2022年医学专题-第六篇-弥散性血管内凝血(DIC)

第六章弥散(mísàn)性血管内凝血（DIC）DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。进而出现继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官(qìguān)功能障碍和溶血性贪血等临床表现第一页，共十六页。DIC常见疾病1.感染性疾病(jíbìng)

2.肿瘤性疾病3.妇产科疾病4.创伤及手术第二页，共十六页。第一节DIC原因(yuányīn)和发病机制一、启动外源性凝血系统组织因子(yīnzǐ)(TF)入血和Ⅶ结合并激活Ⅶ,TF-Ⅶa二、启动内源性凝血系统

ⅫⅫa负电荷物质(wùzhì)第三页，共十六页。激肽系统(xìtǒng)激活激肽释放酶原激肽释放酶

Ⅻa第四页，共十六页。三、血细胞大量破坏,血小板激活(jīhuó)血小板激活剂：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF胶原可通过GPIb与血小板结合并激活它。活化血小板可通过GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合。四、促凝物质入血胰蛋日酶，某些蛇毒等第五页，共十六页。一、单核吞噬细胞系统受损二、血液凝固调控失调蛋白C↓抗凝血酶Ⅲ↓三、肝功能严重(yánzhòng)障碍四、血液高凝状态五、微循环障碍第二节影响(yǐngxiǎng)DIC发生展的因素第六页，共十六页。第三节DIC分期(fēnqī)和分型一、分期(fēnqī)1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期第七页，共十六页。二、分型（一）按DIC发生快慢(kuàimàn)分1.急性2.慢性3.亚急性第八页，共十六页。（二）按DIC代偿(dàichánɡ)情况分1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型第九页，共十六页。第四节DIC功能(gōngnéng)代谢变化一、出血1.凝血物质(wùzhì)被消耗而减少2.纤维系统激活

纤溶酶原激肽释放(shìfàng)酶纤溶酶第十页，共十六页。3.FDP形成X、Y、D片段妨碍(fángài)纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多数碎片可降低血小板聚集，粘附。第十一页，共十六页。1.3P试验鱼精蛋白副凝试验原理：鱼精蛋白和FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体分离而彼此聚合，DIC曾阳性反应2.D-二聚体实验，原理：D-二聚体为纤维蛋白分解产物，所以其出现意味血液(xuèyè)有凝血过程（纤维蛋白原纤维蛋白）故D-二聚体为反映继发性纤溶亢进的重要指标。第十二页，共十六页。二、器官功能障碍三、休克机制1.微血管血栓形成，回心血量减少2.广泛出血，血容量减少3.心肌损伤，心输出量降低4.激肽组胺(zǔàn)舒张微血管，血压降低5.FDP某些成分可增强组胺激肽的作用。第十三页，共十六页。四贫血(pínxuè)微血管病性溶血性贫血：在凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，由于血流冲击，可引起红细胞破裂(pòliè)。外周血涂片可见形态各异的红细胞，称为裂休细胞。第十四页，共十六页。第五节DIC防治(fángzhì)1.防治原发病2.改善(gǎishàn)微循环3.建立新的凝血纤溶平衡第十五页，共十六页。内容(nèiróng)总结第六章弥散性血管内凝血（DIC）。第六章弥散性血管内凝血（DIC）。导致患者出现明显的出血，休克，。DIC常见疾病。血小板激活剂：胶原、凝血酶、。ADP、肾上腺素、TXA2、PAF。第三节DIC分期和分型。3