八月-外周静脉留置针

外周静脉

留置针操作培训

主讲人张环

授课时间2022年8月13日14:002022/11/121第一页，共五十一页。定义：外周静脉留置针又称套管针:针蕊的外套可以在病人的血管内留置几天时间。穿刺时将外套管和针蕊一起刺入血管中，当套管送入血管后抽出针蕊，仅将柔软的外套留在血管内进行输液。2022/11/122第二页，共五十一页。使用留置针的好处：导管柔软，不易损伤血管保证输液时的平安。防止每天穿刺血管，减轻痛苦，保护血管。使病人在输液时感觉更为舒适。提高工作效率。提高护理质量。2022/11/123第三页，共五十一页。临床常用的套管针分类开放式套管针2022/11/124第四页，共五十一页。临床常用的套管针分类密闭式套管针2022/11/125第五页，共五十一页。临床常用的套管针分类开放式防针刺伤套管针

2022/11/126第六页，共五十一页。临床常用的套管针分类密闭式防针刺伤套管针2022/11/127第七页，共五十一页。国际型号与国内型号的比较头皮针5#7#9#12#14#留置针24G22G20G18G16G颜色分号黄色蓝色粉色绿色灰色注：〔留置针型号数字越大留置针越小〕

2022/11/128第八页，共五十一页。留置的时间：3-5天，建议不超过一周，尽早拔针，减少感染的时机。〔注：美国48-96小时，我国尚无统一规定〕2022/11/129第九页，共五十一页。选择留置针的原那么：尽量选择最短，最小型号，能满足输液要求即可。2022/11/1210第十页，共五十一页。操作的要点：洗手，戴口罩。物品准备：静脉留置针，肝素锁，透明敷料，(余同静脉输液)。解释，三查七对。静脉输液前的排气，选择血管。2022/11/1211第十一页，共五十一页。操作的要点：消毒皮肤范围：8×8CM选择留置针的型号连接→排气→摆放稳妥：头皮针接输液管，〔取出肝素锁连接留置针，注意要旋紧肝素锁〕将头皮针插入肝素锁内并排气。2022/11/1212第十二页，共五十一页。BDSaf-T-Intima密闭式平安留置针保护您不受血源性感染保护您不受针尖扎伤的危险2022/11/1213第十三页，共五十一页。密闭式系统，防止血源性感染整体型的延长管设计提供您完全密闭的操作系统在穿刺和维护时最大程度的减少临床操作人员接触血液的时机为防止血源性感染提供了一层额外的保护BDSaf-T-Intima简介2022/11/1214第十四页，共五十一页。针尖保护，防针刺伤伸缩式的专利设计拔出针芯时，针尖自动的收纳于保护套内，并且无法复原通过PRN的挤压，去除了针芯上剩余的血液和液体可靠的保护您远离针尖扎伤的危险BDSaf-T-Intima简介2022/11/1215第十五页，共五十一页。整体的设计在穿刺前即可连接输液器方便护士操作Y型延长管的设计满足不同输液治疗的需求导管、延长管、肝素帽〔Y〕一体化BDSaf-T-Intima简介2022/11/1216第十六页，共五十一页。柔软、宽大的双翼

穿刺时更容易控制导管，提高穿刺的成功率固定时有较大的接触面积，较为牢固和平整整体型延长管使得机械性的操作远离穿刺点进行，减少对穿刺点的机械性损伤BDVialon™材质的导管专利的尖端设计和处理，保证成功的血管穿刺较少的导管劈叉柔软的导管使病人感觉更舒适具有很好的生物相容性，较少并发症且到达较长的留置时间BDSaf-T-Intima简介2022/11/1217第十七页，共五十一页。针尖保护，防针刺伤伸缩式的专利设计拔出针芯时，针尖自动的收纳于保护套内，并且无法复原通过PRN的挤压，去除了针芯上剩余的血液和液体可靠的保护您远离针尖扎伤的危险BDSaf-T-Intima简介2022/11/1218第十八页，共五十一页。连接排气旋转针芯操作2022/11/1219第十九页，共五十一页。穿刺30度角进针，直刺血管，进针速度要慢，同时注意观察回血腔见回血后，降低穿刺角度，将穿刺针沿静脉走向再进少许，以保证外套管也在静脉内。30o2022/11/1220第二十页，共五十一页。送管方法：将针尖退入导管内，借助针芯将导管与针芯一起送入静脉………2022/11/1221第二十一页，共五十一页。固定INS--不应影响观察穿刺点，可靠的固定可降低并发症〔静脉炎、渗处、脓肿、导管脱落〕建议使用透明贴膜透气无菌牢固易于观察2022/11/1222第二十二页，共五十一页。封

管封管目的将残留的刺激性药液冲入血流，防止刺激局部血管保持静脉通路正压封管方法边推注药液边退针的方法拔出注射器的针头封管液种类等渗盐水用量5-10ml，6-8小时冲管一次稀释肝素溶液每毫升含肝素10-100单位，用量2-5ml。抗凝作用持续12小时以上2022/11/1223第二十三页，共五十一页。BDSaf-T-Intima操作应用1、准备除去针尖保护套，持住蝶翼及连接口松动针芯〔转动360˚〕2022/11/1224第二十四页，共五十一页。2、穿刺握起蝶翼局部〔多点面朝外，三角突起面夹住针芯〕针尖斜面朝上，直刺血管从延长管内观察回血BDSaf-T-Intima操作应用2022/11/1225第二十五页，共五十一页。3、送导管降低角度，继续进针松开蝶翼，把导管送入血管

BDSaf-T-Intima操作应用2022/11/1226第二十六页，共五十一页。4、抽出针芯固定蝶翼轻巧的将针芯一次抽出

5、固定使用无菌透明敷贴以进针点为中心固定导管

BDSaf-T-Intima操作应用2022/11/1227第二十七页，共五十一页。注意：1、Y型接口处的栓子，不可当作封闭的盖子，应予以直接连接输液器或更换成输液接头〔PRN/PosiFlow〕。2、穿刺过程中，已抽出的局部针芯，不能再重新插入，否那么会损坏导管。3、不要弯曲延长管，这样可能会导致导丝弯曲或折断。BDSaf-T-Intima操作应用2022/11/1228第二十八页，共五十一页。2022/11/1229第二十九页，共五十一页。操作的要点：扎止血带消毒松动外套管，转动针蕊：用拇指和食指握住留置针鳍状针座和Y型软管座，旋转松动，并取下针尖保护套。〔注意取下针尖套时，应防止仅持住鳍状针座，防止用力过度将针蕊拔出。〕〔松动针蕊方便穿刺后针蕊拉出，松动时防止上下拉动，防止损伤导管。〕2022/11/1230第三十页，共五十一页。操作的要点：绷紧皮肤，穿刺点在消毒范围内1/2或2/3处，持针翼15-30度直刺静脉。进针速度宜慢，见回血后降低角度约5-15度再进针0.2CM，以确保软管在血管内。送管：先将钢针退入导管0.5-1CM，再将导管连针全部送入血管。右手持针翼，左手送管。〔见回血时不可立即拔出针蕊，必须降低角度送针，因为此时可能只是钢针在血管内，而导管在血管外，拔出针蕊会导致穿插刺失败。2022/11/1231第三十一页，共五十一页。操作的要点：松开止血带。翻开调速器，拔出针蕊。〔拔针蕊后，后座是完全封闭的，无须加任何肝素锁，白色隔离塞不能再次穿刺〕固定：用无菌透明敷料作密闭式固定，固定延长管。〔用可写日期的窄条胶布固定三叉接口，固定时注意不要压迫被穿刺的那条血管，直的接口与穿刺的血管相平衡，另一接口偏向血管的外侧。同时要注意三叉接口尽可能向上固定，高于穿刺点，可减少血液回流。2022/11/1232第三十二页，共五十一页。操作的要点：记录日期。调节输液速度。填写输液卡。定时观察。封管后再次输液：常规消毒后，将头皮针插入肝素锁即可输液。2022/11/1233第三十三页，共五十一页。交代日常护理本卷须知：留置期间病人穿刺侧手臂可适当活动，防止剧烈运动，用力过度。睡眠时，注意不要压迫穿刺的血管。穿脱衣时，不要将导管勾出或拔出，先穿穿刺手臂，后脱穿刺手臂。洗澡时，注意防水〔方法：用小毛巾覆盖在留置针上方，再用胶薄膜包裹〕，万一穿刺剖位有水渗入，请告知护士。2022/11/1234第三十四页，共五十一页。封管的目的：保持一条畅通的静脉输液通路，将残留的药液冲入血流，防止刺激局部血管。2022/11/1235第三十五页，共五十一页。正压封管的定义：将针尖斜面留在肝素帽内，冲管后余0.5ML封管边推边拔针(带液拔针)将针尖斜面留在肝素帽内，推注稀释的肝素液2-5ML，推剩0.1-0.2ML，用小夹子卡住延长管再拔针。〔注：封管是否成功最重要的是封管的方法，不是封管液〕2022/11/1236第三十六页，共五十一页。封管液的种类：生理盐水，用量5-10ML，停止输液后每隔6-8小时冲管一次。稀释的肝素溶液，每毫升盐水含50U肝素钠，用量2-3ML。稀释方法：2ML/支肝素1.25万U参加250ML盐水中或0.8ML肝素参加100M盐水中。可持续抗凝12小时以上。〔注：国内：选用10-100U/ML肝素钠封管，一般是选用50U，儿科应使用1-10U/ML〕2022/11/1237第三十七页，共五十一页。护理：严格执行无菌操作，有高度责任心。正确封管。严密观察穿刺部位，防止并发症的发生。保存3-5天建议不超过一周。更换穿刺点时首选对侧手臂或不同静脉。保持穿刺部位清洁枯燥，透明敷料应3-5天更换，不粘或污染时随时更换。加强病人宣教，做好解释工作。2022/11/1238第三十八页，共五十一页。静脉穿刺常见并发症的防治：穿刺失败。静脉炎。渗出/坏死。堵塞。2022/11/1239第三十九页，共五十一页。堵塞：成因：封管操作不当导致血液回流形成阻塞；封管后病人过度活动或局部肢体受压引起静脉压力过高导致血液回流〔如测量血压〕；高血压病人静脉压力过高可引起血液回流；不同药物混合产生微粒引起。病症：无法冲管，有阻力，输液不滴或滴速过慢，不能抽回血2022/11/1240第四十页，共五十一页。堵塞：预防：封管：采用正压封管的手法封管液：正确使用封管液的浓度及掌握封管液的维持时间充分冲管：多种药物滴注／推注时，间隔中一定要用生理盐水充分冲管。处理：发生堵管的时候，谨记不能用注射器推注，正确的方法是回抽，以免将凝固的血栓推进血管内导致其它并发症的发生。2022/11/1241第四十一页，共五十一页。渗出：成因：导管脱出静脉；静脉壁薄弱导致渗体渗入周围组织；操作不当使针尖刺破外套未及时发现；穿刺过度，损伤静脉后壁；处理：拔除导管，选择其它的静脉进行穿刺。预防：选择血管：选择粗直，血流量丰富，无静脉瓣的的血管。选择穿刺部位：防止在关节部位穿刺，防止在不完整的皮肤上进行穿刺。2022/11/1242第四十二页，共五十一页。渗出：选择输液工具：根据患者的疗程选择适宜的输液工具。穿刺技术：在血管的正上方直刺血管；穿刺速度稍慢；穿刺角度为１５～３０度；针尖退回导管内再送。固定：用无菌透明敷料固定。药物刺激：选择较大的血管及血流量丰富的血管穿刺；能静脉推注的药物的尽量减少输注;需要输注毒性，损伤血管药物的病人应选用中心静脉直行输注。2022/11/1243第四十三页，共五十一页。静脉炎：化学性静脉炎机械性静脉炎血栓性静脉炎拔针后静脉炎细菌性静脉炎2022/11/1244第四十四页，共五十一页。化学性静脉炎：成因：输注药物或液体对静脉的刺激病症：穿刺静脉顺走行方向发红，局部压痛处理：停止在此静脉输液，２４小时内冷敷，２４小时后局部湿热敷，以增进血液循环，缓解患者不适。预防：建议医生尽量选用中性药液。尽量选用较粗大的静脉输注，以便有足够的血液稀释。输注刺激性较强的药物可将滴注速度减慢2022/11/1245第四十五页，共五十一页。机械性静脉炎：成因：选用的导管材质过硬；导管固定不牢；导管型号不当。病症：穿刺静脉出现红、痛。处理：停止在此静脉输液。２４小时内冷敷，２４小时后局部湿热敷。预防：选择材质柔软的导管，防止在关节部位穿刺，有效固定导管和输液器，必要时可使用手臂固定托。2022/11/1246第四十六页，共五十一页。血栓性静脉炎：成因：选用的导管材质过硬；导致固定不牢；导管型号不当；封管不当。病症：穿刺静脉顺走行方向出现红、肿、热、痛。严重可导致静脉硬化。处理：停止在此静脉输液。２４小时内冷敷，２４小时后局部湿热敷。预防：熟练操作技术，提高一次穿刺成功率。进针速度与角度要适当，防止损伤静脉内膜，掌握封管技术。2022/11/1247第四十七页，共五十一页。拔针后静脉炎：成因：老年病人皮肤较松弛，留置时间长，拔针后针口未能及时复原〔选用的导管材质过硬〕病症：穿刺点出现红、痛，严重可见分泌物。处理：对穿刺点进行消毒、包裹预防：选择材质量软的导管：防止在关节部位穿刺：拔针后及时进行消毒，包裹，提醒病人要防水。2022/11/1248第四十八页，共五十一页。细菌性静脉炎：成因：操作者没有洗手或洗手方法不当；穿刺点消毒不彻底；操作及护理方法不当。病症：穿刺静脉出现红、肿、痛，静脉变硬。有时可见分泌物，严重可导致发热处理：停止在此静脉输液，２４小时内冷敷，２4小时后局部湿热敷，对分泌物进行细菌培养，必要时应用抗生素治疗预防：严格无菌技术操作，操作前充分洗手，穿刺部位消毒彻底。穿刺点使用无菌敷帖。定时观察，保持敷帖清洁枯燥2022/11/1249第四十九页，共五十一页。谢谢！2022/11/1250第五十页，共五十一页。内容总结外周静脉

留置针操作培训

主讲人张环

授课时间2022年8月13日14:00。国际型号与国内型号的比较。注：〔留置针型号数字越大留置针越小〕。旋紧肝素锁〕将头皮针插入肝素锁内并。导管、延长管、肝素帽〔Y〕一体化。封

管。每毫升含肝素10-100单位，用量2-5ml。将针尖斜面留在肝素帽内，冲管后余0.5ML封管边推边拔针(带液拔针)。封管液：正确使用封管液的浓度及掌握封。固定：用无菌透明敷料固定。50第五十一页，共五十一页。

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症

概述

红细胞葡糖糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是一种遗传性溶血性疾病。本病分布于世界各地，估计全世界约有2亿人患有G-6-PD缺陷，但各地区、各民族间的发病率差异很大、高发地区为地中海沿岸国家、东印度、菲律宾、巴西和古巴等。在我国，此病主要见于长江流域及其以南各省（自治区），以四川、广东、广西、云南、福建、等省（自治区）的发病率较高，北方地区较为少见。3岁以下患者占70％，男性占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。

遗传学本病为X连锁不完全显性遗传病。G-6-PD基因位于Xq28,男性的发病率高于女性。杂合子具有不同的表现度，男性杂合子和女性纯合子均发病；女性杂合子亦可发病，取决于其缺乏G-6-PD的红细胞数量在细胞群中所占的比例，在临床上有不同的表现度，故称之为不完全显性。按照WHO标准化的生化方法研究，迄今已发现400多种G-6-PD变异型，其中有20多种能发生溶血，其余的则酶活力正常，且无临床症状。正常白种人和黄种人的G-6-PD为B型，正常黑种人约30%为A+型。我国人中已发现的变异型达40种以上，如香港型、广州型、台湾客家型等。遗传学根据酶活性和临床表现可将G-6-PD分为5大类：①酶活性严重缺乏伴有代偿性慢性溶血，这一类属非球形细胞溶血性贫血，其酶活性几乎为0，无诱因亦可发生慢性溶血，我国人中的香港型属于此类；②酶活性严重缺乏（＜正常的10%），摄食蚕豆或服用伯氨喹琳类药物可诱发溶血，我国人的台湾型属于此类；③酶活性轻度至中度缺乏（正常的10%-60%），伯氨喹琳类药物可致溶血，我国人的广州型属于此类；④酶活性轻度降低或正常，（正常的60%-100%），一般不发生溶血，正常人的A和B型属于此类；⑤酶活性增高，此类极为罕见，且无临床症状。发病机制本病发生溶血的机制尚未完全明了。㈠服用氧化性药物（如伯氨喹啉）诱发溶血的机制G-6-PD是红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢中所必需的脱氢酶，它使6-磷酸葡萄糖释出H+，从而使辅酶Ⅱ（NADP）还原成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）。NADPH是红细胞内抗氧化的重要物质，它能使红细胞内的氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原成还原型谷胱甘肽（GSH）和维持过氧化氢酶（Cat)的活性。G-6-PD缺乏时，NADPH生成不足，GSH和Cat减少，因此，机体受到氧化性物质侵害时，氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水，过多的H2O2导致Hb变性、沉淀，形成不溶的变性珠蛋白小体沉积于红细胞膜上，改变了红细胞膜的电荷、形态及变形性；过多的H2O2亦作用于含-SH的膜蛋白和酶蛋白，膜脂质成分也发生变化。上述作用最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血。发病机制㈡蚕豆诱发溶血的机制蚕豆浸液中含有多巴、多巴胺、蚕豆嘧啶类、异脲咪等类似氧化剂物质，可能与蚕豆病的发病有关，但很多G-6-PD缺乏者在进食蚕豆后并不一定发病，故认为还有其他因素参与，尚有待于进一步研究。临床表现患者在进食蚕豆后数小时至一天内突然发病，前驱期主要表现为不适、厌食、精神疲倦、低热、眩晕、恶心、烦躁、口渴、胸闷、腹痛，继之出现黄疸、贫血、血红蛋白尿，尿呈酱油色，此后体温升高，倦怠乏力加重，可持续3日左右。与溶血性贫血出现的同时，出现呕吐、腹泻和腹痛加剧，肝脏肿大，肝功能异常，约50%患者脾大。严重病例可见昏迷、惊厥和急性肾衰竭，若急救不及时常于1～2日内死亡。轻者出现上述症状后可自愈。临床上主要症状和体征为面色苍白、轻度黄疽、尿呈红茶色或酱油色、肝脾肿大等；重者如不及时抢救或处理不恰当，可因循环衰竭而死亡。

临床表现根据诱发溶血的不同，可分为以下5种临床类型㈠伯氨喹琳型药物性溶血性贫血是由于服用某些具有氧化特性的药物而引起的急性溶血。此类药物包括：抗疟药（伯氨喹琳、奎宁等），镇痛退热药（安替比林、非那西汀），硝基呋喃类（呋喃西林、呋喃唑酮），磺胺类药，砜类药（噻唑砜等），萘，苯胺，维生素K3、K4，奎尼丁、丙磺舒、川连、腊梅花等。常于服药后1-3天出现急性血管内溶血。有头晕、厌食、恶心、呕吐、乏力等症状，继而出现黄疸、血红蛋白尿，溶血严重者可出现少尿、无尿、酸中毒和急性肾功能衰竭、溶血呈自限性是本病的特点，轻症的溶血持续1-2天或1周左右，临床症状逐渐改善而自愈。临床表现㈡蚕豆病常见于小于10岁小儿，男孩多见，常在蚕豆成熟季节流行，进食蚕豆或蚕豆制品（如粉丝）均可致病，母亲食蚕豆后哺乳可使婴儿发病。通常于进食蚕豆或其制品后24-48小时内发病，表现为急性血管内溶血，其临床表现与伯氨喹琳型药物性溶血相似。临床表现㈢新生儿黄疸在G-6-PD缺乏高发地区由G-6-PD缺乏引起的新生儿黄疸并不少见。感染、病理产、缺氧、给新生儿哺乳的母亲服用氧化性药物、或新生儿穿戴有樟脑丸气味的衣服等均可诱发溶血，但也有不少病例无诱因可查。主要症状为苍白、黄疸，大多于出生2-4天后达高峰，半数患儿可有肝脾大。贫血大多为轻度或中度。血清胆红素含量升高，重者可导致胆红素脑病。临床表现

㈣感染诱发的溶血细菌、病毒感染如沙门氏菌感染、细菌性肺炎、病毒性肝炎和传染性单核细胞增多症等均可诱发G-6-PD缺乏者发生溶血，一般于感染后几天之内突然发生溶血，溶血程度大多较轻，黄疸多不显著。㈤先天性非球形细胞性溶血性贫血(CNSHA)可分为两型：磷酸已糖旁路中酶的缺陷所致者称为Ⅰ型，其中以G-6-PD缺乏所致者较为常见；糖无氧酵解通路中酶缺乏所致者称为Ⅱ型，以丙酮酸激酶缺乏较为常见。Ⅰ型患者自幼年起出现慢性溶血性贫血，表现为贫血、黄疸、脾肿大；可因感染或服药而诱发急性溶血。实验室检查㈠红细胞G-6-PD缺乏的筛选试验⑴高铁血红蛋白还原试验：正常还原率＞0.75；中间型为0.74-0.31；显著缺乏者＜0.30。此试验可出现假阳性或假阴性，故应配合其他相关试验室检查。⑵荧光斑点试验：NADPH在波长340nm紫外线激发下可见荧光；缺乏G-6-PD的红细胞因NADPH减少，故荧光减弱或不发光。正常10min内出现荧光；中间型者10-30min出现荧光；严重缺乏者30min内扔不出现荧光。⑶硝基四氮唑蓝（NBT）纸片法：正常滤纸片呈紫蓝色，中间型呈淡蓝色，显著缺乏者呈红色。实验室检查㈡红细胞G-6-PD活性测定这是特异性的直接诊断方法，正常值随测定方法而不同。近年来开展G-6-PD/6-磷酸葡糖糖脱氢酶（6-PGD）比值测定正常为1.00-1.67（脐血正常为1.10-2.30）㈢变性珠蛋白小体生成试验（Heinz小体）生成试验在溶血时阳性细胞＞0.05；溶血停止时呈阴性。诊断要点㈠有家族史或既往类似发作时。㈡有溶血性贫血的表现：出现黄疸、苍白、肝脾大、畏寒、发热、血红蛋白尿。严重者神志不清，循环衰竭和急性肾功衰。㈢诱发因素为发病前数小时至15d有进食过蚕豆或蚕豆制品，通常于进食蚕豆或其制品后24-48h内发病，亦有服用氧化性药物（如磺胺类、水杨酸制剂等），含萘制品接触史或感染史，新生儿还可因缺氧，母亲服用上述食物或药物后哺乳而致发病。㈣实验室检查鉴别诊断㈠新生儿ABO溶血症血型不合，母亲多为O型血，新生儿A或B型，血清特异性血型抗体检查有助于诊断。㈡红细胞丙酮酸激酶缺陷常染色体隐性遗传，丙酮酸激酶筛选试验（荧光斑点试验）阳性，丙酮酸激酶定量测定活性降低。㈢不稳定血红蛋白病本病包括HbH病，亦可因服用伯氨喹啉型药物诱发与G-6-PD缺乏症相似的急性溶血性贫血。但该病病人的不稳定血红蛋白筛选试验阳性，血红蛋白电泳可见HbH等可资鉴别。㈣免疫性溶血性贫血某些药物（如奎宁等）可诱发免疫性溶血性贫血，该病直接Coombs、间接