头痛和睡眠课件

睡眠和头痛

第二军医大学附属长征医院神经内科副教授：彭华流行病学特点睡眠障碍和头痛常常同时存在于同一个患者。虽然已经证实睡眠障碍和头痛关系密切，但是睡眠在头痛的发生发展中的作用却是复杂和难以确定的。流行病学、病例对照研究证实睡眠和头痛互相影响。脑内的机制是睡眠和头痛具有相互关系的基础。流行病学研究对睡眠和头痛的共患机制提供了更加有力的证据，比如头痛与较广范围的睡眠紊乱有关，如OSAS，失眠、昼夜节律紊乱和深睡眠缺乏等。流行病学特点睡眠障碍的患者大多伴随头痛，而且严重的头痛增加了睡眠障碍的患病率。在睡眠障碍的人群中比一般人群头痛的患病率明显增高；失眠是慢性每日头痛患者的常见症状。睡眠或睡眠障碍能够诱发头痛发作睡眠紊乱是偏头痛发作的主要原因。研究者分析了1207名符合ICH偏头痛的患者资料，其中75.9%的偏头痛发作有诱因，其中睡眠紊乱为49.8%。偏头痛的发作有时在夜间睡眠或白天的小睡中，偏头痛是否发作与前一天夜间睡眠的长度密切相关。研究发现睡眠障碍的主诉在偏头痛患者中非常普遍，在1283名患者中的1/3有睡眠始发和维持困难。研究发现在一些慢性头痛患者中观察到睡眠质量的下降，睡眠卫生良好能够减少偏头痛的发作次数和持续时间。睡眠或睡眠障碍能够诱发头痛发作流行病学特点与睡眠相关的头痛OSAS是与觉醒头痛发作相关的较常见的一种睡眠障碍，Sleepapneaheadache

（见国际分类）目前见于偏头痛、紧张型头痛、丛集性和非特异性头痛。在睡眠性头痛及睡眠相关性头痛患者中，头痛在睡眠中发作，更为典型。

睡眠相关性头痛：偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛。RLS相关的头痛：在偏头痛患者和头痛发作控制的患病率分别为50%和33%。流行病学特点睡眠相关性偏头痛NREM睡眠2期头痛后觉醒睡眠能够缓解头痛在偏头痛的发作中，特别是偏头痛的发作初期，患者睡眠后往往头痛缓解，睡眠成为偏头痛的缓解因素。研究报道睡眠作为偏头痛急性发作的有效治疗，偏头痛患者睡眠时间短的比睡眠时间长的的头痛的发作频率明显增高，特别是在晨间痛醒的患者。睡眠能够缓解头痛，特别是儿童偏头痛更为常见。在夜间睡眠中头痛发作的患者55%有睡眠障碍，而且睡眠障碍的治疗能够改善头痛的症状。流行病学特点1970年，Dexter和Weitzman首次发现睡眠性头痛与快速眼动(REM)睡眠有关；1979年，Dexter再次发现在睡眠3期和4期及快速眼动睡眠期时头痛发作的次数增多。至20世纪80年代后期，更多的研究证实睡眠相关性头痛与快速眼动睡眠有关，因此有研究认为睡眠相关性头痛不仅是指睡眠时发生的头痛，而且是一种睡眠障碍。睡眠结构与头痛的相关研究研究发现睡眠性头痛患者发作发生在REM期。另一些研究证实头痛的发作与前一夜的REM睡眠长度及当天的慢波睡眠3-4期有关。有人选择性地进行了深睡眠剥夺发现偏头痛的发作频率和严重程度增高。对照研究发现偏头痛的高发病率与梦游、遗尿和噩梦有关。头痛与睡眠结构的相关研究某些研究结果已经聚焦于下丘脑。偏头痛的发病机制存在多条神经通路和神经递质系统的参与。最新的研究发现下丘脑与中枢神经系统有广泛的联系，下丘脑在睡眠相关性头痛的发病机制中可能起了一定作用。头痛在睡眠期的发作提示了下丘脑，特别是视交叉上核在睡眠障碍相关的头痛中起了重要作用；下丘脑在原发性头痛的病理生理过程的作用已经有明确的证据。

下丘脑是睡眠启动和维持中枢，头痛的发病机制可能与维持睡眠周期的重要结构下丘脑有着密切的关系。头痛与下丘脑有关的研究目前最有信服力的研究手段是在偏头痛发作时进行PET扫描可发现下丘脑的兴奋性变化及局部血流的改变。有些学者推测某些偏头痛诱因可引起下丘脑暂时的功能异常，从而引发偏头痛发作。在睡眠期间，尤其是头痛发作的前夜，偏头痛患者的觉醒模式发生了改变，REM期觉醒指数下降提示调控REM和头痛病理生理学机制的神经结构，如下丘脑和脑干的功能发生障碍。但最终结论尚待进一步考量。头痛与下丘脑有关的研究褪黑素褪黑素释放的调节是通过下丘脑抑制视交叉上核的传入实现的。褪黑素是影响觉醒的重要激素，调节睡眠的昼夜节律。研究证实在慢性偏头痛伴失眠患者褪黑素水平降低，也在一定程度上佐证了下丘脑参与偏头痛的病理生理机制。褪黑素研究者通过观察睡眠不同阶段的血浆褪黑素变化，发现慢性偏头痛患者的血浆褪黑素曲线均存在异常，但在睡眠的各期慢性和发作性偏头痛患者头痛患者间没有显著性差异。该研究说明褪黑素分泌状态的差异，可用于推断慢性和发作性偏头痛患者的下丘脑功能。在失眠领域，褪黑素已经被广泛应用于治疗。研究发现偏头痛患者的血浆褪黑素水平是降低的。褪黑素能够预防治疗偏头痛和丛集性头痛，最近的研究也证实了褪黑素用于治疗睡眠性头痛是有效的。腺苷腺苷是在人体内分布很广的具有较多功能的化合物，是ATP的降解产物。腺苷有4种不同的受体亚型A1,A2A,A2B和A3。在觉醒机制中前脑的胆碱能神经元A1和A2A受体，随着腺苷浓度的增加而活性降低。促进睡眠的下丘脑腹外侧视前核被腺苷激活。内源性腺苷影响了睡眠-觉醒周期，随着觉醒时间延长浓度增加，睡眠时浓度降低，外源性腺苷促进深睡眠。目前研究发现能够降解腺苷的腺苷脱氨酶能够明显增加深睡眠的时间和深度。目前有一些研究证实腺苷与头痛相关，但解剖和生理功能并不清楚。脊髓的突触前腺苷A1受体具有镇痛的作用，在A1受体敲除的小鼠对疼痛的敏感性降低。腺苷-

蓝斑和背缝核分泌5-羟色胺，并受到下丘脑的调节，具有启动和维持快速眼动睡眠的作用。背缝核和蓝斑也构成了中枢性抗疼痛网络的一部分，在网络中神经元起着“开”(允许疼痛冲动的传人)和“关”(阻断疼痛冲动的传人)的作用。5-羟色胺5-HT、去甲肾上腺素及多巴胺等神经递质早已被提出与偏头痛发作有关。许多治疗偏头痛的药物通过与5-HT受体作用而发挥疗效。偏头痛前驱期，血浆去甲肾上腺素水平增高，血小板聚集，后者释放大量5-HT；中缝核功能失调也可促使5-HT能神经纤维释放5-HT，大量释放的5-HT直接作用于脑膜血管上的5-HT受体，过度收缩脑膜血管。在头痛发作的前期，5-HT水平急剧下降，使脑膜血管扩张。与偏头痛相关的有5-HT1、5-HT2和5-HT3受体。5-HT1受体广泛分布于脑、特别是颅内血管及脑干的中缝背核及大核。其中脑干这2个区域在偏头痛的形成中起重要作用，被某些专家称之为“偏头痛启动位点5-羟色胺5-羟色胺5-羟色胺可抑制“开”状态神经元，故5-羟色胺具有止痛的作用。在进人深睡眠状态后，体内的5-羟色胺合成逐渐增多；而于快速眼动睡眠期，5-羟色胺合成基本停止。有学者认为，由于在快速眼动期时5-羟色胺水平降低，故对“开”状态神经元的抑制作用减弱，导致部分患者夜间头痛发作，或有发生头痛的倾向。5-HT参与了睡眠周期和疼痛的调节。SLEEPANDHEADACHEsleep-relatedheadache(duringor

aftersleep);sleep-phase-relatedheadaches

(migraine,CH);lengthofsleepandheadaches

andsleeprelievesheadaches(migraine);Sleep

disordersandheadaches(sleepapnoea,parasom-nia;effectsofheadachesonsleep;Dreams

andheadaches.

SLEEPANDHEADACHEsleepdisturbanceisthecauseofheadache(example:morningheadacheasasymptomofsleepapnoea);headacheisthecauseofsleepdisturbance(example:sleepdisruptioninduced