2022年医学专题-恶性高血压的诊治u

恶性(ÈXÌNG)高血压的诊治浙江大学医学院附属(fùshǔ)第一医院肾脏病中心林维勤第一页，共二十八页。恶性高血压(MHPT)是由原发或继发高血压所致的一组临床(línchuánɡ)综合征，是临床(línchuánɡ)常见的危重病症之一，如不积极治疗，病情可迅速进展至死亡。肾脏是常见的受累器官，报导约63--90%的WHPT患者有肾脏受累的表现。

第二页，共二十八页。一、恶性(ÈXÌNG)高血压的发生率目前多数学者认为，由于有效降压药物的广泛应用，以及对轻中度高血压的早期诊治，MHPT已不常见，约占高血压患者的1—4%，表现肾脏受累为首发(shǒufā)者报导很少，易误诊。我国一组27例MHPT患者，仅1例在入院前诊断为MHPT。其中14/27诊断为RPGNS；9/27诊断为CRF，有的已达血透程度。诊断为急性肾炎综合征、慢性肾炎、HUS各1例，可见临床工作中MHPT的误、漏诊率较高。

第三页，共二十八页。MHPT常见的误诊(WÙZHĚN)原因肾脏(shènzàng)是MHPT的常见受累器官，其临床表现多样化，以RPGNS表现最常见，使临床医生易误诊为急进性肾炎等肾脏疾病而漏掉MHPT的诊断。医生对本病认识不够第四页，共二十八页。二、发病(FĀBÌNG)机理应力及剪切力损伤血管壁：血管内皮细胞肿大增殖。舒张压≥130mmHg时可能出现小A纤维素样坏死，vWF微血管血栓(xuèshuān)形成：血小板性血栓（白血栓）形成。升压物质释放：内皮素（EF-1）、N肽（神经肽）、RAAS、加压素（AVP）肾血流量GFR第五页，共二十八页。盐丢失和血容量下降：动物(dòngwù)实验证实：收缩压180—190mmHg时，出现自然利尿利钠血容量体重减轻，低钠血症

RAAS进一步激活补充生理盐水可以打破恶性循环血压下降体重增加第六页，共二十八页。三、临床表现头痛（40.7%）视力模糊（70.3%）头晕（44.4%）舒张压≥130mmHg、眼底≥Ⅲ级肾脏损害：蛋白尿：多数(duōshù)与原肾脏疾病有关，肾实质性恶性高血压蛋白尿多血尿：20%肉眼血尿白细胞尿：75%肾功能恶化：少数为少尿性ARF第七页，共二十八页。高血压脑病：颅压增高：头痛、恶心、呕吐、抽搐(chōuchù)、短暂意识丧失急性左心衰（37%）、左心肥厚（77.3%）恶性者可发生HUS第八页，共二十八页。四、病理(BÌNGLǏ)改变恶性肾小动脉硬化症：小A纤维素样坏死，A肌内膜增厚，洋葱(yángcōng)皮样改变肾小球：缺血皱缩，毛细血管襻纤维素样坏死（<1/3）少见，若>1/3要考虑血管炎基础肾脏病改变第九页，共二十八页。五、诊断(ZHĚNDUÀN)标准临床诊断恶性(èxìng)高血压的标准：舒张压≥130mmHg眼底≥Ⅲ级有心、脑、肾受累其中1.2.必备

第十页，共二十八页。六、如何(RÚHÉ)提高MHPT的诊断率凡遇到病人血压急剧升高，舒张压≥130mmHg高血压病人短期内出现视物模糊高血压伴肾功能损害，或RPGNS者，应想到MHPT的可能性。必要时应考虑肾活检：

表现为急性肾炎综合征；不能除外新月体肾炎或急性肾炎者不能排除急性间质性肾炎、血管炎者有肾脏损害的MHPT，需了解(liǎojiě)有无肾实质性疾病者第十一页，共二十八页。七、寻找(XÚNZHǍO)病因原发性高血压（30%）继发性高血压肾脏(shènzàng)疾病肾血管疾病内分泌疾病第十二页，共二十八页。肾脏(SHÈNZÀNG)疾病（37%）原发性肾小球疾病急性肾炎慢性肾炎：如急骤恶化的IgA肾病(shènbìnɡ)，FSGS，RPGN继发性肾小球疾病系统性硬化：是因为RAA系统激活所致硬化病，所以当肾？？时，应停用激素，而用ACEISLE第十三页，共二十八页。

肾血管疾病：肾血管性高血压肾小A胆固醇栓塞HUS/TTP综合征内分泌性高血压嗜铬细胞瘤柯兴综合征先天性肾上腺皮质(pízhì)增生肾上腺皮质腺瘤第十四页，共二十八页。几组恶性(ÈXÌNG)高血压病因分析：31例恶性高血压病因：原发性11/31肾小球疾病16/31，其中(qízhōng)

重度IgA肾病6例增生硬化型4例RPGN6例第十五页，共二十八页。16例恶性(èxìng)高血压病因分析原发性7例IgA肾病6例增殖硬化型3例第十六页，共二十八页。八、肾活检(HUÓJIǍN)

除外肾血管性和内分泌性高血压时做符合ARF肾活检的条件：血压140/90mmHg，Hb80g/L，PLT>8万透析的安排意义：鉴别原发性和肾实质性恶性高血压明确(míngquè)肾实质性恶性高血压的肾脏基础病变判断预后第十七页，共二十八页。原发性与肾实质性MHPT的临床和病理(BÌNGLǏ)鉴别：

原发性MHPT肾实质性MHPT尿蛋白尿蛋白量少，1g/d左右尿蛋白量较大，可达肾病综合征范围高血压病史大多有高血压无肾脏病理系由于小A内皮损伤，进而出现内膜变性、纤维素样坏死，血栓形成以及内膜葱皮样增厚，进而继发肾小球、肾小管及肾间质性缺血性改变系严重的慢性进行性肾小球疾病的肾性高血压表现，肾小球严重损伤为原发，进而肾小管慢性损伤和代偿病变，间质纤维华，小A病变是长期严重肾性高血压的结果，管壁出现代偿性肥厚，细动脉呈玻璃样变预后5年肾存活率为60%以上慢性肾炎引起者18个月肾存活率仅为4%第十八页，共二十八页。九、治疗及预防(YÙFÁNG)要点

恶性高血压的治疗(zhìliáo)：

治疗原则：一经诊断，就要积极降压，要用正确的方法和药物

第十九页，共二十八页。无心衰、高血压脑病及危象等急症(jízhèng)

要静脉用药，用强降压药物治疗，如：硝普钠iv.gtt12.5mg/min开始，100-200mg/min维持，或加用口服降压药物，24hr内缓慢降到160-170/100-110mmHg，或血压在原水平下降20%以上。第二十页，共二十八页。有心衰、高血压脑病及危象等急症

数分钟—数小时内降到160-170/100-110mmHg或下降20%合并急性左心衰时，根据(gēnjù)病史和体征，血压缓解与否调整药物的种类和剂量

第二十一页，共二十八页。

血压稳定后，根据肾动脉和心功能选用以下(yǐxià)的两种或2种以上降压药联合治疗

1）

逐渐加用口服降压药，停用硝普钠2）

联合用药，宜选用长效制剂：ACEI、ARB优先选用，用长效、双通道3）

CCB（长效制剂）4）

α、β受体阻滞剂：阻断肾素5）

不用利尿剂第二十二页，共二十八页。降压药其他(QÍTĀ)注意事项：心痛定：降压快，30分钟内达最大效果，扩张血管同时增加颅内压，可以诱发(yòufā)和加重高血压脑病利尿剂：恶性高血压开始多有血容量不足，左心衰肺水肿为：a）后负荷增高所致。b）可能有血栓性微血管病引起致左心衰，故仅用于有明确水负荷加重时，应用速尿，不用双克（因为影响GFR，利尿效果差）合并肾功能不全：降压速度过快少尿性ARF如心功能状态可，平稳降压即可尿毒症和透析：脱水要慎重，预充用盐水严重心功能不全：首选腹透，因为常有血栓性微血管病，所以静脉插管和做内瘘要慎重第二十三页，共二十八页。其他(QÍTĀ)治疗：

对症支持(zhīchí)治疗纠正电解质，酸碱平衡原发病治疗第二十四页，共二十八页。预后(YÙHÒU)

影响因素基础病因肾功能损伤程度肾脏(shènzàng)大小急性少尿和微血管病性溶血性贫血第二十五页，共二十八页。如何(RÚHÉ)预防恶性高血压：1）

发现高血压后应及时找病因2）

坚持降压治疗，保护心、脑、肾3）

降压要达到目标值：130/80mmHg和125/75mmHg4）

有肾脏病一定要定期检查血压(xuèyā)，因为高血压(xuèyā)是肾脏恶化的重要原因第二十六页，共二十八页。坚持降压并达标，选用对肾脏有保护作用的药物(yàowù)是预防恶性高血压肾损伤慢性化？？

1）

早期正规治疗2）积极稳妥降血压：24hr内降到160/110mmHg或下降20%3）

必要时可采用ACEI和ARB4）

避免强力利尿5）

肾功能达尿毒症者，给予透析治疗，注意脱水6）

应坚持长期治疗，耐心等待肾功能恢复第二十七页，共二十八页。内容(nèiróng)总结恶性高