省高血压患病率（％）ageadjustedfor15yandover(1991)forwomenSBP>140and/orDBP>90流行病学各省高血压患病率（％）流行病学病因发病机制(一)与高血压发病有关的因素病因分为遗传和环境因素两个方面高血压是遗传易感性和环境因素相互用的结果

1、遗传因素40%2、环境因素60%(1)饮食

(2)精神应激

(3)吸烟

3、其他

(1)体重

(2)药物

(3)睡眠呼吸暂停低通气综合征病因发病机制(一)与高血压发病有关的因素发病机制(二)高血压的发病机制1.神经机制交感神经系统活性亢进

2.肾脏机制肾性水、钠潴留

⑴肾血管阻力↑⑵肾小球病变⑶肾脏排钠激素分泌↓

⑷肾外排钠激素分泌异常

⑸潴钠激素释放增多

发病机制(二)高血压的发病机制发病机制3.激素机制肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)激活经典的RAAS：

血管紧张素Ⅱ↑

外周阻力↑效应受体作用→小动脉平滑肌收缩血容量↑刺激醛固酮分泌→水钠潴留交感神经张力↑通过交感神经末梢突触前膜的正反馈→去甲肾上腺素分泌增加组织RAAS：在高血压发生和维持中有更大影响发病机制3.激素机制肾素--血管紧张素--醛固酮系统(发病机制4.血管机制大动脉和小动脉结构和功能变化内皮细胞：NO、前列环素（PGI2）、ET-1、EDRF等。各种心血管危险因素导致内皮细胞功能异常，影响动脉弹性功能和结构，从而使脉压增大。另外，阻力小动脉结构（血管数目稀少/或壁腔↑）和功能（弹性↓和阻力↑），也对脉压增大起重要作用。发病机制4.血管机制大动脉和小动脉结构和功能变化发病机制5.胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）

是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，它表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症。胰岛素的下列作用可能与血压升高有关：△肾小管对钠的重吸收↑△交感神经活性↑△动脉弹性减退发病机制5.胰岛素抵抗（insulinresistance病理生理和病理

血压主要取决于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）。

1.年轻人，心输出量↑和主动脉硬化，交感神经系统活性亢进。

2.中年（30-50岁），主要表现为舒张压增高；外周血管阻力↑，心输出量不增加。

3.老年时，单纯收缩期高血压是最常见的类型。病理生理和病理血压主要取决于心排出量和体循环周围血管病理生理和病理高血压持续及进展：心脏左心室肥厚、扩大血管△引起全身小动脉病变导致心、脑、肾组织缺血。△促进动脉粥样硬化的形成及发展△血管内皮功能障碍病理生理和病理高血压持续及进展：病理生理和病理心脏(附图)

左心室肥厚、扩大→高血压性心脏病冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑微动脉瘤→脑出血脑动脉粥样硬化→脑血栓脑腔隙性梗死病理生理和病理心脏(附图)病理生理和病理肾肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化→慢性肾衰竭恶性肾小动脉硬化→肾衰竭视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化→视网膜出血和渗出病理生理和病理肾病理生理和病理高血压眼底分级标准（Keith-Wagener眼底分级法）：1级：视网膜动脉变细，反光增强；2级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3级：上述血管病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出；4级：上述基础上出现视盘水肿。病理生理和病理高血压眼底分级标准（Keith-Wagener临床表现及并发症

（一）症状起病缓慢、渐进，缺乏特殊临床表现。可有头痛、眩晕、颈项板紧、疲劳、心悸、耳鸣等，也可出现视力模糊、鼻出血等。突然发生严重头晕与眩晕，可能是脑血管病、降压过度、直立性低血压。器官受累的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。

临床表现及并发症（一）症状临床表现及并发症

（二）体征血压升高血管杂音心脏：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩杂音或收缩早期喀喇音。继发高血压的体征：临床表现及并发症（二）体征并发症1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂脑缺血发作。2.心力衰竭和冠心病3.慢性肾功能衰竭4.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。高血压是导致本病的重要因素。并发症1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙实验室检查

（一）基本项目：血生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、肌酐）血常规、尿常规；心电图。（二）推荐项目：24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声（颈动脉内膜中层厚度），餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、脉搏波传导速度、臂踝指数等。实验室检查（一）基本项目：血生化（钾、空实验室检查动态血压监测正常人血压呈明显昼夜节律，表现为双峰一谷，在Am6~10时，Pm4~8时各有一高峰，而夜间明显降低（2~3时处于低谷），动态血压曲线如长柄勺。动态血压的正常参考范围：

24小时平均血压值<130/80mmHg

白昼均值<135/85mmHg

夜间<120/70mmHg

实验室检查实验室检查

动态血压监测意义可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度。敏感、客观的反映实际血压水平。诊断白大衣高血压，发现隐蔽性高血压，检查顽固难治性高血压的原因，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律以及治疗效果等。血压变异性与血压和靶器官损害及预后有较密切的关系。

实验室检查动态血压监测意义实验室检查（三）选择项目针对继发性高血压和有并发症的高血压实验室检查（三）选择项目诊断和鉴别诊断

高血压的诊断主要依据诊室所测量的血压值采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，作为高血压诊断的标准方法一般需非同日测量三次血压值收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg可诊断高血压诊断和鉴别诊断高血压的诊断主要诊断和鉴别诊断既往有高血压史，目前口服降压药，即使血压已低于140/90㎜Hg，仍应诊断为高血压。也可参考家庭自测血压收缩压≥135和/或舒张压≥85mmHg和24小时动态血压收缩压平均值≥130和/或舒张压≥80mmHg白昼收缩压平均值≥135和/或舒张压≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120和/或舒张压≥70mmHg进一步评估血压状态。诊断和鉴别诊断既往有高血压史，目前口服降压药，即使血压诊断和鉴别诊断一旦诊断有高血压，必须进一步检查鉴别是原发性还是继发性高血压原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。诊断和鉴别诊断一旦诊断有高血压，必须进一步检查鉴别是预后

高血压患者的预后与血压水平、合并的心血管危险因素、靶器官损害有关。高血压患者心血管危险分层标准：根据高血压的级别、合并的心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，对高血压患者作出心血管危险性分层的评估。将高血压病人分为低危、中危、高危和很高危。预后高血压患者的预后与血压水平、合并的心血预后高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素及病史

高血压1级2级3级无危险因素低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥

3个其他危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危预后高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素及病史影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害伴随临床疾患用于危险性分层的因素1左心室肥厚心电图：Sokolow(SV1+SV5)＞38mm或Cornell(RaVL+SV3)＞2440mm﹒ms超声心动图LVMI男性≥125g/㎡,女性≥120g/㎡2颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样斑块；3颈股动脉PWV≥12m/s4ABI＞0.95eGFR＜60ml/(min﹒173㎡)或血肌酐轻度升高：男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl）,女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）；6微量白蛋白尿30～300mg/24h或白蛋白/肌酐≥30mg/g，脑血管病1高血压（1-3级）2年龄男性＞55岁,女性＞65岁3吸烟4糖耐量受损和/或空腹血糖受损5血脂异常TC＞5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C＞3.3mmol/（130mg/dl）或HDL-C＜1.0mmol/L（40mg/dl）；6早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄男性＜50岁，女性＜65岁）；7腹型肥胖（腹围男性≥90cm，女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/㎡）；8血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）脑出血，缺血性脑卒中，TIA心脏疾病心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血运重建，慢性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病，肾功能受损，肌酐升高男性超过133μmol/L（1.5mg/dl

）或女性超过124μmol/L（1.4mg/dl

）尿蛋白≥

300mg/24h；

周围血管病视网膜病变出血或渗出，视盘水肿糖尿病影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害伴治疗

（一）目的与原则降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

治疗（一）目的与原则治疗

高血压治疗原则:1.治疗性生活方式干预适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。

(1)减轻体重：将体重指数控制在＜BMI24kg/㎡，体重减轻10%，收缩压可降低6.6㎜Hg。

(2)减少钠盐摄入每人每日食盐量＜

6克。

治疗高血压治疗原则:治疗

(3)补充钾盐

(4)减少脂肪摄入

(5)戒烟、限制饮酒饮酒量每日不可超过50克乙醇量

(6)增加运动运动时心率不应超过最大心率的60-80%(7)减轻精神压力，保持心态平衡

(8)必要时补充叶酸制剂

治疗(3)补充钾盐治疗

2.降压药物治疗对象（1）高血压2级（≥160/100㎜Hg）或以上者患者（2）高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；（3）血压持续升高6个月以上，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者；（4）高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗治疗2.降压药物治疗对象治疗3.血压控制目标值(1)目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg；(2)糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者血压控制目标值＜130/80mmHg；(3)老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压150mmHg以下，如果能耐受可降至140mmHg以下。⒋多重心血管危险因素协同控制应兼顾对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等的控制。

治疗3.血压控制目标值治疗

（二）降压药物治疗

1.降压药物应用基本原则（1）小剂量（2）优先选择长效制剂（3）联合用药（4）个体化治疗（二）降压药物治疗治疗

2.降压药物种类五大类:

利尿剂

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

3.各类降压药物作用特点

治疗治疗3.各类降压药物作用特点（1）利尿剂

种类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。作用机制：排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。特点：降压起效平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。适应症：适用于轻、中度高血压，尤其适合于单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压。

治疗3.各类降压药物作用特点治疗

不良反应：①噻嗪类利尿剂：血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，还有乏力、尿量增多等，糖尿病及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用。

②保钾利尿剂：可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB联用，肾功能不全者慎用。③袢利尿剂：肾功能不全时应用较多，但过度作用可致低血钾、低血压。④吲达帕胺：同时具有利尿及血管扩张作用，较少引起低血钾。治疗不良反应：治疗

（2）β受体拮抗（阻滞）剂种类：有选择性(β1)

、非选择性(β1

与β2)

、和兼有α受体拮抗三类作用机制：通过抑制中枢和周围的RAAS，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。特点：降压起效较强且迅速。适应症：不同程度高血压患者，尤其心率较快中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后和慢性心力衰竭的高血压患者。

治疗（2）β受体拮抗（阻滞）剂治疗

不良反应：心动过缓、乏力、四肢发凉。对心肌收缩力、窦房结及房室结均有抑制作用，并增加气道阻力。禁忌症：急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘、外周动脉疾病。应用注意：应选择β1受体阻滞剂和兼有α受体拮抗的β受体阻滞剂而且剂量要高；冠心病患者长期用药不宜突然停用；糖尿病应使用高度选择性β1受体阻滞剂；不宜与维拉帕米等合用。

治疗不良反应：心动过缓、乏力、治疗

（3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）种类：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类两类;二氢吡啶类，以硝苯地平为代表；非二氢吡啶类，有维拉帕米和地尔硫卓作用机制：阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性。还能减轻血管紧张素II（AII）和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。

治疗（3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）治疗

特点：降压起效迅速、降压疗效和幅度相对较强，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好。适应症：中、重度高血压。可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还具有抗动脉粥样硬化作用。优势：对老年患者有较好降压疗效；高钠摄入和非甾体抗炎药物不影响降压疗效；对嗜酒患者也有显著降压作用；治疗特点：降压起效迅速、降压疗效和幅度相治疗

副作用：有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿。主要见于短效制剂（如硝苯地平)，其交感激活作用对冠心病事件的预防不利，因此不宜作为长期治疗药物应用。二氢吡啶类缓释、控释或长效制剂上述副作用显著减少，可用于长期治疗。

治疗副作用：有反射性交感活性增强，引起心率治疗

维拉帕米、地尔硫卓：抑制心肌收缩及自律性和传导性；不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶类：对心肌收缩性、自律性和传导性的抑制少。

治疗维拉帕米、地尔硫卓：抑制心肌收缩及自治疗

（4）血管紧张素转换酶（ACEI）作用机制：抑制循环和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。特点：降压起效缓慢，3~4周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。适应症：ACEI对各种程度的高血压均有一定的降压作用，尤适于伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：主要是刺激干咳和血管神经水肿。禁用：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄患者。血肌酐超过3mg/dl患者使用时需谨慎。

治疗（4）血管紧张素转换酶（A治疗

（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗（阻滞）剂作用机制：阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩、水钠潴留与组织重构作用。特点：降压起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。一般不引起刺激干咳，持续治疗依从性高。适应症和禁忌症：同ACEI。治疗（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗（阻滞）剂

治疗

4.降压治疗方案大多数无并发症的患者可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI和ARB，治疗应该从小剂量开始。影响降压药的具体选择的其他因素：患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应、药物费用等。现在认为，2级高血压（＞160/100）患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，其益处有：（1）联合治疗有利于血压较快达标，单药治疗时高血压患者血压达标（140/90mmHg）的比率仅为40~50%，而两种药物的合用可使70~80%的患者血压达标。（2）也有利于减少不良反应。治疗治疗

我国临床主要推荐的优化联合治疗方案是：（1）ACEI或ARB+二氢吡定类CCB

（2）ACEI或ARB+噻嗪类利尿剂（3）二氢吡定类CCB+噻嗪类利尿剂（4）二氢吡定类CCB+β受体阻滞剂

治疗我国临床主要推荐的优化联合治疗方案是：治疗

次要推荐的优化联合治疗方案是：（1）利尿剂+β受体阻滞剂（2）

α

受体阻滞剂+β受体阻滞剂（3）二氢吡定类CCB+保钾利尿剂（4）噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂三种降压药联合运用时，除有禁忌症外，必须包含利尿剂。有并发症和合并症的患者降压药和治疗方案应个体化。治疗次要推荐的优化联合治疗方案是：特殊类型高血压的处理

（一）老年高血压老年高血压特点：①收缩压增高、舒张压下降、脉压增大；②血压波动性大，容易出现体位性低血压和餐后低血压；③血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相对常见。老年高血压控制目标：①应降至150/90mmHg以下，如能耐受，可降至140/90mmHg以下。②80岁以上老年人降压目标值：＜150/90mmHg

特殊类型高血压的处理（一）老年高血压特殊类型高血压的处理

注意事项：①老年人脉压差大，强调收缩压达标的同时兼顾舒张压，避免过度降压；②在能耐受降压治疗的前提下，强调逐步降压达标，平稳降压，避免过快降压。药物选择：

CCB、ACEI、ARB、利尿剂或β受体阻滞剂都可以考虑选用。

特殊类型高血压的处理注意事项：特殊类型高血压的处理（二）儿童青少年高血压特点：①多以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，症状不明显，与肥胖关系密切。②近一半的儿童高血压患者可发展为成人高血压，左心肥厚是最常见的靶器官损害。③血压明显升高者多为继发性高血压，肾性高血压是首位病因。控制目标：①未合并靶器官损害，血压控制在95百分位数以下②合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器官损害时，血压控制在90百分位数以下特殊类型高血压的处理（二）儿童青少年高血压特殊类型高血压的处理

治疗：①非药物治疗：改善生活方式。②药物治疗：生活方式治疗无效，出现高血压临床症状，靶器官损害，合并糖尿病、继发性高血压等。③首选药物：ACEI、ARB、CCB。④利尿剂常作为二线降压药物或与其他类型药物联合使用。⑤其他药物如α受体阻滞剂、β受体阻滞剂，多用于严重高血压患者的联合用药。特殊类型高血压的处理治疗：特殊类型高血压的处理

（三）妊娠高血压（略）（四）顽固（难治）性高血压定义：顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量的降压药联合治疗（一般应包括利尿剂），血压未能达到目标水平。使用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。

特殊类型高血压的处理（三）妊娠高血压（略）治疗

对顽固性高血压的处理，首先要寻找原因，然后针对具体原因进行治疗，常见原因有：

1.假性难治性高血压

2.生活方式未获得有效改善

3.降压药物治疗方案不合理

4.其他药物干扰降压作用

5.容量超负荷

6.胰岛素抵抗

7.继发性高血压另外，睡眠呼吸暂停低通气综合征也是造成顽固性高血压的原因。治疗对顽固性高血压的处理，首先要寻找原因，治疗

（五）高血压急症和亚急症概念:高血压急症是指原发性高血压或继发性高血压在某些诱因作用下，血压突然或明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。恶性高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。治疗（五）高血压急症和亚急症治疗

高血压亚急症：血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。患者可有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。高血压急症与亚急症区分标准：是有无新近发生的急性进行性靶器官损害。治疗高血压亚急症：治疗

1.治疗原则（1）及时降低血压（2）控制性降压（3）合理选择降压药（4）避免使用的药物治疗1.治疗原则治疗

2.降压药选择与应用（1）硝普钠机制：同时直接扩张静脉和动脉，降低前、后负荷。用法：开始时以每分钟10µg速率静滴，逐步增加剂量以达到降压作用，最大剂量每分钟200µg。注意：密切监测血压，注意肾功能。不良反应：恶心、呕吐、肌肉颤动。可用于各种高血压急症。（2）硝酸甘油机制：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉和大动脉。开始时以每分钟5~10µg速率静滴，可用至每分钟100~200µg。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时的高血压急症。不良反应：心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。

治疗治疗

（3）尼卡地平二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间短，降压同时改善脑血流量。用法：开始时以0.5µg/(kg·min)速率静滴，可逐步增加剂量到10µg/(kg·min)，主要用于高血压或急性脑血管病时高血压急症。不良反应：心动过速、面部潮红等。（4）拉贝洛尔兼有α受体拮抗作用的β受体拮抗剂，起效速，持续时间长。用法：开始是缓慢静脉注射20~100mg，以0.5~2mg/min速率静滴总剂量不超过300mg。主要用于妊娠或肾功能衰竭时高血压急症。不良反应：直立性低血压、心脏传导阻滞等。

治疗（3）尼卡地平二氢吡啶类钙通道阻滞治疗

（六）高血压合并其他临床情况

(1)脑血管病可选用ARB、长效CCB、ACEI和利尿剂，对合并有脑血管意外者，注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。

(2)冠心病高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择

β受体阻滞剂或长效CCB，发生过AMI的可用β受体阻滞剂和ACEI或ARB防治左室重构。

(3)心力衰竭应采用利尿剂、ACEI或ARB和β阻滞剂联合治疗。对于无症状左心室功能不全可用ACEI和β受体阻滞。治疗（六）高血压合并其他临床情况治疗

(4)慢性肾功能不全的降压药一般需三种或三种以上的的降压药，对早、中期的病人可以使用ACEI或ARB，但血肌酐>265μmol/L，即3.0mg/dl时，需停药。

(5)

糖尿病患者ARB或ACEI、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。治疗(4)慢性肾功能不全的降压药一般需三种或第二节继发性高血压第二节继发性高血压

定义：继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高

定义：继发性高血压是指由某些确定继发性高血压

临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查：①中、重度血压升高的年轻患者；②症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期有明显怕热、多汗、消瘦，血尿或明显蛋白尿等；③降压药联合治疗效果很差，或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高；④恶性高血压患者。继发性高血压1．肾脏疾病

3．心血管病变

肾小球肾炎

慢性肾盂肾炎

先天性肾脏病变（多囊肾）

继发性肾脏病变（结缔组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变等）

肾动脉狭窄

肾肿瘤

主动脉瓣关闭不全

完全性房室传导阻滞

主动脉缩窄

多发性大动脉炎

2．内分泌疾病4．颅脑病变

Cushing综合征（皮质醇增多症）

嗜络细胞瘤

原发性醛固酮增多症

肾上腺性变态综合征

甲状腺功能亢进

甲状腺功能减退

甲状旁腺功能亢进垂体前叶功能亢进

绝经期综合征

脑肿瘤

脑外伤

脑干感染

5．其它

妊娠高血压综合征

红细胞增多症

药物（糖皮质激素、拟交感神经药、甘草

)1．肾脏疾病3．心血管病变肾小球肾炎主动脉瓣关闭不较常见的继发性高血压疾病肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄较常见的继发性高血压疾病肾实质性高血压继发性高血压

一、肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，包括急、慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压。终末期肾病

80%~90%合并高血压。机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，肾脏RAAS激活与排钠减少。肾实质性高血压与原发性高血压伴肾损害区别:

治疗必须严格限制钠盐摄人，每天＜3g；使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI

或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。继发性高血压一、肾实质性高血压继发性血高压

二、肾血管性高血压主要是单侧或双侧肾动脉主干或分枝狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化。机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。凡进展迅速或突然加重的高血压，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。主要特点有舒张压中、重度升高，查体时在上腹部和背肋脊角处可闻及血管杂音。肾动脉造影可以确立诊断。治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。

继发性血高压二、肾血管性高血压继发性血高压

三、原发性醛固酮增多症主要是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，临床特点是高血压伴低血钾，症状有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。实验室检查：低血钾，高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多，尿钾高。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断价值。超声、放射性核素、CT、MRI可确定病变性质和部位。如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致，手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生，也可作肾上腺大部切除术，但效果相对较差，一般仍需使用降压药物治疗，选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。继发性血高压三、原发性醛固酮增多症继发性血高压

四、嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质（90%)、交感神经节和其他部位的嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。典型的发作表现为血压持续性或阵发性增高，同时伴有心动过速、头痛、面色苍白、出汗。发作期间血和尿中儿茶酚胺或其代谢产物显著增高。超声、CT或磁共振可做定位诊断。嗜铬细胞瘤大多为良性，约10％嗜铬细胞瘤为恶性，手术切除效果好。手术前或恶性病变已有多处转移无法手术者，选择α和β受体阻滞剂联合降压治疗。继发性血高压继发性高血压

五、皮质醇增多症（Cushing综合征）主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素增多所致。临床表现：80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT及放射性核素肾上腺扫描可以做定位诊断。治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。继发性高血压五继发性高血压

六、主动脉狭窄多数为先天的，少数为多发性大动脉炎所致。临床表现为上肢血压增高，下肢血压不高，或反而降低。在肩胛区、胸骨旁、腋部有侧枝循环的动脉搏动和杂音。主动脉造影可以确立诊断。治疗主要采用介入扩张支架植入或血管手术方法。继发性高血压六、主动脉狭窄

谢谢，再见

特殊类型高血压的处理（三）妊娠高血压妊娠合并高血压慢性高血压妊娠高血压先兆子痫特殊类型高血压的处理（三）妊娠高血压妊娠合并慢性妊娠先兆子痫特殊类型高血压的处理

（1）慢性高血压妊娠前即证实存在高血压或在妊娠的前20周即出现的高血压（2）妊娠高血压妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，妊娠结束后血压恢复正常（3）先兆子痫妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白≥300mg）重度子痫：血压≥160/100mmHg,有大量蛋白尿，并出现头痛，视力模糊，肺水肿，少尿和实验室检查异常（如血小板计数下降，转氨酶异常），常合并胎盘功能异常。特殊类型高血压的处理特殊类型高血压的处理降压策略：①非药物措施：限盐、富钾饮食、适当运动、情绪放松②药物措施：所有的降压药物对胎儿的安全均缺乏严格的临床验证，妊娠期间降压用药不宜过于积极③接受非药物治疗措施后，血压≥150/100mmHg时开始药物治疗，降至130~140/80~90mmHg。特殊类型高血压的处理降压策略：特殊类型高血压的处理

妊娠合并高血压处理：

1.轻度妊娠高血压①首选非药物治疗②对于妊娠前高血压、存在靶器官损害或同时使用多种降压药物的患者，根据血压调节，尽可能少用。③血压轻度升高的先兆子痫，不建议应用硫酸镁，但应密切观察血压及尿蛋白、胎儿状况

特殊类型高血压的处理妊娠合并高血压处理：特殊类型高血压的处理

2.重度妊娠合并高血压：①治疗目的：最大限度降低母亲的患病率及病死率。在严密观察母婴状态的前提下，应明确治疗的持续时间、降压目标、药物选择和终止妊娠的指征。②重度子痫的患者建议静脉用硫酸镁，密切监测血压、腱反射和不良反应，并确定终止妊娠的时机特殊类型高血压的处理2.重度妊娠合并高血压：特殊类型高血压的处理

降压药物选择：①静脉药物：常见的有拉贝洛尔和硫酸镁②口服药物：β受体阻滞剂、阿米洛利、肼屈嗪或CCB等③硫酸镁是重度子痫的首选药物④妊娠期间禁用ACEI及ARB类特殊类型高血压的处理降压药物选择：高血压之心脏高血压之心脏高血压分析课件

第五章高血压

第一节原发性高血压第五章高血压

第一节原发性高血压

原发性高血压(primaryhypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称为高血压。高血压常与多种心血管危险因素共存，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。原发性高血压(primaryhyperte血压分类和定义

高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg

血压分类和定义

高血压定义为未使用降压药物的血压水平定义和分类（单位：mmHg）

类别收缩压舒张压正常血压＜120和＜80正常高值130~139和（或）85~89高血压≥140和（或）≥901级（轻度）140~159和（或）90~992级（中度）160~179和（或）100~1093级（重度）≥180和（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90血压水平定义和分类（单位：mmHg）类别血压的定义和分类说明当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上诊断标准适用于任何年龄的成年男性和女性。血压的定义和分类说明流行病学

高血压的患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，随年龄增长而升高。地区：工业化＞发展中高原＞平原北方＞南方种族：黑人＞白人(美国)

我国高血压的患病率和发病率存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。流行病学高血压的患病率和发病率在不同国家、地流行病学中国成人血压普查，高血压患病率：

1959年5.11%1979年7.73%1991年11.88%2002年18.8%

2006年中国已有高血压患者达2亿人。流行病学中国成人血压普查，高血压患病率：流行病学

知晓率治疗率控制率1991年26.3%12.1%2.8%2002年30.6%24.7%6.1%2005年48.4%38.5%9.5%

我国人群高血压的知晓率、治疗率和控制率处于较差水平，值得重视。流行病学知晓率治疗率各省高血压患病率（％）ageadjustedfor15yandover(1991)forwomenSBP>140and/orDBP>90流行病学各省高血压患病率（％）流行病学病因发病机制(一)与高血压发病有关的因素病因分为遗传和环境因素两个方面高血压是遗传易感性和环境因素相互用的结果

1、遗传因素40%2、环境因素60%(1)饮食

(2)精神应激

(3)吸烟

3、其他

(1)体重

(2)药物

(3)睡眠呼吸暂停低通气综合征病因发病机制(一)与高血压发病有关的因素发病机制(二)高血压的发病机制1.神经机制交感神经系统活性亢进

2.肾脏机制肾性水、钠潴留

⑴肾血管阻力↑⑵肾小球病变⑶肾脏排钠激素分泌↓

⑷肾外排钠激素分泌异常

⑸潴钠激素释放增多

发病机制(二)高血压的发病机制发病机制3.激素机制肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)激活经典的RAAS：

血管紧张素Ⅱ↑

外周阻力↑效应受体作用→小动脉平滑肌收缩血容量↑刺激醛固酮分泌→水钠潴留交感神经张力↑通过交感神经末梢突触前膜的正反馈→去甲肾上腺素分泌增加组织RAAS：在高血压发生和维持中有更大影响发病机制3.激素机制肾素--血管紧张素--醛固酮系统(发病机制4.血管机制大动脉和小动脉结构和功能变化内皮细胞：NO、前列环素（PGI2）、ET-1、EDRF等。各种心血管危险因素导致内皮细胞功能异常，影响动脉弹性功能和结构，从而使脉压增大。另外，阻力小动脉结构（血管数目稀少/或壁腔↑）和功能（弹性↓和阻力↑），也对脉压增大起重要作用。发病机制4.血管机制大动脉和小动脉结构和功能变化发病机制5.胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）

是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，它表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症。胰岛素的下列作用可能与血压升高有关：△肾小管对钠的重吸收↑△交感神经活性↑△动脉弹性减退发病机制5.胰岛素抵抗（insulinresistance病理生理和病理

血压主要取决于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）。

1.年轻人，心输出量↑和主动脉硬化，交感神经系统活性亢进。

2.中年（30-50岁），主要表现为舒张压增高；外周血管阻力↑，心输出量不增加。

3.老年时，单纯收缩期高血压是最常见的类型。病理生理和病理血压主要取决于心排出量和体循环周围血管病理生理和病理高血压持续及进展：心脏左心室肥厚、扩大血管△引起全身小动脉病变导致心、脑、肾组织缺血。△促进动脉粥样硬化的形成及发展△血管内皮功能障碍病理生理和病理高血压持续及进展：病理生理和病理心脏(附图)

左心室肥厚、扩大→高血压性心脏病冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑微动脉瘤→脑出血脑动脉粥样硬化→脑血栓脑腔隙性梗死病理生理和病理心脏(附图)病理生理和病理肾肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化→慢性肾衰竭恶性肾小动脉硬化→肾衰竭视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化→视网膜出血和渗出病理生理和病理肾病理生理和病理高血压眼底分级标准（Keith-Wagener眼底分级法）：1级：视网膜动脉变细，反光增强；2级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3级：上述血管病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出；4级：上述基础上出现视盘水肿。病理生理和病理高血压眼底分级标准（Keith-Wagener临床表现及并发症

（一）症状起病缓慢、渐进，缺乏特殊临床表现。可有头痛、眩晕、颈项板紧、疲劳、心悸、耳鸣等，也可出现视力模糊、鼻出血等。突然发生严重头晕与眩晕，可能是脑血管病、降压过度、直立性低血压。器官受累的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。

临床表现及并发症（一）症状临床表现及并发症

（二）体征血压升高血管杂音心脏：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩杂音或收缩早期喀喇音。继发高血压的体征：临床表现及并发症（二）体征并发症1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂脑缺血发作。2.心力衰竭和冠心病3.慢性肾功能衰竭4.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。高血压是导致本病的重要因素。并发症1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙实验室检查

（一）基本项目：血生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸、肌酐）血常规、尿常规；心电图。（二）推荐项目：24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声（颈动脉内膜中层厚度），餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、脉搏波传导速度、臂踝指数等。实验室检查（一）基本项目：血生化（钾、空实验室检查动态血压监测正常人血压呈明显昼夜节律，表现为双峰一谷，在Am6~10时，Pm4~8时各有一高峰，而夜间明显降低（2~3时处于低谷），动态血压曲线如长柄勺。动态血压的正常参考范围：

24小时平均血压值<130/80mmHg

白昼均值<135/85mmHg

夜间<120/70mmHg

实验室检查实验室检查

动态血压监测意义可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度。敏感、客观的反映实际血压水平。诊断白大衣高血压，发现隐蔽性高血压，检查顽固难治性高血压的原因，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律以及治疗效果等。血压变异性与血压和靶器官损害及预后有较密切的关系。

实验室检查动态血压监测意义实验室检查（三）选择项目针对继发性高血压和有并发症的高血压实验室检查（三）选择项目诊断和鉴别诊断

高血压的诊断主要依据诊室所测量的血压值采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，作为高血压诊断的标准方法一般需非同日测量三次血压值收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg可诊断高血压诊断和鉴别诊断高血压的诊断主要诊断和鉴别诊断既往有高血压史，目前口服降压药，即使血压已低于140/90㎜Hg，仍应诊断为高血压。也可参考家庭自测血压收缩压≥135和/或舒张压≥85mmHg和24小时动态血压收缩压平均值≥130和/或舒张压≥80mmHg白昼收缩压平均值≥135和/或舒张压≥85mmHg，夜间收缩压平均值≥120和/或舒张压≥70mmHg进一步评估血压状态。诊断和鉴别诊断既往有高血压史，目前口服降压药，即使血压诊断和鉴别诊断一旦诊断有高血压，必须进一步检查鉴别是原发性还是继发性高血压原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。诊断和鉴别诊断一旦诊断有高血压，必须进一步检查鉴别是预后

高血压患者的预后与血压水平、合并的心血管危险因素、靶器官损害有关。高血压患者心血管危险分层标准：根据高血压的级别、合并的心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，对高血压患者作出心血管危险性分层的评估。将高血压病人分为低危、中危、高危和很高危。预后高血压患者的预后与血压水平、合并的心血预后高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素及病史

高血压1级2级3级无危险因素低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥

3个其他危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危预后高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素及病史影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害伴随临床疾患用于危险性分层的因素1左心室肥厚心电图：Sokolow(SV1+SV5)＞38mm或Cornell(RaVL+SV3)＞2440mm﹒ms超声心动图LVMI男性≥125g/㎡,女性≥120g/㎡2颈动脉超声IMT≥0.9mm或动脉粥样斑块；3颈股动脉PWV≥12m/s4ABI＞0.95eGFR＜60ml/(min﹒173㎡)或血肌酐轻度升高：男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl）,女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）；6微量白蛋白尿30～300mg/24h或白蛋白/肌酐≥30mg/g，脑血管病1高血压（1-3级）2年龄男性＞55岁,女性＞65岁3吸烟4糖耐量受损和/或空腹血糖受损5血脂异常TC＞5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C＞3.3mmol/（130mg/dl）或HDL-C＜1.0mmol/L（40mg/dl）；6早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄男性＜50岁，女性＜65岁）；7腹型肥胖（腹围男性≥90cm，女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/㎡）；8血同型半胱氨酸升高（≥10μmol/L）脑出血，缺血性脑卒中，TIA心脏疾病心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血运重建，慢性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病，肾功能受损，肌酐升高男性超过133μmol/L（1.5mg/dl

）或女性超过124μmol/L（1.4mg/dl

）尿蛋白≥

300mg/24h；

周围血管病视网膜病变出血或渗出，视盘水肿糖尿病影响高血压患者心血管预后的重要因素心血管危险因素靶器官损害伴治疗

（一）目的与原则降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

治疗（一）目的与原则治疗

高血压治疗原则:1.治疗性生活方式干预适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。

(1)减轻体重：将体重指数控制在＜BMI24kg/㎡，体重减轻10%，收缩压可降低6.6㎜Hg。

(2)减少钠盐摄入每人每日食盐量＜

6克。

治疗高血压治疗原则:治疗

(3)补充钾盐

(4)减少脂肪摄入

(5)戒烟、限制饮酒饮酒量每日不可超过50克乙醇量

(6)增加运动运动时心率不应超过最大心率的60-80%(7)减轻精神压力，保持心态平衡

(8)必要时补充叶酸制剂

治疗(3)补充钾盐治疗

2.降压药物治疗对象（1）高血压2级（≥160/100㎜Hg）或以上者患者（2）高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；（3）血压持续升高6个月以上，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者；（4）高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗治疗2.降压药物治疗对象治疗3.血压控制目标值(