第九章-急性中毒(急危重症护理学)课件

第九章

急性中毒

教学目的与要求掌握：急性中毒的急救原则；急性中毒的护理要点。有机磷中毒的中毒机制；有机磷中毒的临床表现、护理措施、病情观察。一氧化碳中毒的救治原则和护理措施熟悉：镇静安眠药中毒的救治原则及护理措施；强酸强碱中毒的紧急处理措施和护理了解：毒物在体内的过程和中毒机制；常见毒物中毒临床表现；第一节概述一、概念1、中毒：*某些物质接触人体或进入人体后，在一定的条件下，与体液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征，称为中毒。一、概念2.毒物：*

在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质包括化学品药物、植物和气体等。一、概念3.急性中毒：*

大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。其特点是：发病急骤，症状严重，变化迅速，危及生命1.工业性毒物:工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等2.农业性毒物:有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥3.药物过量中毒:

许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛、抗癫痫药，退热药、麻醉、镇静药，抗心律失常药。二、毒物的分类（种类）三、中毒原因1.职业性中毒：生产、运输、储藏。2.生活性中毒：误食用药过量谋害、自杀五、毒物在体内的过程：吸收、分布、代谢、排泄呼吸道消化道皮肤粘膜毒物气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。

→肾脏→消化道铅、汞→皮肤汗腺→唾液乳汁汗腺胆急性中毒

病史临床表现A

毒物检测B预测严重度（病情判断）C七、病情评估（一）病史：职业史、中毒史工种毒物种类环境精神状态服药种类服药迹象煤气炉火进餐情况群体症状了解现场查明接触毒物证据中毒症状与体征取决于:①中毒程度②进机体途径③剂量④机体反应（二）临床表现1、皮肤粘膜症状灼伤：强酸、强碱硫酸—黑色硝酸---黄色过氧乙酸–-无色紫绀：麻醉药、有机溶剂、亚硝酸盐黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆樱桃红：CO、氰化物中毒大汗、潮湿：有机磷中毒硫酸灼伤2、眼症状

瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类等瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺中毒

3、神经系统

昏迷：麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体、农药等谵妄：乙醇、抗组胺药、阿托品等肌纤维颤动：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类农药中毒惊厥：窒息性农药、异烟肼等瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒等精神失常：一氧化碳、有机溶剂、阿托品、酒精等5、循环:心律失常：洋地黄、抗心律失常药、抑肾上腺药、三环抗抑郁药等心脏骤停：休克：6、泌尿:急性肾功能衰竭7、消化系统：口腔炎、呕吐、肝损害8、血液:

溶血性贫血、出血、白细胞减少和再障贫血9、发热:

见于抗胆碱药如：阿托品、棉酚等急性中毒1.一般生命体征2.毒物品种和剂量3.并发症*

（四）病情判断（预测严重程度）深度昏迷严重心律失常高血压或休克呼吸功能衰竭高热或体温过低肺水肿吸入性肺炎肝功能衰竭癫痫发作少尿或肾功能衰竭

立即终止接触毒物清除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用对症治疗八、急性中毒急救原则*（一）立即终止接触毒物1.迅速脱离有毒环境:2.维持基本生命体征:

七、急性中毒急救原则*

3.食入性中毒的急救

催吐洗胃导泻灌肠吸附剂七、急性中毒急救原则*急性中毒适用于神志清醒，无禁忌症者，尽早排出胃内毒物的最好方法昏迷、惊厥腐蚀性毒物中毒食管胃底静脉曲张消化性溃疡年老体弱高血压冠心病休克机械催吐药物催吐吐根糖浆、1：2000高锰酸钾溶液左侧卧位头部放低幼儿俯卧空腹者先饮水500ml防止误吸严格掌握禁忌症禁忌症*方法体位注意事项(1)催吐适应症：服毒后6小时内均应洗胃。除腐蚀性毒物中毒外禁忌症：惊厥未控制者；服用强腐蚀剂者；原有食道静脉曲张或上消化道大出血病史者。

(2)洗胃法洗胃液的选择急性中毒（3）导泻常用药物：50%硫酸钠30-60ml50%硫酸镁40-50ml注意事项：1.一般不用油类泻药2.严重脱水及口服强腐蚀性毒物者、孕妇、神经系统抑制禁止导泻3.肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷中毒晚期者不宜用硫酸镁导泻（4）灌肠适应症：口服中毒超过6小时，导泻无效抑制肠蠕动药物（巴比妥类、阿片类）禁忌症：腐蚀性食物中毒者禁用灌肠方法：温盐水、清水、1%肥皂水连续多次灌肠（5）合理应用吸附剂活性炭（20-30ml+200mlH2O）、万能解毒剂（活性炭3+鞣酸1+氧化镁1），洗胃后口服或经胃管注入（1）利尿:快速补液；使用利尿剂；碱化尿液（四）促进已吸收毒物的排出4）血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒（2）吸氧一氧化碳中毒时吸氧可加速排出；高压氧治疗

（3）透析腹膜透析、血液透析、血液灌流七、急性中毒急救原则*金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒

七、急性中毒急救原则*（五）特殊解毒剂的应用氰化物解毒剂:

亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:

阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:

纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮七、急性中毒急救原则*（五）特殊解毒剂的应用（六）对症治疗七、急性中毒急救原则*对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。急性中毒八、护理*（一）病情观察生命体征、出入量、观察呕吐物、排泄物保持呼吸道通畅：观察呼吸状态维持呼吸做好心脏监护：及早发现处理维持水电解质平衡：记录出入量（尿量、呕吐、腹泻等）、观察皮肤弹性、补液洗胃护理急性中毒（二）迅速清除毒物1、清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃（神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃或切开洗胃、强酸强碱禁洗胃）先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定2、留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本3、生命体征监护八、护理*急性中毒八、护理*（三）一般护理1.卧床休息，加强营养。2.吞服腐蚀性毒物者加强口腔护理。3.对症护理：维持呼吸功能，高热者降温、尿潴留者导尿，抗惊厥。4.做好心理护理：疏导防自杀（四）健康教育1)防毒宣传：防煤气农药中毒2)不吃有毒或变质的食物3)加强毒物管理:保管存放八、护理*第二节常见急性中毒的救护一、有机磷杀虫药中毒急性农药中毒最常见：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂(有机汞)、杀鼠剂(有机氟)及个别除草剂(如百草枯)等。农药中毒乡村卫生院多见农药中毒空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，应用广泛对人畜禽均有毒，多呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，易挥发，有大蒜样臭味

1、分类（1）剧毒类：3911、1059、1605等；（2）高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷；（3）中度毒类：敌百虫；乐果（4）低毒类：氯硫磷；一、有机磷中毒急性中毒2、中毒途径：1）生产、运输、生产过程中，设备、工艺落后或管理不善；运输和销售时，包装破损等2）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。3）生产过程中毒4）应用杀虫剂过程中毒皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。中毒途径

经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布全身各脏器，肝内浓度最高，经分解，产物毒性↓，氧化后毒性↑如：对硫磷氧化后形成对氧磷，毒性（对胆碱酯酶抑制作用）大300倍，排泄快。6～12小时浓度高，24小时肾排，48小时排完。二、毒物的吸收和代谢三、中毒机制*有机磷杀虫剂进入机体与胆碱酯酶结合，使乙酰胆碱无法水解（正常乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）→造成乙酰胆碱积聚、胆碱酯酶活性→胆碱能神经先兴奋、后抑制→昏迷、甚者躁狂→呼吸衰竭→死亡四、病情评估1、病史:

接触史误服史（有的隐瞒服农药史）询问陪伴人员潜伏期:

经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5～10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；

急性中毒

2、主要临床表现1）毒蕈碱样症状（M样症状）表现为平滑肌痉挛，腺体分泌↑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、肺水肿表现。可用阿托品四、病情评估急性中毒2）烟碱样症状:（N样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹→引起呼吸衰竭。

不能用阿托品四、病情评估急性中毒3）中枢神经症状中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐→昏迷四、病情评估M样症状(毒蕈碱样)N样症状(烟碱样)中枢神经系统症状与Atropine症状相反肌肉颤动(面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉)头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐、共济失调、昏迷

有机磷中毒临床表现：*四流：流泪、流汗、流涕、流涎四缩：瞳孔缩小、支气管痉挛、胃肠道平滑肌痉挛、逼尿肌痉挛一惊：惊厥一颤：肌纤维颤动四、病情评估急性中毒1)中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。2)迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。3、次要临床表现四、病情评估急性中毒3)中间型综合征:

急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。

四、病情评估3、次要临床表现急性中毒

①全血胆碱酯酶活力测定：正常人100%，CHE降至70%以下有意义有机磷中毒特异性实验指标②尿测定有机磷分解产物有助诊断五、辅助检查

急性中毒轻度：以M样症状为主，血胆碱酯酶活性为70-50℅;中度：M样症状＋N样症状，胆碱酯酶活性50-30℅；重度：M样症状＋N样症状＋神经系统症状+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性﹤30℅。六、病情判断*

七、救治原则迅速清除毒物解毒剂的使用对症治疗急性中毒1、迅速清除毒物：皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用温水，眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其他可用2℅碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。口服中毒：清水、2℅碳酸氢钠，1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃然后用硫酸镁导泄。七、救治原则2、解毒剂应用：

1）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，达到阻断乙酰胆碱作用；清除毒蕈碱样和中枢神经症状，改善呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。使用阿托品原则：早期、足量、反复给药，达到阿托品化七、救治原则急性中毒阿托品化与阿托品中毒的主要区别注意阿托品应逐渐减量，切忌突然停用2）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱酯酶复能剂对解除N样作用明显，对M样症状作用差，与阿托品合用效果佳。3）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。七、救治原则2、解毒剂应用：

3、对症治疗：纠正肺水肿纠正心衰等七、救治原则急性中毒1、病情观察（1）生命体征：特别是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大（2）意识状态：清醒——昏迷，针尖样瞳孔有机磷中毒特征八、护理急性中毒3）阿托品化观察阿托品对心脏强的兴奋性，中毒时出现室颤，充分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平纠正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用↓大量使用低浓度阿托品发生血液低渗→至红细胞破坏→出现溶血性黄疸阿托品化及中毒量接近，应严密观察，中毒时抽搐。七、护理1、病情观察急性中毒

中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。

处理：立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。阿托品中毒七、护理急性中毒

4)胆碱酯酶复能剂的观察防中毒→抑制呼吸中枢禁与碱性药配伍，配伍加重毒性碘解磷定刺激性强易造成组织坏死，5)严密观察反跳与猝死：一般2～7天出现，发生率为7-8%观察先兆：胸闷、流涎、出汗、吞咽困难等，一旦出现，需再次静脉阿托品化七、护理急性中毒“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等防止“反跳”与迟发性猝死七、护理急性中毒2、保持呼吸道通畅：分泌物多3、洗胃①早、及时、彻底；无味澄清②碳酸氢钠、高锰酸钾、盐水勿热水③敌百虫应用清水；忌碳酸氢钠和肥皂水④洗胃时观察病情。R心脏急性中毒维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气做好护理记录:收集资料及护理查体口腔护理饮食护理心理护理健康教育一般护理有机磷农药施药规范汽车“毒气”超标

煤气中毒抢救

二、急性一氧化碳中毒急性中毒

一氧化碳无色无味，无刺激气体，不溶水，人吸入CO（一氧化碳）含量超过0.01℅时有中毒危险。一）中毒途径（1）工业中毒：炼钢、烧窑等；（2）生活中毒：1）煤气：冬天门窗紧闭，烟囱堵塞。2）淋浴室通风差。急性中毒

CO→引起组织缺O2。CO＋Hb→COHb，CO与Hb的亲和力=240×O2和亲和力，其解离又比HbO2慢3600倍→造成组织缺O2;脑对缺O2最敏感＋造成脑小血管麻痹、扩张→脑水肿→迟发性脑病→后遗症二）中毒机制

急性中毒三）病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短有关，常分三度:1、轻度：COHb浓度10-20％，头痛、乏力、呕吐、四肢无力、晕厥，脱离环境很快好转。2、中度：COHb浓度30-40℅,上述症状外,口唇成樱桃红，神志不清，呼吸困难，烦躁、谵妄，浅昏迷，痛刺激有反应，瞳孔光反射迟钝，腱反射减弱，心率快，多汗，治疗佳。急性中毒3、重度：COHb﹥50％，昏迷、各种反射消失，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，呼之不应，不主动进食或大、小便，呼吸抑制、急性肾功能衰竭、横纹肌溶解等，死亡率高，有后遗症。4、中毒后迟性脑病：占重度50％发病，中度后1～2周内发生，特点：昏迷——清醒——迟发脑病。意识障碍恢复后，经过2～60天“假愈期”出现下列症状：①精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态②锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征③锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁④大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失明，癫痫四）辅助检查

1、血液COHb测定

2、脑电图

3、头部CT急性中毒病情严重程度1.持续昏迷抽搐达8H以上2.Pao2低于4.8kpa,Paco2＞6.66kpa3.昏迷4.并发肺水肿急性中毒2）预后①昏迷时间长，危险、预后差②迟发型脑病恢复较慢急性中毒（1）现场急救：通风，断气源，抬出室外，保暖。（2）迅速纠正缺氧，氧疗吸氧可使COHb解离。最有效途径—高压氧，能减轻脑水肿，肺水肿。五）治疗原则*

高压氧次数依据病情而定。高压氧应用越早越好最好在中毒后4小时轻度5-7次中度10-12次重度20-30次36小时后再用疗效不佳重症者换血疗法。3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢一般中毒后2～4小时出现脑水肿，24～48小时达高峰，快速静滴20%甘露醇250ml，6～8小时一次，（速尿），快速利尿，适量给与能量合剂，脑活素等。4)治疗感染，控制高热:

血培养选择广谱抗生素

高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。5)促进脑细胞代谢:

能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。急性中毒6)防治并发症和后发症:

昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；

鼻饲营养；

严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。

1、病情观察：①呼吸、体温②高热，抽搐③瞳孔大小④出入量，液体滴速，防脑水肿加重六）护理要求急性中毒2、氧气吸入护理：高浓度、高流量8～10L/min，时间不超过24小时，防氧中毒，二氧化碳潴留，有条件时给与高压氧合3、昏迷、抽搐护理：可给与冬眠疗法：药物＋物理降温（以头部降温为主）4、记出入量5、健康教育预防CO中毒常识高楼着火如何逃生

CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。

镇静