病理生理学 高血压病课件

高血压病四川中医药高等专科学校病理教研室主讲：赵江波

高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。

1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。因此努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率对保护人民健康具有重要意义.概述：概念：高血压病：

指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。

常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。高血压分类：原发性高血压：高血压病继发性高血压：继发于某些疾病高血压发病情况：高血压是我国最常见的心血管疾病之一我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.44%，呈明显上升趋势。目前我国约有1亿高血压患者。

机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用

1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑、摄K+↓、Ca2+↓（三者比例失调）机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑

注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。一、高血压的病因和发病机制

2.精神心理因素:精神紧张，应激性状态促进高血压发生。

3.遗传因素:

家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感

长期精神不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱垂体ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感1、功能障碍期（机能紊乱期，早期）（1）全身细、小动脉间断性痉挛（2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无

器质性病变（3）临床：多无症状，血压波动，休息后可恢复细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能控制血压。肾入球动脉玻璃样变洋葱皮样改变良性高血压小动脉病变3、内脏病变期心脏病变：主要累及左心室初期：因左室负荷上升，心肌代偿性肥大。心脏体积增大、重量增加（可达400克以上）、左室壁增厚（达1.5-2.0cm）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为向心性肥大。左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭向心性肥大向心性肥大心力衰竭临床特征：

脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈一施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。

1）肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚2）受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。3）健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表面形成无数细小颗粒。4）肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的肾小