中国慢性胃炎共识意见2017解读

中国慢性胃炎共识意见2022

解读南阳医专一附院主任医师李书印2022.05.28第一页，共三十六页。概念慢性胃炎是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关。其中80%~95%由幽门螺杆菌〔Hp〕感染引起，其他病因包括胆汁反流、外源性胃黏膜损伤因素[如高浓度酒精、非类固醇类抗炎药〔NSAID〕和高盐饮食]长期刺激及自身免疫因素。自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。该病的发病率随年龄增加而升高，人群中成人慢性胃炎患病率在50%以上。由于多数慢性胃炎患者无任何病症，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率高于当地人群中Hp感染率。第二页，共三十六页。病因1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。2.Hp胃炎是一种感染性疾病。3.胆汁反流、长期服用非甾体消炎药〔NSAIDs〕〔包括阿司匹林〕等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。4.自身免疫性胃炎在我国相对少见。5.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Ménétrier病相对少见。第三页，共三十六页。分类慢性胃炎的分类尚未统一。

一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。1.基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。2.基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。3.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。第四页，共三十六页。病症与体征

多数该病患者无任何病症。有病症者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和烧灼痛等，进食可加重或减轻。还可有食欲不振、嗳气、反酸和恶心等病症。这些病症的有无和严重程度与内镜所见和组织病理学分级缺乏相关性。故一般将慢性胃炎伴消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良范畴。慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不良强调的是消化不良病症。该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。第五页，共三十六页。诊断

因慢性胃炎无病症或病症缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。慢性胃炎的内镜诊断系指肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。内镜检查

内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是：红斑〔点、片状或条状〕和出血点或出血斑；萎缩性胃炎诊断依据是：黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。假设同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，那么诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。第六页，共三十六页。非萎缩性〔浅表性〕胃炎和萎缩性胃炎诊断依据慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断。非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑〔点状、片状、条状〕，黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出。萎缩性胃炎：我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜诊断萎缩性胃炎的敏感性较低，需结合病理检查结果。主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低。内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等。组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断第七页，共三十六页。解读内镜结合组织病理学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大根本类型。特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理检查结果。放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。标准的慢性胃炎内镜检查报告中，描述内容至少应包括病变部位和特征。第八页，共三十六页。第九页，共三十六页。第十页，共三十六页。第十一页，共三十六页。第十二页，共三十六页。第十三页，共三十六页。病理胃黏膜活检

组织学检查须观察：

Hp、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生。前5种指标按程度分成无、轻度、中度和重度4级。1.

Hp：主要见于黏液层和胃黏膜上皮外表或小凹间，一般胃窦细菌密度比胃体高，细菌数量与炎性细胞浸润程度成正比。2.

炎症：黏膜层有以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，慢性炎症细胞一般于Hp铲除≥1年后才能完全消失。3.

活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示存在Hp感染的敏感指标。第十四页，共三十六页。病理4.

萎缩：指胃固有腺体数量减少，分为单纯性萎缩〔无肠化生〕和化生性萎缩〔存在肠化生〕，肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。5.

化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一般指肠化生。6.

异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别，异型增生是胃癌的癌前病变。第十五页，共三十六页。慢性胃炎的病理诊断标准

.慢性胃炎有5种组织学变化要分级Hp、活动性、炎性反响、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度4级〔0、+、++、+++〕。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新悉尼系统的直观模拟评分法〔visualanaloguescale〕〔图3〕。第十六页，共三十六页。第十七页，共三十六页。慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。有病因可循者应报告病因。胃窦和胃体炎性反响程度相差二级或以上时，加上“为主〞修饰词，如“慢性〔活动性〕胃炎，胃窦为主〞。病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告〔图4〕。第十八页，共三十六页。第十九页，共三十六页。活检要求活检组织病理学对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取2~3块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检；可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。①凡用于临床时，建议取2~3块②用于研究取5块③标本应足够大，到达黏膜肌层〔图2〕。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。第二十页，共三十六页。慢性胃炎内镜下取活检深度第二十一页，共三十六页。癌前疾病与癌前病变癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察重度异型增生那么需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗胃炎癌前疾病癌前病变〔异型增生〕轻度异型增生重度异型增生第二十二页，共三十六页。胃黏膜萎缩种类胃黏膜萎缩化生性萎缩，应用黏液染色〔AB/PAS\HID/AB〕划分为非化生性萎缩小肠型大肠型相关概念化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高第二十三页，共三十六页。幽门螺杆菌感染与慢性胃炎与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌第二十四页，共三十六页。幽门螺杆菌与胃癌发生的关系一般认为，铲除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步开展在萎缩性胃炎进展的过程中存在“不可逆转点〞，一旦越过此“不可逆转点〞，那么铲除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5％～1.0％Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示无癌前病变者铲除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生有癌前病变者铲除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病第二十五页，共三十六页。幽门螺杆菌感染患者的定期随访目的是提高早期胃癌的诊断率不同程度萎缩性胃炎的随访时间随访内容：内镜及病理检查不伴肠化或异型增生者中～重度萎缩伴肠化者轻度异型增生者重度异型增生者1～2年1年6个月立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗第二十六页，共三十六页。幽门螺杆菌感染病症大多数患者〔约70％〕为无病症的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退有病症的慢性胃炎约为30％，这些病症与功能性消化不良患者的病症雷同铲除幽门螺杆菌后可使局部功能性消化不良患者的病症长期缓解功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以铲除治疗，有时消化不良病症可望缓解第二十七页，共三十六页。实验室和辅助检查

①Hp检测：应常规应用；②胃液分析：现已很少应用，A型萎缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸；③血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定：有助于判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估；④自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。第二十八页，共三十六页。血清学检查在萎缩性胃炎中的应用近年来发现血清胃泌素〔G-17〕、胃蛋白酶原〔PG〕Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值〔PGR〕降低胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常全胃萎缩者那么两者均降低胃癌时PGI和PGR更为降低第二十九页，共三十六页。血清学检查在萎缩性胃炎中的应用PGⅠ、PGR在各组的测定值〔Mean±SD〕nPGⅠ（μg/l）PGR正常组77123.99±32.2510.09±1.89胃溃疡组5878.88±17.995.38±1.98球溃组90103.17±21.426.78±1.58萎缩性胃炎组9258.63±25.35*4.36±2.57*胃癌组14128.74±11.55*1.66±1.01**P＜0.01第三十页，共三十六页。治疗和转归

此病治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜组织学〔萎缩、肠化可否逆转尚有争议〕改变，应尽可能遵循个体化原那么针对病因治疗。药物选择

无病症、Hp阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗。其他患者的治疗措施如下：第三十一页，共三十六页。1.

铲除Hp：用于Hp阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或有消化不良者。2.

抑酸或抗酸治疗：用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸及上腹饥饿痛等病症为主者，根据病情或病症严重程度选用抗酸剂、组织胺2〔H2〕受体拮抗剂或质子泵抑制剂〔PPI〕。3.

针对胆汁反流或服用NSAID等行相应治疗：促胃肠动力药〔多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等〕可消除或减少胆汁反流，PPI可减轻NSAID对胃黏膜的损害。第三十二页，共三十六页。治疗4.

增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或病症显著者，药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。5.

促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早饱等病症者。6.

中药：辩证施治。7.

抗氧化剂：维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可去除Hp感染所致炎症产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌有一定作用。第三十三页，共三十六页。生物活性功能食物成分与胃癌的预防抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者茶多酚、大蒜素可预防胃癌第三十四页，共三十六页。谢谢！第三十五页，共三十六页。内容总结中国慢性胃炎共识意见2022

解读。3.

活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。用于临床诊断时建议取2~3块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检。化生性萎缩，应用黏液染色〔AB/PAS\HID/AB〕划分为。④自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。茶多酚、大蒜素可预防胃癌第三十六页，共三十六页。养素过量与中毒维生素A可以促进生长、保护上皮组织，对防治皮肤干燥、眼干、夜盲症有一定的作用。超量摄入可导致中毒。人体摄入过量的维生素A所引起中毒综合征，称维生素A中毒。最早报道于16世纪90年代,北极探险者食用了含有大量维生素A的北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症状，近年来，国内由于滥用维生素A浓缩剂,产生中毒症状者也时有报道,值得重视。病因成人多为食用含维生素A极高的食物,如鳕鱼、北极熊的肝等；儿童则多因意外服用大剂量维生素A补充剂而引起。

急性维生素A中毒多在食用后3-6小时发病。多发生于一次或多次连续摄入成人膳食推荐摄入量(RNI)的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。临床表现1.急性中毒：表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囱膨隆、头围增大等。颅内压增高在急性中毒中较常见。

2.慢性中毒：早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发，以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受骨骺包埋，可导致身材矮小。孕妇维生素A中毒可导致胎儿畸形。

治疗：应立即停服维生素A。预防：遵守医嘱，不可过量或过长时间摄入；积极宣传营养卫生常识，改变滥用维生素A制剂的现象及不良的饮食习惯。防止医源性维生素A中毒的发生。儿童防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，避免使用维生素A、维生素D合剂;

孕妇要防止维生素A摄入过量。我国制定的维生素A可耐受最高摄入量(UL)3000μgRE。维生素D过量与中毒病因

短期内多次给予大剂量的维生素D治疗维生素D缺乏病;维生素D预防剂量过大，每日摄入量过多，或在数月内反复肌注大剂量的维生素D;误将其他代谢性骨骼疾病或内分泌疾病诊断为维生素D缺乏病而长期给予以大剂量维生素D治疗。维生素D中毒剂量的个体差异较大，一般小儿每日服用2万-5万IU，连续数周或数月即可发生中毒；敏感小儿每日服用4000IU，连续1-3个月即可中毒。临床表现患儿服用过量维生素D制剂后，最早出现的症状是食欲减退甚至厌食，烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。可有恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水或酸中毒。长期慢性中毒可致骨髓、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可致死。治疗对维生素D中毒要积极治疗。第一，应立即停服维生素D制剂及钙剂。第二，避免晒太阳，采用低钙饮食。第三，重症患者需输液，服用利尿剂，以加速排出。第四，口服肾上腺皮质激素(如氢化可的松)，有利于减弱维生素D的作用，服至血钙正常为止。凡维生素D中毒症，全部治疗必须在医师严格指导下进行。预防全面分析患儿佝偻病的轻重程度，不要仅因出汗多，或有出牙晚、走路迟、烦躁、枕秃、体弱中的一两项就误认为佝偻病而给予大剂量突击治疗。家长在给孩子服维生素D制剂时应按医生的嘱咐，严格掌握预防或治疗用量，服用维生素D期间应随时观察孩子服药后的表现，一般每3个月测定血钙一次，如出现中毒表现，立即去医院就诊。儿童保健工作者应宣传切勿滥用维生素D制剂，对佝偻病的防治应强调经常户外活动和接受日光照射，不能因缺钙而反复注射维生素D。氟过量与中毒氟的慢性中毒主要发生于高氟地区，称为地方性氟病，主要造成骨和牙的损害，即所谓氟骨病和氟斑牙，在我国黑龙江、吉林、辽宁、北京、天津、山西、陕西、河南、山东、宁夏、贵州等地均有流行。氟斑牙多见于儿童，随年龄增长而病‘情加重；氟骨症多侵犯成年人，并随年龄增长而发病率增高、病情加重，性别差异不显著。地方性氟病的主要发病因素1.饮用高氟水：病区分布最广、患病人数最多的一型。2.燃煤污染：明火烧含氟高的煤3.食用高氟食品：如食盐、粮食、茶叶等高氟4.工业三废污染临床表现(一)氟斑牙受损害时间是恒齿生长期，到恒齿钙化后即不再受损害。临床上分为三型:1.白垩型——牙齿表面失去光泽，粗糙似粉笔，触之