低钠讲课课件

急性颈髓损伤患者的

水钠代谢紊乱北京大学第三医院骨科张立历史1984年Sica最早报道了14例颈髓损伤患者继发严重的低钠血症SicaD,etal.Hyponatremiainthecordinjuredpatient--Aneglectedphenomenon.KidneyInt1984;25:177-177以后国外陆续有少量报道。历史1992年童培建,等.颈髓损伤后低钠血症.骨与关节损伤杂志.1992;7:1321995年张立，等.颈髓损伤与低钠血症.北京医科大学学报.1995;27:191-193周国昌,等.急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征.中国脊柱脊髓杂志.1995;5:193-196我们的研究初步报道：张立，等.颈髓损伤与低钠血症.北京医科大学学报.1995;27:191-193(本文获1995年第十届全国中青年优秀论文(骨科)三等奖)临床规律的研究张立，等.SecondaryhyponatremiaafterFrankelClass-Aacutecervicalspinalcordinjury.北京医科大学学报.2000,32:369-73张立,等.急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察.中国误诊学杂志.2002,2(7):968-970我们的研究内分泌研究：张立，等.急性完全性颈髓损伤患者的水钠代谢紊乱及血浆心钠素变化.中华创伤外科杂志.2001,17:460-462张立，等.急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化.中国脊柱脊髓杂志.2001,11(6):333-336张立,等.男性急性颈髓损伤病人的水钠代谢紊乱及相关激素变化.中国临床康复.2002,6(10):1450-1451张立,等.急性颈髓损伤病人的水钠代谢变化及尿PGE2变化.中国急救医学.2002,22(11):654-655治疗的初步研究张立,等.氢化可的松及地塞米松对急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的不同影响.中国临床康复,2003,7(6):902-903(本文获《中国临床康复》杂志优秀论文一等奖)急性颈髓损伤继发低钠血症时间规律入院2.14±1.91出院45.18±23.09天受伤住院43.04±23.09天脊髓损伤程度:入院/出院Frankel-级(35例)低钠血症4.5±1.113.6±3.138.89±9.64张立，等.SecondaryhyponatremiaafterFrankelClass-Aacutecervicalspinalcordinjury.北京医科大学学报.2000,32:369-73张立,等.急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察.中国误诊学杂志.2002,2(7):968-970Frankel–ACSCI病人血Na+趋势每日补充NaCl30~60g低钠血症持续时间：国外文献：6月、2年我们：最长120天可能随颈髓损伤而长期存在程度（完全瘫）（每日补充NaCl30~60g）：多数：125～130mmol/L少数：<120mmol/L最低110mmol/L危害：不清,可能使循环血容量不足，重要器官灌注不足。28例Frankel-A者，3例死亡，平均年龄64岁，低钠开始2.67天，住院平均血钠128mmol/L，均重于28例的平均值。文献：过分限水可能出现脑缺血表现，加重死亡其他表现精神性烦渴（多饮、多尿）尿渗透压增高BP↓、HR↓肌酐清除率下降血氯降低血钾正常，CO2CP正常或降低完全性CSCI每日尿量

Leehey等:5例Frankel-ACSCI合并低钠血症者，尿量4454+/-624ml/天.

LeeheyDJetal.Hyponatraemiainquadriplegicpatients.ClinSci,1988Oct,75:4,441-4最高：8000ml/L完全性CSCI组28例每日液体入量与尿量表明：肾性失水，多饮多尿，体液代谢负平衡其他表现精神性烦渴（多饮、多尿）尿渗透压增高BP↓、HR↓肌酐清除率下降血氯降低血钾正常，CO2CP正常或降低24h尿Na+,K+,Cl-排出总量

尿渗透压增高完全性CSCI：28例对照：18例其他表现精神性烦渴（多饮、多尿）尿渗透压增高BP↓、HR↓肌酐清除率下降血氯降低血钾正常，CO2CP正常或降低动脉血压及心率

完全性CSCI：28例对照：18例其他表现精神性烦渴（多饮、多尿）尿渗透压增高BP↓、HR↓肌酐清除率下降血氯降低血钾正常，CO2CP正常或降低35例Frankel–ACSCI病人BUN趋势正常值：2.9-6mmol/L文献：肌酐清除率↓、肾小球滤过率↓，氮质血症其他表现精神性烦渴（多饮、多尿）尿渗透压增高BP↓、HR↓肌酐清除率下降血氯降低血钾正常，CO2CP正常或降低35例Frankel–ACSCI病人血Cl-趋势其他表现精神性烦渴（多饮、多尿）尿渗透压增高BP↓、HR↓肌酐清除率下降血氯降低血钾正常，CO2CP正常或降低急性完全性CSCI的内分泌变化急性完全性CSCI组：28例对照组：18例研究肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAS）ADH心钠素前列腺素男性睾酮（CSCI：19例，对照14例）两组血浆肾素、AII及醛固酮比较

两组血浆心钠素及ADH比较两组24h尿PGE-2排出量比较男性急性CSCI的血睾酮变化

发生机制颈髓损伤者：尚不明确，无系统的研究报道颅脑疾病者，解释：

SIADH SyndromeofInappropriateSecretionofAntidiureticHormone抗利尿激素不适当分泌综合征

CerebralSaltWastingSyndrome

脑耗盐综合征多数直接引用SIADH，解释颈髓损伤者SIADH严重CNS疾病或瘫痪状态时直接刺激下丘脑ADH↑稀释性低钠血症SIADH昏迷、瘫痪静脉回流障碍ADH↑稀释性低钠血症肢体运动↓牵张感受器兴奋CSWSCNS疾病(颅脑)肾交感神经调节障碍肾小管对水钠的重吸收障碍肾性失钠低钠血症机制肾性失钠>失水真性失钠表现血容量↓钠：负平衡尿量↑尿钠↑

治疗积极补液积极补盐机制水潴留稀释性低钠血症假性失钠表现血容量增加钠：平衡或正平衡治疗限水为主

500～1000ml/d适当补盐二者区别我们的研究CSCI：表现hyponatremia多尿、尿钠↑血浆ADH↓治疗积极补液3303ml/d61.5%出院时（45.18±23.09天）纠正

无严重脑并发症≠SIADH≈CSWS

我们对CSCI继发低钠血症的发生机制的认识:CSCI交感抑制肾神经

BP↓,HR↓肾素↓,ALD↓肾性排NaHyponatremiaADH↓肾性失水,多尿ANF↓肾皮质缺血缺氧肾PGE2合成↑男性CSCICSCIADH↓肾素↓,ALD↓睾酮↓Hyponatremia？肾性失水,多尿低钠血症时，睾丸酮对脑组织有保护作用，而妇女和儿童在低钠血症是更容易出现脑损害。Arieff：雌性成年大鼠死亡率及幼鼠死亡率明显高于雄性成年大鼠，而使用睾酮可大大降低雌性大鼠及幼鼠的死亡率，使用雌激素及ADH可增加雌性大鼠及幼鼠的死亡率。Fraser：低钠血症情况时，雌、孕激素可促使体外培养的脑胶质细胞更加水肿。因此在育龄妇女，低钠血症时死亡率可能更高。文献：治疗的研究急性完全性CSCI32例，分为氢化可的松组12例氢化可的松150mg/天，共5～6天。地塞米松组20例地塞米松20mg/，共5～6天。氢化可的松vs地塞米松对低钠血症的不同作用低钠血症发生率两组血K+、Na+、Cl-均值比较低钠血症的开始及最低点两组出入量比较两组24h尿电解质比较讨论在急性脊髓损伤的早期治疗中，糖皮质激素有较强的抑抑制脊髓炎症反应、减轻脊髓水肿、抑制脊髓继发性损害的作用。但糖皮质激素均有不同程度的水钠潴留作用，即盐皮质激素样作用,即通过肾脏远端肾小管产生的保钠保水排钾作用。氢化可的松的钠潴留作用比地塞米松要强得多。糖皮质激素药物相对效价及等效剂量药物大致相对强度抗炎等效剂量(mg)抗炎作用钠潴留作用氢化可的松1.01.020可的松0.80.