多模式镇痛与无痛医院建立(迟永良)

多模式镇痛与无痛医院的建立

山东中医药大学附属医院迟永良第一页，共三十三页。疼痛定义

Conception疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。世界卫生组织

(WHO，1979年)国际疼痛研究协会

(IASP，1986年)第二页，共三十三页。1995年美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征。2001年亚太地区疼痛论坛提出“painreliefisabasichumanright〞——“消除疼痛是患者的根本权利〞。2002年第10届IASP大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。第三页，共三十三页。疼痛的分类

classification1、按疼痛的程度2、依疼痛持续时间和性质3、按疼痛的组织器官、系统分4、按疼痛在躯体的解剖部位5、按病理学特征第四页，共三十三页。疼痛的主观性“只有患者知道疼痛的强度和频率—疼痛是患者的所言。〞第五页，共三十三页。疼痛的评估

1、数字分级法(numericratingscales,NRS〕2、口述言词评分法(verbalratingscales，VRS法)3、视觉模拟法(visualanaloguescale，VAS)4、疼痛强度评分Wong-Bakcr脸这种方法适用于交流困难，如儿童(3-6岁)、老年人、意识不清或不能用言语表达的患者。第六页，共三十三页。疼痛的评估5、疼痛问卷表麦吉尔疼痛问卷表〔MPQ)简化麦吉尔疼痛问卷表(SF-MPQ简明疼痛问卷表(BPQ)亦称科明疼痛调查表(BPI)第七页，共三十三页。人类与疼痛斗争止痛平安镇痛舒适镇痛发现止痛物质最小有效剂量多模式镇痛新药的研制个体化给药超前镇痛PCA第八页，共三十三页。疼痛的产生是一个多环节的、极其复杂的过程，单一的止痛机制缺乏以到达理想的镇痛。第九页，共三十三页。术后疼痛的机制伤害性刺激自外周组织经脊髓向脑的传递包括转导、传导、调制和知觉四个不同的阶段外周组织损伤通过外周敏感化和中枢敏感化机制来调节神经系统的反响性外周敏感化和中枢敏感化促使了术后痛觉过敏状态的形成第十页，共三十三页。围术期常用镇痛药物阿片类药物〔吗啡、芬太尼、舒芬太尼〕NSAIDs〔非选择性NSAIDs和选择性COX-2抑制剂〕钙通道阻滞剂〔加巴喷丁、普瑞巴林〕α2受体冲动剂〔可乐定〕NMDA受体拮抗剂〔氯胺酮、右美沙芬〕局麻药〔布比卡因、左旋布比卡因、罗哌卡因〕第十一页，共三十三页。多模式镇痛1.联合应用不同作用机制的镇痛药物或/和多种镇痛方法由于每种药物的剂量减小，副作用相应降低，镇痛作用相加或协同，从而到达最大的效应/副作用比。2.作用于疼痛病理生理机制的不同时相和不同靶位

第十二页，共三十三页。多模式镇痛3.到达完善镇痛4.减弱疼痛和药物对神经、免疫、内分泌系统的影响，维持内环境的相对稳定，减少并发症。第十三页，共三十三页。多模式镇痛的原那么镇痛机制互补〔作用在镇痛相关不同受体或不同部位〕镇痛作用相加或协同副作用不相加或反而减少不同时使用两种或以上非甾体类消炎药不同时使用作用时间和机制重叠的阿片类药第十四页，共三十三页。多模式镇痛在住院病人中的应用全身性联合应用NSAIDs和阿片类镇痛药：合理、有效。缩短疼痛发作的持续时间和降低术后恶心呕吐(PONV)、镇静、呼吸抑制的发生率而有利于病人术后恢复联合应用切口浸润或区域阻滞或神经干阻滞和全身性NSAIDs和／或阿片类镇痛药第十五页，共三十三页。多模式镇痛

镇痛药物的联合应用

阿片类或曲马多与对乙酰氨基酚联合对乙酰氨基酚的每日量1.5~2.0g，可节俭阿片类药物20%~40%对乙酰氨基酚与NSAIDs联合两者各使用常规剂量的1/2，可发挥镇痛协同作用阿片类或曲马多与NSAIDs联合使用常规剂量的NSAIDs可节俭阿片类药物20%~50%，尤其是可能达到患者清醒状态下的良好镇痛。在脑脊液中浓度较高的COX-2抑制剂(如帕瑞昔布)术前开始使用具有抗炎、抑制中枢和外周敏化作用，并可降低术后疼痛转化成慢性疼痛的发生率。阿片类与局麻药联合用于PCEA(阿片受体激动-拮抗剂布托啡诺亦可单独或与NSAIDs、对乙酰氨基酚、曲马多等合用于PCIA，与局麻药合用于PCEA)氯胺酮、可乐定等也可与阿片类药物联合应用，偶尔可使用三种作用机制不同的药物实施多靶点镇痛。第十六页，共三十三页。多模式镇痛镇痛方法的联合应用主要指局部麻醉药切口浸润(区域阻滞或神经干阻滞)与全身性镇痛药(NSAIDs或曲马多或阿片类)的联合应用。病人镇痛药的需要量明显降低，疼痛评分减低，药物的不良反响发生率低。第十七页，共三十三页。多模式镇痛的实施轻度疼痛中度疼痛重度疼痛如:腹股沟疝修补术静脉曲张腹腔镜检查如:髋关节置换术子宫切除术颌面外科如:开胸术上腹部手术大血管(主动脉)手术全膝、髋关节置换术(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)(3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)和(3)外周神经阻滞(单次或持续注射)或曲马多或阿片类药物注射(PCIA)(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润(2)NSAIDs(排除禁忌症)和(3)区域阻滞加弱阿片类药物或曲马多或必要时使用小剂量强阿片类药物静脉注射第十八页，共三十三页。多模式镇痛在门诊手术病人中的应用研究发现全身性阿片类药和／或NSAIDs联合局麻药浸润或关节内阻滞是门诊外科手术病人术后镇痛的有效方法特别适用于控制施行门诊妇科手术、乳腺肿块切除等

第十九页，共三十三页。多模式术后镇痛的阶梯治疗第一步包括连续给予一种非阿片类镇痛药(扑热息痛、NSAIDs或选择性COX一2抑制剂)和小型外科手术时切口局麻药浸润第二步包括对中度术后疼痛的外科手术，按需参加阿片类镇痛药第三步包括对于涉及更广泛的外科手术病人，施行创伤程度大的操作的病人或可能术后需大剂量阿片类药的病人联合主要的外周神经阻滞、神经丛阻滞和强效阿片类镇痛药。第二十页，共三十三页。山东省中医院1、超前镇痛术前使用NAISDs药物并不是特指在切皮前所给予的镇痛，而是必须保证所用的药物能够持续到使外周炎症组织的伤害性刺激降低到能够产生中枢敏感化的程度以下，并且对于炎性因子的抑制要延续至术后的炎性反响阶段。

第二十一页，共三十三页。山东省中医院2、PCIA3、PCEA下肢手术，腹部手术，食管癌手术4、PCNA连续臂丛神经阻滞镇痛、连续股神经阻滞镇痛〔如膝关节置换手术镇痛〕第二十二页，共三十三页。山东省中医院5、无线镇痛6、100%的术后镇痛的随访7、术后满意度问卷调查第二十三页，共三十三页。无痛医院“无痛医院〞是一种理念，而不是绝对的无痛；“无痛医院〞是在此理念指导下投入人力、物力和财力进行研究、预防和治疗疼痛。第二十四页，共三十三页。无痛医院“无痛医疗〞是医学开展的必然趋势。“无痛医院〞顺应历史潮流而诞生。是对每一位患者生命质量的尊重，表达了人道主义的博爱情怀。以人为本，病人皆我“无痛医院〞的设想与医院管理年的根本思想不谋而合。也充分表达了国家“十一.五规划〞关于树立科学开展观，创建和谐社会的思想。第二十五页，共三十三页。建设无痛医院的必要性患者：减少或消除痛苦，缩短住院时间，降低医疗费用。医生：确立以人为本，以患者为中心的的医疗思想社会：对疼痛的认识和研究及治疗水平

表达了一个社会的文明程度第二十六页，共三十三页。无痛医院建设的条件1.成熟的技术2.新型的麻醉镇痛药物3.全新的效劳理念---责任第二十七页，共三十三页。无痛医院的核心技术1.硬膜外阻滞耐乐品2.静脉麻醉丙泊酚3.外表麻醉局麻药霜剂4.多模式镇痛：药物、神经阻滞等技术

第二十八页，共三十三页。无痛医院的困难与挑战患者本身对疼痛的认识手术就该疼痛外科医生对疼痛的认识忍一忍，小儿无需镇痛麻醉医生对疼痛的认识混淆术中病人的镇静状况和疼痛期望病人能够忍受疼痛，容易合作第二十九页，共三十三页。“无痛医院〞的最终目标最大程度消除病人的各种疼痛医院管理者高度重视无痛治疗医务人员积极开展无痛治疗患者及家属主动要求无痛治疗。第三十页，共三十三页。建立无痛医院的策略与措施〔1〕从单一药物单一技术的掌握及应用到门诊、病房及中心的建立〔2〕从专职、专科到无痛医院建立〔3〕建设能根本满足癌痛及慢性疼痛治疗的社会化医疗工程第三十一页，共三十三页。Thankyou!2022.8济南第三十二页，共三十三页。内容总结多模式镇痛。疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。的过程，单一的止痛机制缺乏以到达理想。外周组织损伤通过外周敏感化和中枢敏感化机制来调节神经系统的反响性。外周敏感化和中枢敏感化促使了术后痛觉过敏状态的形成。对乙酰氨基酚的每日量1.5~2.0g，可节俭阿片类药物20%~40%。使用常规剂量的NSAIDs可节俭阿片类药物20%~50%，尤其是可能达到患者清醒状态下的良好镇痛。Thankyou第三十三页，共三十三页。创伤性骨化性肌炎大头医生编辑整理英文名称myositisossificans

别名myositisossificanstraumatica；创伤性骨化；骨化性血肿；骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成；肌性骨病；局限性骨化性肌炎；局限性异位骨化类别肿瘤科/骨肿瘤/恶性骨肿瘤ICD号M61.1概述骨化性肌炎(myositisossificans)是一种以纤维性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当，因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称，如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等，近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉，如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。概述骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病，肘部与膝部为好发部位。可因手法不当而引起。

病因其确切病因尚不清楚，常与严重创伤有关。发病机制肘关节周围是骨化性肌炎(myositisossificans)的好发部位之一，这种异位性骨化，其确切发病机制还不清楚，常与肘部创伤有关。肘关节损伤发生骨化性肌炎约3%，85%骨化性肌炎的病人来自肘关节脱位。肘关节骨折合并脱位者发病率更高，尤以桡骨小头骨折合并肘关节脱位发生率为最高。由于肘部肌肉常常也受到损伤，骨折脱位可使骨膜掀起、撕裂。肌肉内血肿有可能包含碎裂骨膜或骨片，其释出骨母细胞。也可能在血肿机化过程中纤维母细胞演变成骨母细胞，形成异位骨化。发病机制但有人认为，由于骨质创伤，促使其周围骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein)转移到肌肉等损伤软组织中，软组织内血管周围的间叶细胞在骨成形蛋白的刺激下演变成骨母细胞、骨细胞，造成异位骨化。在肘关节损伤后康复期或烧伤后瘢后瘢痕挛缩期，进行强制被动活动和按摩，或利用悬吊重力牵拉以增加肘关节伸屈度；脊髓损伤合并四肢瘫痪及脑外伤昏迷病人昏迷期，给病人做被动活动或因不自主抽搐痉挛，也可以引起肘关节创伤而发病。发病机制然而有些骨化性肌炎局部外伤并不明确，或者十分轻微，因而局部肿块可带来鉴别诊断问题。病理检查发现，包块与周围软组织或肌肉分界很清楚。切面呈白色、光泽，中央为软组织，外围骨组织。成熟的骨化性肌炎包块可分为三层：外层，大量矿物质沉积形成外壳，最后成为致密板样骨，镜下可以看到成骨细胞和破骨细胞，进行骨的改建；中层，有大量的骨样组织和丰富的成骨细胞，其中有许多纤细的骨松质；内层的核心是能被X线穿透的软组织。发病机制这些软组织早期增生活跃，有未分化的间叶细胞。这些梭形细胞染色质丰富，有多形性细胞核，有时可见到有丝分裂，但是细胞形态正常。单凭这些表现，有可能误诊为骨肉瘤。成熟后，内层增生活跃软组织被脂肪组织代替。对于无明显外伤史的骨化性肌炎称为假恶性骨化性纤维瘤。因为从这种良性病损的病理学观察，可见到其中央区增生活跃现象，易与骨肉瘤或皮质旁骨肉瘤混淆，有误做截肢处理的报道。因此须全面认识其特征，不要做针吸活检，应取整个包块检查，应防误诊。临床表现病人先发现肘部软组织肿块，较硬，逐渐增大，伴有疼痛，但夜间不痛。约8周后包块停止生长，疼痛消失，但影响肘关节活动，甚至强直。肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。新生骨的形成在伤后数周至数月不等，一般伤后3～6周，X线摄片可见到骨化影。开始呈云雾状环形钙化，以后逐渐轮廓清楚，中央透亮。成熟后外周骨化明显致密，其内为骨小梁。与邻近骨之间常有一透亮分界线。并发症可合并肘关节强直。实验室检查肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。其他辅助检查X线早期无特殊，3～4周后关节周围发现云雾状的骨化团，晚期骨化范围缩小，密度增高，界限清楚。CT及MRI检查对早期病例可显示异常。核素锝扫描在伤后1周可发现浓集，该项检查具有早期诊断价值。诊断