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文档简介

传染病

Infectivediseases第一页,共六十五页。内容(nèiróng)大纲英文单词标本及切片目录观察要点(yàodiǎn)思考题病例分析小结第二页,共六十五页。大纲(dàgāng)掌握伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因、传染途径、发病机制、病理特点、临床病理联系(liánxì)及并发症掌握阿米巴肝脓肿的病变特点。第三页,共六十五页。重要(zhòngyào)英文单词Typhoidfever:伤寒(shānghán)Bacillarydysentery:细菌性痢疾Amoebiasis:阿米巴病第四页,共六十五页。伤寒病由伤寒杆菌引起(yǐnqǐ)的肠道传染病传播(chuánbō)途径:病人携带者(“TyphoidMary”)粪-口媒介(méijiè):苍蝇第五页,共六十五页。伤寒杆菌—口—胃,被胃酸杀灭;菌量多或胃酸少时,进入小肠,穿过黏膜上皮侵入肠壁淋巴组织及肠系膜淋巴结,被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖,随淋巴液流动经胸导管(dǎoguǎn)入血—菌血症—全身单核巨噬系统增生;(同时细菌在胆囊、肝、脾、骨髓中继续繁殖)一、发病(fābìng)机制

潜伏期:第六页,共六十五页。肠黏膜(niánmó)坏死—胆囊等器官中繁殖的伤寒杆菌再次入肠,使已致敏的淋巴组织发生过敏反应;败血症—单核巨噬系统中繁殖的伤寒杆菌再次入血并产生毒素发病(fābìng)机制第七页,共六十五页。

伤寒杆菌 小肠淋巴组织(zǔzhī) 菌血症(吞噬系统胆囊)

败血症小肠 (中毒症状)(肠道病变)

潜伏期症状(zhèngzhuàng)期内毒素免疫(miǎnyì)致敏痊愈发病机制第八页,共六十五页。伤寒(shānghán)临床病理(bìnglǐ)联系初期:菌血症、毒血症,血培养(+)、单核巨噬细胞系统增生坏死期:败血症稽留热、神志不清、嗜睡、谵妄溃疡期:机体抵抗力菌血症消失症状缓解愈合期:机体免疫力加强,体温下降,恢复第九页,共六十五页。合并症伤寒(shānghán)

1、4-5周可痊愈,并获较强的免疫力。

2、并发症:

肠穿孔

(最常见)

肠出血(chūxiě)

支气管肺炎第十页,共六十五页。细菌性痢疾由痢疾杆菌引起一种假膜性炎传播(chuánbō)途径:消化道,污染的水和食物第十一页,共六十五页。痢疾杆菌消化道粘膜(zhānmó)固有层渗出、坏死、溃疡形成

侵袭(qīnxí)力+毒素侵袭(qīnxí)力+毒素侵袭力+毒素细菌性痢疾发病机制第十二页,共六十五页。急性(jíxìng)细菌性痢疾病理(bìnglǐ)特点初期:急性卡他性炎(黏液性卡他)发展(fāzhǎn):特征性假膜性炎病变:大量渗出的纤维素、中性白细胞、黏膜坏死。脱落—形成溃疡,大小不一,形状不规则,溃疡较表浅。第十三页,共六十五页。急性(jíxìng)细菌性痢疾肠道症状:里急后重、腹痛、腹泻(粘液/粘液脓血便),全身(quánshēn)症状发热、食欲下降、倦怠等Maylast1to2weeks第十四页,共六十五页。急性(jíxìng)细菌性痢疾结局(jiéjú)和并发症

1.多数治愈2.并发症狭窄、出血、穿孔不常见

第十五页,共六十五页。肠伤寒病细菌性痢疾阿米巴痢疾肠结核病原体伤寒杆菌痢疾杆菌阿米巴原虫结核杆菌好发部位回肠末段直肠、乙状结肠盲肠、升结肠回盲部炎症性质急性增生性炎纤维素性炎变质性炎慢性肉芽肿性炎病变特点巨噬细胞增生,形成伤寒肉芽肿纤维素、炎细胞、坏死物等共同构成假膜组织液化性坏、死炎症反应轻形成结核结节及干酪样坏死溃疡特点圆形或椭圆形、溃疡长轴与小肠长轴平行,较深大小不等的地图样溃疡,浅口小底宽的烧瓶样溃疡,边缘潜行性,较深边缘不规则的腰带状溃疡,肠长轴与溃疡长轴垂直主要并发症肠穿孔、肠出血、支气管肺炎肠狭窄(慢性)阿米巴肝脓肿,肠狭窄(慢性)肠狭窄、肠梗阻几种(jǐzhǒnɡ)肠道传染病的对比第十六页,共六十五页。1.性质:非真性脓肿2.内容物:果浆样液,3.脓肿壁:破棉絮状

(未彻底液化坏死(huàisǐ)的组织)4.镜下:无明显中性白细胞浸润5.部位:肝右叶多见阿米巴肝脓肿(nóngzhǒng)第十七页,共六十五页。穿过横膈蔓延(mànyán)血道播散与肝脓肿相互连通咳褐色脓样痰,检查可见阿米巴滋养体肺阿米巴脓肿(nóngzhǒng)第十八页,共六十五页。伤寒(shānghán)之小肠伤寒之脾细菌性痢疾之肠阿米巴痢疾之肠阿米巴肝脓肿实习(shíxǐ)标本第十九页,共六十五页。标本(biāoběn):肠伤寒回肠下段集合淋巴小结(xiǎojié)及孤立淋巴小结(xiǎojié)呈椭圆形或圆形肿胀,突出于肠粘膜面,质地软,境界清楚第二十页,共六十五页。标本(biāoběn):细菌性痢疾之肠大肠粘膜面形成灰白色糠皮样假膜,部分假膜脱落形成不规则地图(dìtú)状溃疡。第二十一页,共六十五页。标本(biāoběn):阿米巴肠痢疾粘膜面可见(kějiàn)许多散在分布的圆形或椭圆形肿胀小点

第二十二页,共六十五页。标本(biāoběn):阿米巴肝脓肿肝脏肿大,切面有巨大脓腔形成,脓腔内壁粗糙(cūcāo)不平,状如破棉絮。第二十三页,共六十五页。神经系统(shénjīngxìtǒng)疾病Nervoussystemdiseases第二十四页,共六十五页。内容(nèiróng)大纲(dàgāng)英文单词标本及切片目录观察要点思考题病例分析小结第二十五页,共六十五页。大纲(dàgāng)掌握流脑(liúnǎo)、乙脑的病变特点结局及并发症。第二十六页,共六十五页。重要(zhòngyào)英文单词Epidemiccerebrospinalmeningitis:流行性脑脊膜炎EpidemicencephalitisB:流行性乙型脑炎(nǎoyán)第二十七页,共六十五页。脑膜正常(zhèngcháng)位置第二十八页,共六十五页。*脑细胞:是构成脑的多种细胞的通称(tōngchēng)。脑细胞主要包括神经元和神经胶质细胞。*尼氏体(NISSLBODY,Nisslsubstance,又称虎斑小体):用Nisslstaining可以专门染色。为纪念德国神经学家FranzNissl(1860-1919)而命名。尼氏体由大量平行排列的粗面内质网和其间的游离核糖体组成。在光镜下呈嗜碱性颗粒或小块。

第二十九页,共六十五页。第三十页,共六十五页。脑细胞主要包括(bāokuò)神经元和神经胶质细胞第三十一页,共六十五页。一、概述

1.致病菌:脑膜炎双球菌

2.流行(liúxíng)时间:冬春季

3.好发人群:儿童和青少年

4.主要病变:脑脊髓膜急性化脓性炎

流行性脑脊髓膜炎

第三十二页,共六十五页。蛛网膜蛛网膜下腔(隙)软脑膜(nǎomó)脑实质(shízhì)第三十三页,共六十五页。

二、病因与发病机制

1.病原体:脑膜炎双球菌(荚膜+内毒素)

2.传染源:带菌者或患者(huànzhě)

3.传播途径:呼吸道(病人/带菌者—飞沫—易感者)鼻咽部寄生————菌/败血症——脑脊髓膜炎抵抗力下降2-3%第三十四页,共六十五页。三、病理变化

1、上呼吸道感染期(潜伏2-4天后)

卡他性炎症

2、败血症期(上感期1-2天后)

70%患者出现皮肤瘀斑,伴发热、头痛、呕吐(ǒutù)等

80%血涂片可找到病原体

3、脑膜炎症期

脑脊髓膜的化脓性炎症第三十五页,共六十五页。一、全身败血症表现高热寒战(hánzhàn);瘀点瘀斑二、神经系统症状

1、脑膜刺激症状

2、颅内高压症状

3、脑脊液改变

4、颅神经麻痹四、临床(línchuánɡ)病理联系第三十六页,共六十五页。37

脊髓神经(shénjīng)根受压症状克尼格氏征,简称克氏征,是神经科常用的一种检查方法。患者采用去枕仰卧位,一侧髋关节和膝关节成90°角弯曲,检查者将患者小腿上抬伸直,正常应该能够达到135°,如果遇到阻力或疼痛,则为阳性。由腰骶节段脊神经后根因炎症波及(bōjí)或受压所导致,当屈髋伸膝试验时,坐骨神经受到牵拉而引起疼痛。和布鲁金斯氏征、颈强直统称脑膜刺激征。见于各种脑膜炎症、蛛网膜下腔出血、脑脊液压力增高等。第三十七页,共六十五页。Brudzinski征布鲁金斯氏征,简称布氏征,神经科常用检查(jiǎnchá)手段之一。患者去枕仰卧,下肢伸直,检查者一手托起患者后枕部,另一手按于其胸前,当头部被动上托,使颈部前屈时,双髋与膝关节同时不自主屈曲则为阳性。是脑膜刺激征的表现之一,脑膜刺激征包括颈强直、布鲁金斯氏征、克尼格氏征。脑膜刺激征阳性一般提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血等神经系统疾病。第三十八页,共六十五页。一、概述:

1.致病因素:乙型脑炎病毒

2.流行时间(shíjiān):夏秋季

3.好发人群:10岁以下儿童

3.主要病变:大脑实质细胞变质

性炎流行性乙型脑炎(nǎoyán)

(EpidemicencephalitisB)每年的7—9月是我国乙脑(yǐnǎo)流行的高峰,我国乙脑(yǐnǎo)疫苗接种的时间一般定为乙脑(yǐnǎo)流行前的4—6月。第三十九页,共六十五页。401、病原体:乙脑病毒(嗜神经(shénjīng)RNA病毒)2、传染源:家畜(牛、马、猪等中间宿主)3、传播途径:虫媒传播(蚊等)二、病因及传播(chuánbō)途径第四十页,共六十五页。41

病变部位:中枢神经系统灰质,从上到下、由重变轻;大脑皮质、基底核及间脑(jiānnǎo)、中脑为著。三、病理(bìnglǐ)改变眼观:软脑膜充血,脑水肿;脑实质(shízhì)切面散在出血点

第四十一页,共六十五页。424、镜观1)周围血管浸润(淋巴细胞套)2)神经细胞(shénjīnɡxìbāo)变性坏死(散在性坏死)(卫星现象、噬神经细胞现象)3)筛状软化灶(灶性坏死)4)胶质细胞小结(小胶质细胞)第四十二页,共六十五页。镜下:

血管变化和炎症反应:血管高度扩张血,脑组织水肿。炎性细胞围绕(wéirào)血管,周围间隙形成,淋巴细胞套。以淋巴、单核和浆细胞为主。第四十三页,共六十五页。第四十四页,共六十五页。神经细胞变性、坏死

表现为细胞肿胀(zhǒngzhàng),Nissl小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位等。可发生核浓缩、溶解、消失。第四十五页,共六十五页。46神经细胞(shénjīnɡxìbāo)卫星现象噬神经细胞(shénjīnɡxìbāo)现象第四十六页,共六十五页。

筛状软化(ruǎnhuà)灶灶性神经(shénjīng)组织的坏死、液化,形成镂空筛网状软化灶。第四十七页,共六十五页。四、临床病理联系

1.病毒血症:高热,全身不适;

2.神经细胞变性坏死

嗜睡、昏迷

视听觉障碍,肢体瘫痪,共济失调等;

3.脑水肿,颅内压↑

头痛(tóutòng)、呕吐、抽搐等;重者可致“脑疝”

4.也可有脑膜刺激征多数痊愈;少数后遗症痴呆、语言障碍、肢体(zhītǐ)瘫痪等。五、结局(jiéjú)及并发症第四十八页,共六十五页。乙脑和流脑(liúnǎo)对比

乙脑

流脑病因发病季节好发年龄感染途经炎症性质病变部位病变特点

临床特点结局乙型脑炎病毒夏季儿童(2-7岁)虫媒传播变质性炎脑实质神经细胞变性坏死、筛状软化灶、围管浸润、胶质小结形成以脑机能障碍为主预后较差,后遗症多见脑膜炎双球菌冬春季儿童(10岁以下)呼吸道飞沫传播急性化脓性炎脑脊髓膜蛛网膜下腔脓性渗出物堆积

以脑膜刺激征为主预后较好,后遗症少见第四十九页,共六十五页。流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎(nǎoyán)流行性脑脊膜炎流行性乙型脑炎(nǎoyán)实习(shíxǐ)标本实习切片第五十页,共六十五页。标本(biāoběn):流行性脑脊膜炎蛛网膜下腔可见灰黄色渗出物,血管扩张(kuòzhāng)充血,分泌物沿血管分布。第五十一页,共六十五页。标本(biāoběn):流行性乙型脑炎脑实质扩张充血,可见(kějiàn)针冒大的细心充血灶第五十二页,共六十五页。切片(qiēpiàn):化脓性脑脊膜炎蛛网膜下腔增宽,腔内有大量变性(biànxìng)坏死的中性白细胞和纤维素等渗出物。第五十三页,共六十五页。切片(qiēpiàn):乙型脑炎脑组织局限性液化(yèhuà)性坏死,形成筛状软化灶。第五十四页,共六十五页。骨关节疾病(jíbìng)

Osteoarticulardiseases

第五十五页,共六十五页。大纲(dàgāng)掌握骨肉瘤的病理特点(tèdiǎn)及临床病理联系第五十六页,共六十五页。骨肉瘤病理特征:大体观:鱼肉样的,黄白色的骨质形成区,半透明的软骨区,灰黄色的坏死区及暗红色的出血区等,影像学:codman三角及日光放射(fàngshè)现象第五十七页,共六十五页。Codman三角(sānjiǎo)

第五十八页,共六十五页。骨膜反应迅速生长病变其它类型的骨

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