2021年度病理生理试题库及答案

第一章绪论ー、选取题.病理生理学是研究(C)A.正常人体生命活动规律科学B.正常人体形态构造科学C.疾病发生发展规律和机制科学D.疾病临床体现与治疗科学E.患病机体形态构造变化科学.疾病概论重要阐述(A)A.疾病概念、疾病发生发展普通规律B.疾病因素与条件C.疾病中具备普遍意义机制D,疾病中各种临床体现发生机制E.疾病通过与结局(B).病理生理学研究疾病最重要办法是A.临床观测B.动物实验C.疾病流行病学研究D.疾病分子和基因诊断E.形态学观测简答题:1.病理生理学重要任务是什么?病理生理学任务是以辩证唯物主义为指引思想阐明疾病本质,为疾病防治提供理论和实验根据。.什么是循证医学?所谓循证医学重要是指一切医学研究与决策均应以可靠科学成果为根据,病理生理学研究也必要遵循该原则,因而病理生理学应当运用各种研究手段,获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得研究成果,为探讨人类疾病发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论根据。.为什么动物实验研究成果不能完全用于临床由于人与动物不但在组织细胞形态上和新陈代谢上有所不同,并且由于人类神经系统高度发达,具备与语言和思维相联系第二信号系统,因而人与动物虽有共同点,但又有本质上区别。人类疾病不也许都在动物身上复制,就是可以复制,在动物中所见反映也比人类反映简朴,因而动物实验成果不能不经分析机械地完全用于临床,只有把动物实验成果和临床资料互相比较、分析和综合后,オ干被临床医学借鉴和参照,并为探讨临床疾病病因、发病机制及防治提供根据。第二章疾病概论ー、选取题.疾病概念是指（c）A,在致病因子作用下,躯体上、精神上及社会上不良状态B,在致病因子作用下浮现共同、成套功能、代谢和构造变化C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生异常生命活动过程D.机体与外界环境间协调发生障碍异常生命活动E,生命活动中体现形式,体内各种功能活动进行性下降过程.关于疾病因素概念下列哪项是对的（E）A,引起疾病发生致病因素B.引起疾病发生体内因素C.引起疾病发生体外因素D.引起疾病发生体内外因素E,引起疾病并决定疾病特异性特定因素.下列对疾病条件论述哪ー项是错误（B）A,条件是左右疾病对机体影响因素B.条件是疾病发生必不可少因素C.条件是影响疾病发生各种体内外因素D.某些条件可以增进疾病发生E,某些条件可以延缓疾病发生.死亡概念是指（D）A.心跳停止B.呼吸停止C,各种反射消失D.机体作为ー种整体功能永久性停止E.体内所有细胞解体死亡.下列哪项是诊断脑死亡首要指标（C）A.瞳孔散大或固定B.脑电波消失,呈平直线C,自主呼吸停止D.脑干神经反射消失E,不可逆性深昏迷6.疾病发生中体液机制重要指(B)A,病因引起体液性因子活化导致内环境紊乱,以致疾病发生B,病因引起体液质和量变化所致调节紊乱导致内环境紊乱,以致疾病发生C,病因引起细胞因子活化导致内环境紊乱,以致疾病发生TNFa数量变化导致内环境紊乱,以致疾病发生IL质量变化导致内环境紊乱,以致疾病发生二、问答题.生物性致病因素作用于机体时具备哪些特点?病原体有一定入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒,可从消化道入血,经门静脉到肝,在肝细胞内寄生和繁殖。病原体必要与机体互相作用オ干引起疾病。只有机体对病原体具备感受性时它们才干发挥致病作用。例如,鸡瘟病毒对人无致病作用,由于人对它无感受性。K病原体作用于机体后,既变化了机体,也变化了病原体。例如致病微生物常可引起机体免疫反映,有些致病微生物自身也可发生变异,产生抗药性,变化其遗传性。.举例阐明疾病中损伤和抗损伤相应体现和在疾病发展中意义?以烧伤为例,高温引起皮肤、组织坏死,大量渗出引起循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化,但是与此同步体内有浮现一系列变化,如白细胞增长、微动脉收缩、心率加快、心输出量增长等抗损伤反映。如果损伤较轻,则通过各种抗损伤反映和恰当治疗,机体即可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤各种办法无法抗衡损伤反映,又无恰当而及时治疗,则病情恶化。由此可见,损伤与抗损伤反映斗争以及它们之间力量对比经常影响疾病发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格界限,她们间可以互相转化。例如烧伤初期,小动脉、微动脉痉挛有助于动脉血压维持,但收缩时间过久,就会加重组织器官缺血、缺氧,甚至导致组织、细胞坏死和器官功能障碍。在不同疾病中损伤和抗损伤斗争是不相似,这就构成了各种疾病不同特性。在临床疾病防治中,应尽量支持和加强抗损伤反映而减轻和消除损伤反映,损伤反映和抗损伤反映间可以互相转化,如一旦抗损伤反映转化为损伤性反映时,则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转。.试述高血压发病机制中神经体液机制?疾病发生发展中体液机制与神经机制经常同步发生,共同参加,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达社会里,某些人群受精神或心理刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（重要是下丘脑）功能紊乱,使调节血压血管运动中枢反映性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增长,导致小动脉紧张性收缩;同步,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增长,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素一醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中一种神经体液机制。.简述脑死亡诊断原则?当前普通均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡原则。一旦浮现脑死亡,就意味着人实质性死亡。因而脑死亡成了近年来判断死亡ー种重要标志。脑死亡应当符合如下原则:(1)自主呼吸停止,需要不断地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸中枢,脑干死亡以心跳呼吸停止为原则,但是近年来由于医疗技术水平不断提高和医疗仪器设备迅速发展,呼吸心跳都可以用人工维持,但心肌因有自发收缩能力,因此在脑干死亡后一段时间里尚有薄弱心跳,而呼吸必要用人工维持,因而世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标。(2)不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动;对外界刺激毫无反映,但此时脊髓反射仍可存在。(3)脑干神经反射消失(如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。(4)瞳孔散大或固定。(5)脑电波消失,呈平直线。(6)脑血液循环完全停止(脑血管造影)。第三章水、电解质代谢紊乱ー、选取题.高热患者易发生(A)A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液明显丢失.低容量性低钠血症对机体最重要影响是（C）A.酸中毒B.氮质血症C.循环衰竭D.脑出血E.神经系统功能障碍.下列哪ー类水电解质失衡最容易发生休克（A）A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D,高容量性低钠血症E.低钾血症.低容量性低钠血症时体液丢失特点是（B）A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失.高容量性低钠血症特性是（D）A.组织间液增多B.血容量急剧增长C.细胞外液增多D.过多低渗性液体潴留,导致细胞内液和细胞外液均增多E.过多液体积聚于体腔.低容量性高钠血症脱水重要部位是（D）A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液..水肿一方面浮现于身体低垂部,也许是（C）A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿.易引起肺水肿病因是(D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄.区别渗出液和漏出液最重要根据是(C)A.晶体成分B.细胞数目C.蛋白含量D.酸磴度E.比重.水肿时产生钠水潴留基本机制是(E)A.毛细血管有效流体静压增长B.有效胶体渗入压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球ー肾小管失平衡.细胞外液渗入压至少有多少变动オ会影响体内抗利尿激素(ADH)释放(A)A.1%〜2%B.3%〜4%C.5%〜6%D.7%〜8%E.9%〜10%.临床上对伴有低容量性低钠血症原则上予以(E)A.高渗氯化钠溶液B.10%葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50%葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液.尿崩症患者易浮现（A）A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.低钠血症.盛暑行军时大量出汗可发生（B）A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E.水肿.低容量性高钠血症患者解决原则是补充（D）A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液..影响血浆胶体渗入压最重要蛋白质是（A）A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白.影响血管内外液体互换因素中下列哪一因素不存在（D）A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗入压C.血浆胶体渗入压D,微血管壁通透性E.淋巴回流.微血管壁受损引起水肿重要机制是(B)A,毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C,静脉端流体静压下降D.组织间液胶体渗入压增高E.血液浓缩.低蛋白血症引起水肿机制是(D)A,毛细血管内压升高B.血浆胶体渗入压下降C.组织间液胶体渗入压升高D.组织间液流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高.充血性心力衰竭时肾小球滤过度数增长重要是由于(C)A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增长C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周边毛细血管中血浆渗入增高E.肾小管周边毛细血管中流体静压升高.血清钾浓度正常范畴是(C)13〇〜150mmol/L140~160mmol/L3.5〜5.5mmol/L0.75~1.25mmol/L2.25〜2.75mmol/L.下述哪项不是低钾血症对骨骼肌影响(D)A.肌无カB.肌麻痹C,超极化阻滞D,静息电位负值减小E.兴奋性减少.重度高钾血症时,心肌(D)A.兴奋性T传导性T自律性TB.兴奋性T传导性T自律性1C.兴奋性T传导性］自律性TD.兴奋性J传导性1自律性1E.兴奋性1传导性T自律性T.重度低钾血症或缺钾病人常有(B)A.神经一肌肉兴奋性升高B.心律不齐C.胃肠道运动功能亢进D.代谢性酸中毒E.少尿.“去极化阻滞”是指(B)A.低钾血症时神经一肌肉兴奋性JB.高钾血症时神经一肌肉兴奋性JC.低钾血症时神经一肌肉兴奋性TD.高钾血症时神经一肌肉兴奋性TE.低钙血症时神经一肌肉兴奋性T.影响体内外钾平衡调节重要激素是(D)A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E,甲状腺素27.影响细胞内外钾平衡调节重要激素是（A）A.胰岛素B.胰高血糖素C.肾上腺糖皮质激素D.醛固酮E,甲状腺素28.“超极化阻滞”是指（A）A.低钾血症时神经一肌肉兴奋性JB.高钾血症时神经一肌肉兴奋性JC.低钾血症时神经一肌肉兴奋性TD,高钾血症时神经一肌肉兴奋性TE.低钙血症时神经一肌肉兴奋性1.钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者是对的（E）A.低钾血症常引起代谢性酸中毒B.高钾血症常引起代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒常引起高钾血症D.代谢性酸中毒常引起低钾血症E.混合性酸中毒常引起高钾血症.高钾血症对机体重要危害在于（D）A.引起肌肉瘫痪B,引起严重肾功能损害C,引起血压减少D,引起严重心律紊乱E,引起酸碱平衡紊乱.细胞内液占第二位阳离子是（D）A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+.低镁血症时神经一肌肉兴奋性增高机制是（D）A.静息电位负值变小B.阈电位减少C.yー氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多.不易由低镁血症引起症状是（C）A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压减少D.心律失常E.低钙血症和低钾血症.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子是（D）A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-.神经肌肉应激性增高可见于（B）A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒.临床上惯用静脉输入葡萄糖酸钙急救高镁血症,其重要机制为（D）A.钙能拮抗镁对神经肌肉抑制作用B.钙能减少镁在肠道吸取C.钙能增进镁排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能增进镁进入细胞内.急性高镁血症紧急治疗办法是（C）A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁排出.下述哪种状况可引起低镁血症（D）A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水.引起高镁血症最重要因素是（D）A.ロ服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长期禁食.下述关于血磷描述哪项不对的（B）A.正常血磷浓度波动于0.8〜1.3mmol/LB.甲状腺素是调节磷代谢重要激素C.磷重要由小肠吸取,由肾排出D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良重要发病因素.高钙血症对骨骼肌膜电位影响是（D）A,静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响.高钙血症对机体影响不涉及（E）A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性减少D.心肌传导性减少E.心肌兴奋性升高二、问答题.哪种类型低钠血症易导致失液性休克,为什么?低容量性低钠血症易引起失液性休克,由于:①细胞外液渗入压减少,无口渴感,饮水减少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进ー步减少。.简述低容量性低钠血症因素?①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。.试述水肿时钠水潴留基本机制。正常人钠、水摄入量和排出量处在动态平衡,从而保持了体液量相对恒定。这一动态平衡重要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球滤过率(GFR)和肾小管重吸取之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病因素导致球一管平衡失调时,便会导致钠、水潴留,因此,球一管平衡失调是钠、水潴留基本机制。常用于下列状况:①GFR下降；②肾小管重吸取钠、水增多;③肾血流重分布。.引起肾小球滤过率下降常用因素有哪些?引起肾小球滤过率下降常用因素有；①广泛肾小球病变,如急性肾小球、肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此交感ー肾上腺髓质系统、肾素一血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进ー步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。.肾小管重吸取钠、水增多与哪些因素关于?肾小管重吸取钠、水增多能引起球一管平衡失调,这是全身性水肿时钠、水潴留重要发病环节。肾小管对钠、水重吸取功能增强因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,增进了远曲小管和集合管对钠、水重吸取,是引起钠、水潴留重要因素;②肾小球滤过度数升高使近曲小管重吸取钠、水增长;③利钠激素分泌减少,对醛固酮和抗利尿激素释放抑制作用削弱,则近曲小管对钠水重吸取增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位血流明显减少,髓旁肾单位血流量明显增多,于是,肾脏对钠水重吸取增强。以上因素导致钠水潴留。.什么因素会引起肾小球滤过度数升高?为什么?正常状况下,肾小管周边毛细血管内胶体渗入压和流体静压高低决定了近曲小管重吸取功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量减少而下降,肾血管收缩,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,GFR相对增长,肾小球滤过度数增高（可达32%）,使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后原尿,使肾小管周边毛细血管内胶体渗入压升高,流体静压减少。于是,近曲小管对钠、水重吸取增长。导致钠、水潴留。.微血管壁受损引起水肿重要机制是什么?正常时,毛细血管壁仅容许微量蛋白质滤出,因而在毛细血管内外形成了很大胶体渗入压梯度。某些致病因素使毛细血管壁受损时,不但可直接导致毛细血管壁通透性增高,并且可通过间接作用使炎症介质释放增多,进ー步引起毛细血管通透性增高。大某些与炎症关于,涉及感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解,微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁通透性增高。其成果是,大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静脉端和微静脉内胶体渗入压下降,组织间液胶体渗入压升高,促使溶质及水分滤出,引起水肿。.引起血浆白蛋白减少重要因素有哪些?引起血浆白蛋白含量下降因素有:①蛋白质合成障碍,见于肝硬变或严重营养不良;②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人局限性,见于严重营养不良及胃肠道吸取功能减少。.利钠激素(ANP)作用是什么?ANP作用:①抑制近曲小管重吸取钠,使尿钠与尿量增长;②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带,可抑制醛固酮分泌。对其作用机制研究以为,循环ANP到达靶器官与受体结合,也许通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用。因此,当循环血容量明显减少时,ANP分泌减少,近曲小管对钠水重吸取增长,成为水肿发生中不可忽视因素。.试述水肿时血管内外液体互换失平衡机制?血管内外液体互换维持着组织液生成与回流平衡。影响血管内外液体互换因素重要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗入压,是促使液体滤出毛细血管力量；②血浆胶体渗入压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管力量；③淋巴回流作用。在病理状况下,当上述ー种或两个以上因素同步或相继失调,影响了这ー动态平衡,使组织液生成不不大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增长重要见于下列几种状况:①毛细血管流体静压增高,常用因素是静脉压增高;②血浆胶体渗入压减少,重要见于某些引起血浆白蛋白含量减少疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;⑧微血管壁通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗入压上升,促使溶质和水分滤出,常用于各种炎症；④淋巴回流受阻,常用于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。.简述低钾血症对心肌电生理特性影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。[K+]e明显减少时,心肌细胞膜对K+通透性减少,K+随化学浓度差移向胞外力受膜阻挡,达到电化学平衡所需电位差相应减小,即静息膜电位绝对值减小([EmI1),与阈电位(Et)差距减小,则兴奋性升高。丨Em丨减少,使〇相去极化速度减少,则传导性下降。膜对钾通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同?请简述之。低钾血症时浮现超极化阻滞,其机制根据Nernst方程,Em=59.51g[K+]e/[K+]L[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间距离加大,兴奋性减少。轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。高钾血症时浮现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到ー55至一60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞’.简述肾脏对机体钾平衡调节机制。肾排钾过程可大体分为三个某些,肾小球滤过;近曲小管和髓祥对钾重吸取;远曲小管和集合管对钾排泄调节。肾小球滤过和近曲小管、髓神重吸取无积极调节功能。远曲小管和集合管依照机体钾平衡状态,即可向小管液中分泌排出钾,也可重吸取小管液中钾维持体钾平衡。远曲小管和集合管钾排泌由该段小管上皮主细胞完毕。主细胞基底膜面钠泵将Na+泵入小管间液,而将小管间液K+泵入主细胞内,由此形成主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞管腔面胞膜对K+具备高度通透性。影响主细胞钾分泌因素通过如下三个方面调节钾分泌;影响主细胞基底膜面钠泵活性;影响管腔面胞膜对K+通透性；变化从血到小管腔钾电化学梯度。在摄钾量明显局限性状况下,远曲小管和集合管显示对钾净吸取。重要由集合管闰细胞执行。闰细胞管腔面分布有H+-K+-ATP酶,向小管腔中泌H+而重吸取K+。14简述糖尿病患者易发生低镁血症机制。糖尿病患者易发生低镁血症是由于;①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素,使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒,酸中毒能明显妨碍肾小管对镁重吸取;③高血糖产生渗入性利尿,也与低镁血症发生关于。15.为什么低镁血症病人易发生高血压和动脉粥样硬化。低镁血症导致血压升高机制是:①低镁血症时具备缩血管活性内皮素、儿茶酚胺产生增长,扩张血管前列环素等产生减少;②浮现胰岛素抵抗和氧化应激增强,离子泵失灵,使细胞内钠、钙增长,钾减少;③内皮细胞通透性增大,血管平滑肌细胞增生和重构,血管中层增厚、僵硬。上述功能和构造变化,导致外周阻カ增大。低镁血症导致动脉粥样硬化机制;①低镁血症可导致内皮功能紊乱,使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增长；②内皮氧化电位增大,低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁,摄取Ox-LDL,并释放血小板源性生长因子和白细胞介素一1等增进炎症,这些导致动脉粥样硬化斑块形成。.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症机制。镁离子是许多酶系统必要辅助因子,其浓度减少常影响关于酶活性。①低镁血症时,靶器官一甲状旁腺细胞中腺甘酸环化酶活性减少,分泌PTH减少,使肾脏重吸取钙和骨骼钙动员减少,导致低钙血症；②低镁血症时,Na+-K+-ATP酶失活,肾脏保钾作用削弱（肾小管重吸取K+减少）,尿排钾过多,导致低钾血症。.试述低镁血症引起心律失常机制。低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常,其也许机制有;①镁缺失时钠泵失灵,导致心肌细胞静息电位负值明显变小和相对除极化,心肌兴奋性升高;②镁对心肌快反映自律细胞（浦肯野氏细胞）背景钠内流有阻断作用,其浓度减少必然导致钠内流加快,自动去极化加速;③血清Mg2+减少常导致低钾血症,心肌细胞膜对K+电导变小,钾离子外流减少,使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小,导致心肌兴奋性升高和自律性升高。.试述肾脏排镁过多导致低镁血症常用因素及其机制。肾脏排镁过多常用于:①大量使用利尿药:速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁重吸取减少；②肾脏疾病:急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗入性利尿,导致镁从肾脏排出过多;③糖尿病酮症酸中毒:高血糖渗入性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁重吸取;④高钙血症:如甲状腺功能亢进、维生素D中毒时,由于钙与镁在肾小管重吸取过程中有竞争作用;⑤甲状旁腺功能低下:PTH可增进肾小管对镁重吸取;⑥酗酒:酒精可抑制肾小管对镁重吸取。这些因素都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。.列表阐明调节体内外钙稳态三种重要激素及其调节作用。三种激素对钙磷代谢调节作用:激素肠钙吸取溶骨作成骨作肾排肾排血血用用钙磷钙磷PTHTn||TT|CTM生理1TTT11剂量）1，TTTTIITT25-（OH）2-D3（T升高;曾明显升高;1减少）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱ー、选取题1.机体正常代谢必要处在（B）A.弱酸性体液环境中B.弱碱性体液环境中C.较强酸性体液环境中D.较强碱性体液环境中E,中性体液环境中2.正常体液中H+重要来自（B）A.食物中摄入H+B.碳酸释出H+C,硫酸释出H+D.脂肪代谢产生H+E,糖酵解过程中生成H+.碱性物来源有（E）A.氨基酸脱氨基产生氨B.肾小管细胞分泌氨C.蔬菜中具有有机酸盐D.水果中具有有机酸盐E,以上都是.机体在代谢过程中产生最多酸性物质是（A）A,碳酸B,硫酸C.乳酸D,三竣酸E,乙酰乙酸.血液中缓冲固定酸最强缓冲对是（C）A.Pr—/HPrB.Hb-/HHbC.HCO37H2CO3D.HbO2-/HHbO2E.HPO42-/H2PO4-.血液中挥发酸缓冲重要靠（C）A.血浆HC03-B.红细胞HC03-C.HbO2及HbD.磷酸盐E.血浆蛋白.产氨重要场合是（E）A.远端小管上皮细胞.集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞.血液pH值重要取决于血浆中(B)A.[Pr']/[HPr-]B.[HCO3-]/[H2CO3]C.[Hb-]/[HHb]D.[HbO2-]/[HHbCO2]E.[HPO42']/[H2PO4'].能直接反映血液中一切具备缓冲作用负离子碱总和指标是DA.PaC02B.实际碳酸氢盐(AB)C.原则碳酸氢盐(SB)D.缓冲碱(BB)E.碱剩余(BE)10.原则碳酸氢盐不大于实际碳酸氢盐(SB<AB)也许有(B)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒.阴离子间隙增高时反映体内发生了(A)A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒.阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于(E)A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酎酶抑制剂E.以上都是13.下列哪ー项不是代谢性酸中毒因素(C)A.咼热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症14.急性代谢性酸中毒机体最重要代偿方式是(C)A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿ー肾功能衰竭患者血气分析可见:pH7.28,PaC023.7kPa

(28mmHg),HC03-17mmol/L,最也许酸碱平衡紊乱类型是(A)A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是一休克患者,血气测定成果如下:pH7.31,PaC024.6kPa(35mmHg),HC03-17mmol/L,Na+140mmol/L,Cl—104mmol/L,K+4.5mmol/L,最也许酸碱平衡紊乱类型是(B)A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒治疗代谢性酸中毒首选药物是(E)A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠18.下列哪ー项不是呼吸性酸中毒因素(B)A.呼吸中枢抑制B.肺泡弥散障碍C.通风不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病变19.下列哪ー项不是引起酸中毒时心肌收缩カ减少机制（B）A.代谢酶活性抑制B.低钙C.H+竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D.H+影响钙内流E.H+影响心肌细胞肌浆网释放钙20.急性呼吸性酸中毒代偿调节重要靠（C）A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统E.其他缓冲系统.慢性呼吸性酸中毒代偿调节重要靠（D）A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿.某溺水窒息患者,经急救后血气分析成果为:pH7.18,PaCO29.9kPa(75mmHg),HCO3-28mmol/L,最也许酸碱平衡紊乱类型是(B)A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒23,某肺心病患者,因感冒肺部感染而住院,血气分析为:pH7.32,PaC029.4kPa(71mmHg),HC03-37mmol/L,最也许酸碱平衡紊乱类型是(C)A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代谢性碱中毒24,呼吸衰竭时合并哪ー种酸碱失衡时易发生肺性脑病(C)A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒.严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下列哪项治疗办法是错误(C)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂D.控制感染E.使用碱性药物.下列哪ー项不是代谢性碱中毒因素(A)A.严重腹泻B.激烈呕吐C.应用利尿剂(速尿,嚷嗪类)D.盐皮质激素过多E.低钾血症.某幽门梗阻患者发生重复呕吐,血气分析成果为:pH7.5,PaC026kPa(50mmHg),HC03-36mmol/L,最也许酸碱平衡紊乱类型是(B)A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒28.如血气分析成果为PaC02升高,同步HC03ー减少,最也许诊（E）A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是29.由于激烈呕吐引起代谢性碱中毒最佳治疗方案是（A）A.静注0.9%生理盐水B.予以嚷嗪类利尿剂C.予以抗醛固酮药物D.予以碳酸酎酶抑制剂E.?予以三羟基氨基甲烷.下列哪ー项不是呼吸性碱中毒因素（D）A.吸入气中氧分压过低B.瘡病c发执D.长期处在密闭小室内E.脑外伤刺激呼吸中枢.某肝性脑病患者,血气测定成果为:pH7.48,PaCO23.4kPa（22.6mmHg）,HCO3-19mmol/L,最也许酸碱平衡紊乱类型是（D）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒32.碱中毒时浮现手足搐搦重要因素是(C)A.血清K+减少B.血清C1ー减少C.血清Ca2+减少Dへ血清Na+减少E.血清Mg2+减少.酮症酸中毒时下列哪项不存在(E)A血K+升高B.AG升高C.PaC02下降D.BE负值增大E.C1ー增高.肾小管酸中毒引起代谢性酸中毒,下列哪项不存在(B)A.血K+升高B.AG升高C.PaC02下降D.BE负值增大E.C1ー增高.休克引起代谢性酸中毒时,机体可浮现(B)A.细胞内K+释出,肾内H+-Na+互换减少B.细胞内K+释出,肾内H+-Na+互换升高C.细胞外K+内移,肾内H+-Na+互换升高D.细胞外K+内移,肾内H+-Na+互换减少E.细胞外K+内移,肾内K+-Na+互换升高36,下列哪ー项双重性酸碱失衡不也许浮现(E)A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37.代谢性酸中毒时,下列哪项酶活性变化是对的(B)A.碳酸酎酶活性减少B.谷氨酸脱竣酶活性升高C.y一氨基丁酸转氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性减少E.丙酮酸脱粉酶活性升高二、问答题.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊舌L?有哪些类型?为什么?pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。lg,pH值重要取决于［HC03］一与［H2co3］比值,只H2c03要该比值维持在正常值20：1,pH值就可维持在7.4。pH值在正常范畴时,也许表达:①机体酸碱平衡是正常;②机体发生酸碱平衡紊乱,但处在代偿期,可维持[HC03-]”[H2co3]正常比值;③机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH值变化方向相反而互相抵消。+pKa=-HC03pHpH7.4时可以有如下几型酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒;③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,二型引起pH值变化方向相反而互相抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,二型引起pH值变化方向相反而互相抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,二型引起pH值变化方向相反而互相抵消。.某ー肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状,血气分析及电解质测定成果如下:pH7.26,PaC028.6KPa(65.5mmHg),HC03-37.8mmol/L,Cl-92mmol/L,Na+142mmol/L,问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?依照是什么?②分析病人昏睡机制。该患者一方面考虑呼吸性酸中毒,这是由于该患者患有肺心病,存在外呼吸通气障碍而致C02排出受阻,引起CO2潴留,使PaC02升高〉正常,导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后,机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿,使HC03ー浓度增高。该患者尚有低氯血症,C「正常值为104mmol/L,而患者此时测得92mmol/Lo因素在于高碳酸血症使红细胞中HC03一生成增多,后者与细胞外C「互换使CT转移入细胞;以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHC03重吸取增多,使尿中NH4C1和NaCl排出增长,均使血清C「减少。病人昏唾机制也许是由于肺心病患者有严重缺氧和酸中毒引起。①酸中毒和缺氧对脑血管作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张,损伤脑血管内皮导致脑间质水肿,缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍,形成脑细胞水肿;②酸中毒和缺氧对脑细胞作用神经细胞内酸中毒一方面可增长脑谷氨酸脱粉酶活性,使Y—氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增长磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞和组织损伤。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒因素有:①体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多;②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子能力减少。.激烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。激烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其因素如下:①H+丢失:激烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03一得不到H+中和,被回吸取入血导致血浆HC03ー浓度升高;②K+丢失:激烈呕吐,胃液中K+大量丢失,血［K+］减少,导致细胞内K+外移、细胞内H+内移,使细胞外液［H+］减少,同步肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增长、重吸取HC03ー增多;③C1一丢失:激烈呕吐,胃液中。一大量丢失,血［C1一］减少,导致远曲小管上皮细胞泌H+增长、重吸取HC03-增多,引起缺氯性碱中毒;④细胞外液容量减少:激烈呕吐可导致脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮增进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HC03一重吸取。以上机制共同导致代谢性碱中毒发生。.ー急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡指标会有哪些变化为什么?一4.急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HC03原发性减少,AB、SB、BB值均减少,AB<SB,BE负值加大,pH下降,通过呼吸代偿,PaC02继发性下降。.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱关系,并阐明尿液变化。.高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种因素引起细胞外液K+增多时,K+与细胞内H+互换,引起细胞外H+增长,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增长,H+从细胞内逸出,导致细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K+增多、泌H+减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度减少,引起细胞内K+向细胞外转移,同步细胞外H+向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+增多,肾泌H+增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章缺氧ー、选取题.影响动脉血氧分压高低重要因素是（D）A,血红蛋白含量B.组织供血c,血红蛋白与氧亲和カD.肺呼吸功能E.线粒体氧化磷酸化酶活性.影响动脉血氧含量重要因素是(B)A.细胞摄氧能力B,血红蛋白含量C.动脉血C02分压D.动脉血氧分压E,红细胞内2,3-DPG含量.P50升高见于下列哪种状况(C)A.氧离曲线左移B.血温减少C,血液H+浓度升高D.血K+升高E,红细胞内2,3-DPG含量减少.检查动ー静脉血氧含量差重要反映是(E)A,吸入气氧分压B.肺通气功能C.肺换气功能D,血红蛋白与氧亲和カE.组织摄取和运用氧能力5,室间隔缺损伴肺动脉高压患者动脉血氧变化最重要特性是(C)A,血氧容量减少B.P50减少C.动脉血氧分压减少D.动脉血氧饱和度减少E.动-静脉血氧含量差减小.某患者血氧检查成果是:PaO27.0kPa(53mmHg),血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量14ml/dL动-静脉血氧含量差4ml/dL其缺氧类型为(A)A.低张性缺氧B,血液性缺氧C.缺血性缺氧D.组织性缺氧E.淤血性缺氧.易引起血液性缺氧因素是(B)A.氟化物中毒.亚硝酸盐中毒C,硫化物中毒D,砒霜中毒E,甲醇中毒.红细胞内2,3-DPG增多可引起(B)A.动脉血氧饱和度增长B,血红蛋白与氧亲和カ增长C,血液携带氧能力增长D.红细胞向组织释放氧增多E.细胞运用氧能力增长某患者血氧检査为:PaO213.0kPa（98mmHg）,血氧容量12ml/dl,动脉血氧含量11.5ml/dL动-静脉血氧含量差4ml/dL患下列哪种疾病也许性最大（C）A.哮喘B.肺气肿C.慢性贫血D.慢性充血性心力衰竭E.严重维生素缺少.引起循环性缺氧疾病有（C）A.肺气肿B.贫血C.动脉痉挛D,ー氧化碳中毒E.维生素B1缺少.砒霜中毒导致缺氧机制是（D）A.丙酮酸脱氢酶合成减少B.线粒体损伤C.形成高铁血红蛋白D.抑制细胞色素氧化酶E,血红蛋白与氧亲和力增高12.氟化物中毒时血氧变化特性是（E）A,血氧容量减少B.动脉血氧含量减少C.动脉血氧分压减少D.动脉血氧饱和度减少E.动ー静脉血氧含量差减少13.血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常,而动ー静脉血氧含量差增大见于(A)A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氧化物中毒E.慢性贫血14.PaO2低于下列哪项数值时可反射性引起呼吸加深加快(B)lO.OkPa(75mmHg)8.0kPa(60mmHg)6.7kPa(50mmHg)5.32kPa(40mmHg)4.0kPa(30mmHg)15.高原肺水肿发病机制重要是(C)A,吸入气氧分压减少B.肺血管扩张C.肺小动脉不均一性收缩D.外周化学感受器受抑制E.肺循环血量增长16.下列哪项不是缺氧引起循环系统代偿反映（C）A.心率加快B.心肌收缩カ加强C.心、脑、肺血管扩张D,静脉回流量增长E,毛细血管增生17.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位重要钾通道是（A）A.电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道E.Mg2+激活型钾通道.下列哪项不是肺源性心脏病因素（E）A.肺血管收缩引起肺动脉高压B.心肌缺氧所致心肌舒缩功能减少C.心律失常D.肺血管重塑E,回心血量减少.慢性缺氧时红细胞增多机制是（E）A.腹腔内脏血管收缩B.肝脾储血释放C.红细胞破坏减少D.肝脏促红细胞生成素增多E,骨髓造血加强20.缺氧时氧解离曲线右移最重要因素是（D）A,血液H+浓度升高B.血浆CO2分压升高C.血液温度升高D.红细胞内2,3-DPG增长E,血红蛋白与氧亲和カ增长21.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍机制（E）A.ATP生成局限性B.颅内压升高C.脑微血管通透性增高D.神经细胞膜电位减少E.脑血管收缩22.脑组织对缺氧最敏感部位是（A）A.大脑灰质B.大脑白质C.中脑D.小脑E.延脑.下列哪项不是组织细胞对缺氧代偿性变化（E）A.线粒体数量增长B.葡萄糖无氧酵解增强C.肌红蛋白含量增长D.合成代谢减少E.离子泵转运功能加强.吸氧疗法对下列哪种疾病引起缺氧效果最佳（A）A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血D.氧化物中毒E.亚硝酸盐中毒.高压氧治疗缺氧重要机制是（D）A.提高吸入气氧分压B.增长肺泡内氧弥散入血C.增长血红蛋白结合氧D.增长血液中溶解氧量E.增长细胞运用氧二、问答题.什么是呼吸性缺氧?其血氧变化特点和发生机制是什么?1.因肺通气和换气功能障碍引起缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气P02减少,肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中氧减少,血液中溶解氧减少,动脉血氧分压减少。血红蛋白结合氧量减少,引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度