凝血和抗凝血平衡紊乱

第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱邓华菲第一页，共八十页。目的与要求掌握：弥散性血管内凝血〔DIC〕、微血管病性溶血性贫血的概念；DIC的发病机制；DIC时机体的功能代谢变化及出血、休克的发生机制。熟悉：DIC的分期，影响DIC的发生开展因素。了解：凝血系统、抗凝血系统、纤溶系统、血管、血细胞异常对机体的影响。DIC防治的病理生理根底。第二页，共八十页。Waterhouse-Friderichsensyndrome第三页，共八十页。某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。产科检查：宫高33cm，腹围87cm,ROT已入盆，胎心132次/min。住院情况：产妇于8月22日凌晨1AM开始腹痛，4AM阵发痛加剧送入产房待产。6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。疑心胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT>60sec，pt8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。第四页，共八十页。问题病人为什么死亡？第五页，共八十页。凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程第六页，共八十页。凝血因子：组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质FⅠ：纤维蛋白原FⅡ：凝血酶原Ⅲ：组织因子,TFⅣ：Ca2＋Ⅴ～ⅩⅢ一、凝血系统的激活第一节凝血系统功能异常第七页，共八十页。催化作用变化的方向磷脂表面阶段血纤维形成Ca2+PF3

ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPF3

ⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaSKPKHMWKCa2+ⅠⅠaⅠaⅠaⅠaⅠaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ表面激活内凝系统外凝系统〔传统通路〕〔选择通路〕血液凝固机制凝血旁路第八页，共八十页。凝血系统1.因子FX激活成FXa凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原〔FII〕激活成凝血酶(FIIa〕凝血酶的形成3.纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段：第九页，共八十页。第十页，共八十页。二、凝血因子的异常

〔一〕与出血倾向有关的凝血因子异常1.遗传性血浆凝血因子缺乏主要见于血友病和血管性假血友病。2.获得性血浆凝血因子减少〔1〕凝血因子生成障碍：①维生素K缺乏。②肝功能障碍。〔2〕凝血因子消耗增多：DIC第十一页，共八十页。1、血友病是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造成的出血性疾病。包括:血友病A〔Ⅷ缺乏症〕血友病B〔Ⅸ缺乏症〕血友病C〔Ⅺ缺乏症〕血友病A是典型的性染色体〔X染色体〕隐性遗传疾病表现：内出血，创伤后出血不止第十二页，共八十页。欧洲皇室血友病遗传图第十三页，共八十页。2、血管性血友病病因：vWF〔血管性假血友病因子〕缺乏platelet

vWFvWFGPⅠb-Ⅸ-ⅤGPⅡb/Ⅲaactived第十四页，共八十页。在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;

凝血因子生成障碍第十五页，共八十页。1.遗传性凝血因子异常：

FⅦ多态性基因R353Q是缺血性心脏病的危险因素。

FⅤ的变异R506Q、R306T可产生APC抵抗，促进血栓的形成。2.获得性血浆凝血因子增多：①肥胖、糖尿病、高血压和吸烟等可使纤维蛋白原浓度增高②恶性肿瘤、吸烟、酗酒及口服避孕药等可使FⅦ浓度增高③肾病综合征可使FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ等浓度增高〔二〕与血栓形成倾向有关的凝血因子异常第十六页，共八十页。抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶第二节抗凝系统和纤溶系统功能异常第十七页，共八十页。〔一〕抗凝血酶-Ⅲ减少或缺乏获得性缺乏合成减少丧失消耗增多E肠道吸收蛋白障碍肝脏功能障碍外服雌激素肾病患者丧失AT-ⅢAT-Ⅲ可灭活Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa，肝素存在时更强第十八页，共八十页。遗传性缺乏AT-Ⅲ缺乏、异常症通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症。

AT-Ⅲ基因位于1号染色体，约19Kb。由于遗传因素引起的AT-Ⅲ基因变异，可导致AT-Ⅲ缺乏、异常症的发生。第十九页，共八十页。内皮细胞蛋白C〔肝合成〕激活的蛋白C〔APC〕凝血酶灭活FⅤa，FⅧa蛋白S＋＋血栓调节蛋白TM凝血酶〔二〕蛋白C〔PC〕和蛋白S〔PS〕缺乏第二十页，共八十页。动物实验证明，APC可防治大肠杆菌诱发的DIC。第二十一页，共八十页。获得性缺乏VitK缺乏或应用VitK拮抗剂等严重肝病、肝硬化等口服避孕药、妊娠等情况PC和PS缺乏的原因：第二十二页，共八十页。PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传，包括数量缺乏和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。〔1〕蛋白C缺乏、异常症〔2〕蛋白S缺乏、异常症PS是APC分解FVa、FⅧa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向。遗传性缺乏或异常和APC抵抗第二十三页，共八十页。（3）APC抵抗

正常情况下，假设在血浆中参加APC，由于APC可使FVa和FⅧa失活，而使局部凝血激酶时间(APTT)延长。但一局部静脉血栓形成患者的血浆标本，假设想获得同样的APTT延长时间，那么必须参加比正常时更多的APC，通常将这一现象称为APC抵抗。定义原因抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变第二十四页，共八十页。二、纤溶系统功能异常纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1等)＋-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶tPA和uPA

〔一〕纤溶系统的激活与抑制第二十五页，共八十页。纤溶系统的功能主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生等。

第二十六页，共八十页。纤维蛋白的降解

第二十七页，共八十页。〔二〕纤溶功能亢进引起的出血倾向1.获得性纤溶功能亢进

①器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物②某些恶性肿瘤可释放大量tPA入血③肝功障碍时合成PAI减少及tPA灭活减少④DIC时可产生继发性纤溶亢进⑤溶栓疗法时，溶栓药物等可引起纤溶亢进2.遗传性纤溶亢进先天性2抗纤溶酶缺乏症和PAI缺乏症第二十八页，共八十页。〔1〕遗传性原因所致纤溶功能低下PAI-1基因多态性改变、先天性PLg异常症〔2〕获得性血浆纤溶活性降低血栓前状态、动、静脉血栓形成性疾病、高脂血症、缺血性中风及口服避孕药等患者往往有tPA降低及PAI-1增高等纤溶功能降低。〔三〕纤溶功能降低与血栓形成倾向第二十九页，共八十页。第三节血管、血细胞的异常一、血管的异常〔一〕VEC的抗凝作用VEC的抗凝和促进纤溶作用1.VEC正常时不表达TF，但可产生TFPI2.VEC可产生PG、NO及ADP酶等物质3.VEC可产生纤溶酶原激活物4.VEC外表可表达TM5.VEC外表可表达肝素样物质6.VEC可产生2巨球蛋白等其他抗凝物质第三十页，共八十页。组织因子途径抑制物TFPIFⅩa-TFPI复合物FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合体(tissuefactorpathwayinhibitor)给动物TFPI，可防治TF和大肠杆菌引起的DIC。

第三十一页，共八十页。〔二〕血管的异常1.VEC损伤机械刺激、生化刺激、免疫学刺激。2.血管壁结构损伤〔1〕先天性血管壁异常遗传性出血性毛细血管扩张症。〔2〕获得性血管损伤主要由免疫因素造成。第三十二页，共八十页。血小板不属于凝血系统，具有粘附、聚集、释放、收缩及吸附等生理特性二、血细胞的异常〔一〕血小板在凝血中的作用及其异常第三十三页，共八十页。1、血小板在凝血中的作用血小板参与凝血过程粘附〔adhesion〕：GPIb/Ⅸ、vWF、GPⅨ、GPIa/Ⅱa血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血小板与胶原结合被胶原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活第三十四页，共八十页。血小板参与凝血过程聚集〔aggregation〕：GPⅡb/Ⅲa、Fbg、vWF、GMP140——血小板相互之间的结合静息时无聚集刺激时聚集伸出伪足，同时血小板脱颗粒第三十五页，共八十页。血小板参与凝血过程释放〔release〕致密颗粒释放ADP，5-HT、Ca2+α颗粒释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白等粘附性蛋白产生蛋白激酶C，TXA2等收缩〔constrict〕PLT收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固吸附〔adsorption〕悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其外表第三十六页，共八十页。2、血小板异常

1〕血小板减少少于100×109/L生成障碍破坏或消耗增多分布异常〔1〕血小板数量异常第三十七页，共八十页。2、血小板异常

多于400×109/L

原发性增多

慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症等

继发性增多

急性感染、溶血等，某些癌症病人

2〕血小板增多第三十八页，共八十页。〔2〕血小板功能的异常遗传性因素

获得性因素先天性缺乏GPⅠb/Ⅸ:巨大血小板综合征GPⅡb/Ⅲa先天异常:Glanzmann血小板无力症

GPⅠa/Ⅱa异常

血小板功能降低：尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等

血小板功能增强：血栓前状态、血栓性疾病、糖尿病等第三十九页，共八十页。〔二〕白细胞异常各种原因引起白细胞增多时，可使毛细血管血流受阻，导致微循环障碍，诱发微血栓。白细胞激活可释放溶酶体酶。激活的白细胞可产生很多炎性细胞因子使EC和单核细胞等释放大量TF，启动凝血。〔三〕红细胞异常红细胞数量增多如真性红细胞增多症等，可使血液粘滞度增高，同时红细胞释放ADP增多，促进血小板的聚集和血栓形成。红细胞大量破坏时也可发生DIC。第四十页，共八十页。第四节弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血〔disseminatedintravascularcoagulation，DIC〕是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓，继而消耗了大量凝血因子和血小板，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。第四十一页，共八十页。DIC凝血与抗凝的变化过程第四十二页，共八十页。DIC的本质是什么？凝血功能异常！

血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血。第四十三页，共八十页。一、DIC的病因和发病机制第四十四页，共八十页。病因类型

主要原发病或病理过程

感染性疾病恶性肿瘤妇产科疾病

妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。手术及创伤

富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。其它某些毒蛇或有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等〔一〕DIC的常见病因第四十五页，共八十页。〔二〕DIC的发生机制

组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏第四十六页，共八十页。

损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统VEC的抗凝作用降低产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低

血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调缺氧、酸中毒、感染、内毒素等第四十七页，共八十页。

RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TFPLT激活、粘附、聚集，促进凝血

血细胞大量破坏，血小板被激活第四十八页，共八十页。急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生，蝰蛇蛇毒能直接使凝血酶原转变成凝血酶，响尾蛇蛇毒可直接使Fbg转变为Fbn。肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC

促凝物质释放入血第四十九页，共八十页。创伤、大手术、烧伤、产科意外、白血病放、化疗、肿瘤组织的坏死缺氧、酸中毒抗原-抗体复合物异型输血疟疾等TF释放外源性凝血系统+内源性凝血系统+凝血酶ⅠⅠaDIC内皮细胞损伤胶原暴露FⅫa血小板粘附、聚集RBC大量破坏释放ADPRBC膜磷脂浓缩局限凝血因子大量凝血酶生成感染、内毒素血症LPS、TNF白细胞DIC常见病因及发生机制第五十页，共八十页。严重感染引起DIC的发病机制1234感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。第五十一页，共八十页。吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物去除纤溶酶，FDP，内毒素等单核巨噬细胞系统功能受损二、影响DIC发生开展的因素Shwartzman反响第五十二页，共八十页。蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍(Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa)肝细胞坏死，释放TF肝功能严重障碍第五十三页，共八十页。孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱血液的高凝状态第五十四页，共八十页。休克导致微循环障碍巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损微循环障碍第五十五页，共八十页。三、DIC的分期和分型分期凝血状态表现实验室检查高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态凝血时间缩短血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血血小板计数↓凝血酶原时间↑纤维蛋白原含量↓出血时间↑凝血时间↑继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显FDP↑凝血酶时间↑3P试验（+）优球蛋白溶解时间↓第五十六页，共八十页。DIC的分型按发生快慢：急性、亚急性和慢性按代偿情况：失代偿型、代偿型和过度代偿型第五十七页，共八十页。分型发病和病程临床特点常见疾病急性型发病急，几小时或1-2天发病表现明显，以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查明显异常严重感染、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应、产科意外慢性型病程长表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血亚急性型数天内形成介于急慢性之间恶性肿瘤转移宫内死胎按DIC的发生速度分型第五十八页，共八十页。分型特点实验室检查临床表现常见疾病失代偿型凝血因子和血小板消耗﹥生成凝血因子明显减少明显出血和休克急性型DIC代偿型消耗﹦生成无明显异常不明显轻度DIC过度代偿型消耗﹤生成凝血因子暂时性升高不明显慢性DIC或恢复期DIC按DIC的代偿情况分型第五十九页，共八十页。四、DIC的功能代谢变化皮肤瘀斑，紫癜呕血，黑便咯血，血尿，鼻出血和阴道出血出血第六十页，共八十页。1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统激活3、FDP/FgDP形成4、微血管损伤纤溶酶水解纤维蛋白原〔Fbg〕和纤维蛋白〔Fbn〕产生的各种片段，通称为纤维蛋白〔原〕降解产物〔FDP/FgDP〕。功能为阻碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。

出血的机制第六十一页，共八十页。“3P〞试验——鱼精蛋白副凝试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体别离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P〞试验阳性。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体FDP在DIC诊断中的意义第六十二页，共八十页。纤溶酶纤维蛋白〔原〕纤维蛋白单体可溶性复合物〔SFMCFM+x′〕凝血酶纤维蛋白纤维蛋白单体硫酸鱼精蛋白〔或乙醇〕自我融合沉淀FMFDP〔x′〕FDP〔X、Y、D、E〕血浆鱼精蛋白副凝实验原理第六十三页，共八十页。〔二〕器官功能障碍肾皮质坏死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome第六十四页，共八十页。〔三〕休克①②③加重组胺、激肽的作用心泵功能障碍④DIC与休克的关系⑤第六十五页，共八十页。〔四〕微血管病性溶血性贫血

※微血管病性溶血性贫血红细胞碎片DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成碎片而引起的贫血第六十六页，共八十页。图9-4DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上〔扫描电镜图〕第六十七页，共八十页。第六十八页，共八十页。五、DIC的诊断诊断：中华医学会血液学分会确定我国〔一〕存在易于引起DIC的根底疾病〔二〕临床表现：有以下两项以上的临床表现：1.多发性出血倾向2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克3.多发性微血管栓塞病症、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全第六十九页，共八十页。〔三〕实验室检查诊断指标：同时有以下三项以上异常１.血小板﹤100×109/L或进行性下降2.血浆纤维蛋白原含量﹤1.5g/L或进行性下降，或>4.0g/L。3.凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或活化局部凝血活酶时间〔APTT〕延长10s以上4.FDP﹥20mg/L或D-二聚体↑第七十页，共八十页。六、DIC防治的病理生理根底1、防治原发病和消除诱因2、改善微循环3、严密监视及有效维持重要器官功能3、建立新的凝血与抗凝血〔含纤溶〕的动态平衡抗凝治疗补充凝血因子抗纤溶治疗4、其他第七十一页，共八十页。单选题严重组织损伤引起DIC的主要机制是A、凝血因子Ⅲ入血D、血小板受损C、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅴ被激活引起DIC最常见原因是A、创伤及手术D、感染性疾病C、肿瘤性疾病B、妇产科疾病D-二聚体检查阳性说明患者处于A、高凝期D、有潜在发生DIC的可能C、继发性纤溶亢进期B、消耗性低凝期第七十二页，共八十页。4.DIC最主要的病理生理学特征是A.大量微血栓形成B.凝血物质大量消耗C.纤溶系统激活D.凝血功能异常5.哪项不是DIC发生出血的机制A.凝血系统激活B.凝血物质被消耗而减少C.纤溶系统激活D.FDP的形成单选题第七十三页，共八十页。6.DIC引起的贫血属于A.溶血性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.再生障碍性贫血7.以下哪种因素是导致DIC患者出血的主要机制A.肝脏合成凝血因子障碍B.抗凝血物质增加C.凝血因子Ⅻ被激活D.凝血物质被大量消耗单选题第七十四页，共八十页。多项选择题1.活性受TFPI抑制的凝血因子有A.FⅦaB.FⅧaC.FⅨaD.FⅩa2.体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有A.PAI-1B.α2抗纤溶酶C.α2-巨球蛋白D.TAFI3.可引起纤溶功能亢进的情况有A.AT-Ⅲ缺乏症B.异常纤溶酶原血症C.肝癌D.DIC1.AD2.ABCD3.CD

第七十五页，共八十页。多项选择题4.血管内皮细胞可产生A.TFB.TAFI〔凝血酶激活的纤溶抑制物，肝脏〕C.PAI-1D.TFPI5.妊娠三周开始，孕妇血液中增多的物质有A.PAIB.AT-ⅢC.t-PAD.血小板6.纤维蛋白〔原〕降解产物中，具有抗凝血酶作用的片段是A.D片段B.E片段C.Y片段D.X片段

4.ACD5.AD6.BC

第七十六页，共八十页。7.引起急性DIC常见的原因有A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血8.在DIC发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有：A.心脏B.肾脏C.肝脏D.肺脏多项选择题7.ABCD8.BD第七十七页，共八十页。填空题影响DIC发生开展的因素有：DIC的开展过程可以分为：等三期。单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液的高凝状态高凝期继发性纤溶亢进期消耗性低凝期微循环障碍。第七十八页，共八十页。思考题DIC的概念。试述休克与DIC的关系。妊娠末期妇女胎盘早剥或羊水栓塞为什么易发生DIC?第七十九页，共八十页。内容总结第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱。主要见于血友病和血管性假血友病。血友病A是典型的性染色体〔X染色体〕隐性遗传疾病。抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或FⅧ基因突变。先天性2抗纤溶酶缺乏症和PAI缺乏症。被胶原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活。悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其外表。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF。发病急，几小时或1-2天发病第八十页，共八十页。冬季瘙痒症大头医生编辑整理英文名称pruritushiemalis

别名asteatoticeczema；eczemacraquele；prurigohiemalis；冬令瘙痒；冬令瘙痒症；冬令湿疹；干性湿疹；干燥性瘙痒；裂隙性湿疹；皮脂缺乏性湿疹类别皮肤科/神经功能障碍性皮肤病/痒疹ICD号I28.2概述冬季瘙痒症又称皮脂缺乏性湿疹(asteatoticeczema)，裂隙性湿疹(eczemacraquele)，冬令湿疹。主要见于老年人皮肤，特别是小腿、前臂和手部发生以干燥和发裂为突出的湿疹样皮炎。流行病学本病好发于夏季，有过敏体质的人多发，婴幼儿的发病率高于成年人。病因皮肤中皮脂缺乏及水分丢失可能是主要的原因。而造成皮脂缺乏的因素很多，有皮肤自然干燥伴明显皮脂缺乏、年龄(老年者)、疾病、营养不良、皮肤萎缩、硬化、缺汗、内分泌功能减退、环境湿度、角层贮藏水分的完整性破坏等。发病机制某些疾病如癌症、肝胆疾病、HIV