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文档简介
狂犬病狂犬病(rabies)是由狂犬病毒引起一种累及中枢神经系统的人畜共患的急性传染病,人多因病兽咬伤而感染。因有恐水怕风的临床特征,又称恐水症(hydrophobia),病死率100%。学习目标简述狂犬病病毒、流行病学及病理学特点;概述狂犬病的临床表现、诊断及治疗要点;能进行有关的伤口处理及预防接种.二、流行病学传染源主要是病犬,其次是猫、猪、牛、马等家畜和野生动物等温血动物。应注意外观健康家犬带病毒率为8~25%。患者唾液可含有少量病毒。传播途径主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液自伤口、抓伤、舔伤的粘膜和皮肤侵入,少数可通过宰杀、剥皮、切割病犬而感染。易感性人被病犬咬伤后发病率为15%~30%,若及时处理伤口后接种疫苗,发病率可降为0.15%左右。4.流行特征:全年均可发病,各处均可发生,各年龄组均可发病,以青少年多见。我国近年来随着养犬的增加,本病也有上升趋势。三、发病机制及病理狂犬病毒自咬伤部位入侵后,在伤口的横纹肌细胞内缓慢繁殖,再侵入附近的神经末梢。再经周围神经沿神经索向中枢神经作向心性扩散,至脊髓后,在其中大量繁殖,入侵脊髓并很快到达脑部,主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞。一般不入血。随后病毒从中枢神经向周围神经呈离心性扩散,侵入各组织与器官,以迷走神经、吞咽神经和舌下神经受损最重,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,出现恐水、吞咽和呼吸困难等症状,交感神经受累出现唾液分泌和出汗增多。病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎。其特征性病变是神经细胞浆内可见嗜酸性包涵体,称为内基小体,为狂犬病毒的集落,呈圆形或椭圆形,大小不等,染色呈樱红色,具诊断意义。另外,唾液腺、泪腺、胰腺、淋巴结、肾上腺髓质、心肌等细胞也有急性变性。兴奋期高度兴奋、极度恐怖,恐水、怕风、惧光表现突出,闻水声、风声或仅提及水时均可引起咽喉肌严重痉挛,常因声带痉挛而声嘶、吐词不清。严重发作时全身肌肉阵发性抽搐,以致角弓反张,或呼吸肌痉挛致呼吸衰竭。体温升高至38~40℃,交感神经功能亢进表现为大量流涎、大汗淋漓、心率加快、血压升高。多数病人神志清楚,少数可出现精神失常,如幻听幻视等。本期1~3天。狗狂犬病五、诊断及鉴别诊断1.诊断根据被病畜咬伤及出恐水怕风症状可作出临床诊断,确诊有赖于检测病毒抗原或尸检脑组织找到内基小体。2.鉴别诊断本病需与破伤风、狂犬病癔病、脑炎、格林-巴利综合征等鉴别。六、治疗以对症综合治疗为主。隔离病人,防止唾液污染其他人。安置在安静环境内作监护治疗。使用镇静剂减轻痉挛、麻痹及其所引起的疼痛,改善缺氧,必要时气管切开。维持水、电解质及酸碱平衡,维持心血管功能,脑水肿者给予脱水剂。七、预防咬伤后立即彻底的伤口处理、预防接种狂犬病疫苗及免疫血清的是预防的重要方法。1.管理使染源捕杀野犬,对家犬、警犬等应登记并预防接种。发现病犬、病猫立即击毙。咬过人的家犬、家猫应设法捕获,并隔离观察10天,仍存活的动物排除狂犬病者可解除隔离。对不明原因死亡的动物焚毁或深埋,切忌剥皮或进食。3.预防接种①狂犬病疫苗,我国常用地鼠肾细胞疫苗,全程5针,即在咬伤后0、3、7、14、30天各肌注1针(2ml)。严重咬伤者可加到10针,即当天到第6天,每日1针,于第10、14、30、90天各注射1针;②被动免疫:用人抗狂犬病高效价免疫球蛋白(HRIG)或狂犬病抗毒血清,尽可能在咬伤后48小时内注射。前者效果好,剂量为20u/kg,后者剂量40IU/kg,使用前需皮试,阳性者脱敏注射,总量1/2作局部伤口注射,1/2肌注。小结狂犬病又称恐水症,是由狂犬病病毒引起的累及中枢神经系统的人畜共患急性传染病,主要传染源是病犬,人被病犬咬伤而感染。主要临床表现是狂燥、恐水、怕风,最终因呼吸循环衰竭而死亡。死亡率100%。治疗主要是对症综合治疗。预防的关键是彻底的伤口处理、接种狂犬病疫苗及免疫血清。什么是“手足口病”?“手足口病”是一种由肠道病毒感染引起的疾病,因症状常见手、足、口、皮疹而俗称“手足口病”。手、足、口和肛周有皮疹。发热、咽痛、倦怠﹑乏力等症状。“手足口病”的常见症状少数病例由于病毒侵犯神经系统,临床表现为脑炎、肺炎和神经源性肺水肿,病情进展快,病死率高。“手足口病”的传染源:人是肠道病毒的唯一宿主,所以是传染的唯一来源。
隐性感染与显性感染之比为100:1。“手足口病”的传播途径:发病后一周内传染力最强。患者在发病1-2周自咽部排出病毒,约3-5周从粪便中排出病毒。疱疹液中含大量病毒,疱疹破溃时病毒即溢出。是造成流行的重要原因粪-口:水或食物污染。
飞沫,咳嗽或打喷嚏传染。接触病人皮肤水泡的液体而受到感染。
“手足口病”的易患人群普遍易感,儿童发病率高而重。
成人大多已通过隐性感染获得相应抗体。尤以3岁以下儿童发病率高。感染后可获得免疫力。但是病毒变异后免疫力无效。
“手足口病”的护理措施手足口病的护理通常要注意以下几点:消毒隔离:手足口病患儿要隔离治疗,患儿使用过的物品也要彻底消毒。发热护理:多饮水,遵医嘱药物或物理降温。饮食营养:患儿要适当的补充水分,多吃一些营养丰富的流食或者是半流食食物。口腔护理:要注意保持患儿口腔的清洁。皮肤护理:患儿皮肤要保持清洁干燥,衣着柔软。心理护理:对待患儿要亲切温和。“手足口病”的健康教育通过性接触而传播的一类疾病
传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等
近10余年病种多达20余种第六节性传播性疾病
(sexuallytransmitteddisease,STD)
一、淋病(gonorrhea)
淋球菌引起的急性化脓性炎,最常见的性病,多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染,儿童可通过接触患者用过的衣物等传染,人类是淋球菌的唯一宿主
淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统,对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始,逆行蔓延到后尿道,波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变
由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD,多见于20-40岁特点:部位:好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位外阴、生殖器及肛周传染源:患者及无症状带菌者二、尖锐湿疣(CondylomaAcuminatum)传播途径:主要为性接触传播,也可通
过非性接触的间接感染而致病潜伏期:通常为3个月病原体:主要是HPV6/11型,16/18型易癌变临床特点:多持续存在或反复发作,临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退肉眼:小而尖的突起,逐渐扩大,淡红或暗红,质软,湿润,表面凹凸不平,呈疣状颗粒,有时较大呈菜花状生长镜下:角质层增生,角化不全,棘层肥厚,呈乳头状瘤样增生,出现凹空细胞,表皮突增粗延长,真皮内慢性炎性细胞浸润,血管、淋巴管扩张凹空细胞(挖空细胞或核周空穴细胞):细胞较大胞浆空泡状,核增大居中,可见双核或多核病变特点病原体:梅毒螺旋体青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感
传染源:梅毒病人传播途径:直接接触
先天性梅毒:母婴垂直传播后天性梅毒:性交、输血、接吻、医源性临床特点:长期性、隐匿性、累及多器官性三、梅毒(Syphilis)发病机制
梅毒螺旋体的强侵袭力迟发型超敏反应抗体产生(第6周)——梅毒血清学试验(+)免疫力增强——不治自愈。成为复发梅毒、晚期梅毒的原因隐性梅毒:
病原体终身潜伏,血清反应阳性而无病变和临床症状;二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者
基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎
——浆细胞恒定出现——见于各期梅毒
②树胶样肿(梅毒瘤)
——肉芽肿(特征性病变)——见于第三期梅毒
大体:灰白色、大小不一,质韧有弹性镜下:类似结核结节(凝固性坏死+上皮样细胞+Langhans巨细胞+浆细胞、淋巴细胞等→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形(绝少钙化)
最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸树胶样肿(梅毒瘤)(一)后天性梅毒
分为三期:第一、二期:早期梅毒,侵犯皮肤、黏膜为主,传染性强,可自愈第三期:晚期梅毒,传染性小,常累及内脏,又称内脏梅毒病原体侵入人体后3W左右,在侵入局部形成下疳(chancre)肉眼:常单个,直径约1cm,表面可发生糜烂或溃疡,溃疡底部及边缘质硬,故称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位:阴茎冠状沟、龟头和阴囊,外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等1.第一期梅毒:1-2周:局部淋巴结肿大,呈非化脓性增生性反应1个月:多自然消退,仅留浅表瘢痕,临床处于静止状态,体内螺旋体仍继续繁殖
7-8周左右,体内螺旋体又大量繁殖病变:全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大镜下:典型的血管周围炎改变,病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退。
2.第二期梅毒:常发生于感染后4-5年,病变累及内脏,特别是心血管(80-85%),其次为中枢神经系统(5-10%)病变以树胶样肿(gumma)和瘢痕形成为特征,导致器官变形、功能障碍3.第三期梅毒(1)梅毒性主动脉炎占80%-85%,感染后15-20年后发生病变部位:升主动脉、主动脉弓、胸主动脉病变过程:主动脉外膜滋养血管发生闭塞性动脉内膜炎→主动脉中膜弹力纤维及平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成内膜纤维增生→树皮样皱纹结局:主动脉瘤、主动脉瓣漏、冠脉狭窄或闭塞
主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因
神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜,导致:
麻痹性痴呆:脑萎缩→→健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨:脊髓后束变性、萎缩→→闪电样痛,下肢感觉异常,腱反射减弱、消失,进行性共济失调(2)神经梅毒肝脏:树胶样肿→结节性肿大→
纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻(3)其他脏器(二)先天性梅毒
1.早发性先天性梅毒:<2岁胎儿、新生儿:流产、死胎、早产,广泛大疱、大片剥脱性皮炎、火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻2.晚发性先天性梅毒(>2岁):患儿发育不良,智力低下,间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻四、艾滋病(AIDS)
获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)
是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。
本病传播迅速,发病缓慢,死亡率极高;潜伏期为2-10年,总死亡率几乎为100%;90%在诊断后2年内死亡
艾滋病概况最早起源于中非,由非洲的绿猴传染给人类,并首先在扎伊尔等国的人群中发病,之后病毒从中非传入加勒比海地区的海地70年代中后期由美国的同性恋者带回美国。1981年6月,美国向全世界报道了第一例艾滋病病例1985年,第一例艾滋病人在中国大陆被发现。艾滋病是一种目前还没有有效治疗药物和有效疫苗的致死性疾病,所以又被叫做“超级癌症”。联合国将每年的12月定为“世界艾滋病运动月”,将12月1日定为“世界艾滋病日”。
我国感染情况我国1985-1989年为传入期(从国外传入);1989年以后为播散(感染急剧上升);现在为流行期(在普通人群存在)。2000年HIV感染2.6万人,发病880人,死亡436人,总人数已达40万人。河南省文楼地区,输血感染30余人死亡,HIV阳性1300余人
2011
年世界艾滋病日高层论坛--我国目前感染人数78万人,发现43万人,已治疗14万人,在治疗11万我省累计报告艾滋病病毒感染者和病人3521例,其中艾滋病病人998例
卫生部通报(20101129):
我国艾滋病疫情及防治工作(截至2010年10月底)艾滋病病毒感染者和病人37万余例其中病人13万余例,死亡6.8万余例。
卫生部通报显示近两年艾滋病疫情三个特点一、艾滋病疫情持续上升,上升幅度有所减缓;二、性传播已成为主要传播途径,男性同性性传播上升速度明显;三、局部地区和特定人群疫情严重。云南、广西、河南、四川、新疆和广东6省区累计报告感染者和病人数占全国报告总数的77.1%。临床研究显示:艾滋病患者结核或肝病发病率往往较高“关艾”计划的一个重要任务--提高艾滋病治疗医生对艾滋病合并结核或肝病的认知,规范一线治疗方案,减少毒副作用的发生,从而降低艾滋病的死亡率。
(一)病因及发病机制病原体:HIV是一种逆转录病毒。从病人中分离得到两种类型的HIV:HIV-1---美国、欧洲和中非的最常见类型HIV-2---主要在西非。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是50年前病原体:HIV是一种逆转录病毒。HIV结构:核心:二条RNA链+逆转录
酶+核心蛋白p17、p24外壳:来自宿主细胞脂膜+病毒编码糖蛋白(外膜gP120,跨膜gp41)
(一)病因及发病机制(1)HIV感染CD4+T细胞:HIV-gp120+CD4+T细胞膜上CD4R+趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4+T细胞→→CD4+T细胞破坏发病机制:(2)HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞:10-50%被感染HIV-gp120+MC-CD4R+共受体CCR5→→HIV进入细胞。抗HIV-Ab复合物+MC-Fc受体→→HIV进入细胞→→大量复制→→储存、释放
传染源:患者和无症状病毒携带者
HIV存在于单核细胞、血浆,精液,唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中
①性传播(70%):同性恋、双性恋男性占60%,异性性传播>3/4有报道人工受精可传播HIV此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用
传播途径:②通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV的危险性大,因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成③注射针头或医用器械等传播
静脉注射吸毒者感染HIV占18%;异性恋HIV感染人群中占60%;医用器械若消毒不严格;西印度用锥子从耳垂采血④围产期传播:垂直传播;分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染1.免疫学损害的形态学表现
早期:淋巴结肿大,淋巴滤泡增生,生发中心活跃,髓质有较多浆细胞;
中期:滤泡网状带开始破坏,血管增生,副皮质区CD4+T细胞进行性减少,代之浆细胞浸润(二)病变晚期:
一片荒芜,LC几乎消失殆尽,生发中心几乎全由CD8+细胞所替代,淋巴滤泡和副皮质区无法区分,巨噬细胞相对增多,最后淋巴结结构完全消失胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩,但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大2.感染:多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在,特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广泛:以中枢NS、肺、消化道受累最常见
病原:原虫、真菌、细菌、病毒
3.肿瘤:
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