病理生理学钾代谢紊乱

关于病理生理学钾代谢紊乱第1页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五病史：某男，41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：重病容。血压100/60mmHg

心率90/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。Casestudy第2页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻第3页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五

一、钾正常代谢1.摄入(intake)食物（50~120mmol/d）2.吸收(absorption)

肠道吸收90%(一）钾的体内分布第4页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五3.分布

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L（下图）4.排泄

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)第5页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-120mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾的正常代谢第6页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（二）体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动

泵-漏机制(pump-leakmechanism)2.肾排钾的能力3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾

第7页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五1、钾的跨细胞转移

通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。漏出量1、细胞内外的浓度差

2、K+通道的开放程度第8页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五影响钾在细胞内外转移的因素1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促进细胞摄钾）2、儿茶酚胺（β受体“+”；α受体作用相反）3、细胞外液K+↑（Na+-K+泵活性升高）4、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反）5、细胞外液渗透压（急性升高促进钾离子自细胞内移出）6、剧烈运动（反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）第9页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五7、机体总钾量

（总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）第10页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五2、肾脏排钾及其机制肾脏排钾的过程100％肾小球滤过90-95%近端小管重吸收远端小管对钾排泄的调节第11页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五远端小管对钾排泄的调节影响主细胞泌钾的三个调节1、基底膜的Na+-K+泵活性2、管腔膜对K+的通透性3、从血液到小管腔钾的电化学梯度集合管闰细胞重吸收钾

通过H+泵、或质子泵（H+-K+-ATP酶）第12页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五Na+K+Na+K+小管液主细胞血液第13页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五H+K+K+小管液闰细胞血液第14页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五影响远端小管排钾的因素（1）醛固酮；促进排钾功效，增强泵-漏机制（2）细胞外液K+浓度升高；

增强泵-漏机制减少闰细胞的重吸收

醛固酮分泌增加

（3）远曲小管中尿液流速加快；

使远曲小管细胞管腔面K+浓度差增大，促进K+的分泌

（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制第15页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五3、结肠及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）大量出汗经皮肤失钾（少见）第16页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五(三)钾的生理功能1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；3维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－第17页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五二、钾代谢障碍

血清钾浓度的正常范围：

3.5mmol～5.5mmol/L

低钾血症和高钾血症第18页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（Hypokalemia)定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（causesandmechanism）1.钾摄入不足第19页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾①频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等；②滥用灌肠剂或缓泻剂；③体液的丧失，引起醛固酮的分泌；第20页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多第21页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（2）经肾失钾

①长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；

如速尿、噻嗪类；②盐皮质激素过多；Cushing综合征③肾脏疾病；急性肾衰多尿期肾盂肾炎等；④肾小管酸中毒；

Ⅰ型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。）Ⅱ型（近端：近曲小管吸收K+受阻）⑤镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少第22页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（3）经皮肤失钾

汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾理论上可能引起低钾血症。第23页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％食物①②③第24页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）过量使用胰岛素（3）急性碱中毒（4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5）舒喘灵钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。第25页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell钾进入细胞第26页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+碱中毒第27页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五K+K+K+K+K+×K+K+cell阻断钾通道钡中毒第28页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（二）对机体的影响1.对神经-肌肉组织的影响（1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。

①血清钾浓度为2.5~3.0mmol/L时：

四肢软弱无力

②血清钾浓度<2.5mmol/L时：

软瘫、严重者呼吸肌麻痹第29页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五生理复习静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：

1、细胞膜内外的通透性

静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。

2、细胞膜内外的电位变化电位变化越大，离子通道开放的越多。第30页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五血K+↓

细胞内外[K+]比↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制第31页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五第32页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。第33页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑超极化阻滞兴奋性↓肌无力、麻痹急性低钾血症第34页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五胞内钾缓慢入胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第35页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五

表现

(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

第36页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌：心肌四性、心电图第37页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息电位负值↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓4期自动去极化↑↓

2期Ca2+

内流抑制↓兴奋-收缩耦联↑2期进入细胞Ca2+内流

↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↑急性低钾血症对心肌电生理特性的影响第38页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后第39页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五第40页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五2.对心脏的影响：心律失常（1）对心肌兴奋性的影响。急性低钾血症心肌细胞膜钾通透性↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑第41页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（2）对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低第42页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（3）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾通透性↓舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高第43页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加第44页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五低钾心电图的改变+30

0-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。第45页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（3）对肾功能的影响

（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒第46页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第47页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（三）防治原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾3.积极治疗并发症。第48页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五原则是：

1）见尿补钾：尿量>30ml/小时

2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量≥500ml

3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸

4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时

6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6

日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。

第49页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾排出减少：主要是肾脏（1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，GFR↓（2）盐皮质激素缺乏:（Addison病）（3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂第50页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒第51页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死第52页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。（4）高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病（5）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒（6）药物的使用，β受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵

3.假性高钾血症4.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第53页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第54页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五ECFICF血钾

消化道食物肾K+第55页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤第56页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五除极化阻滞

(depolarizedblocking)

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第57页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第58页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五（2）慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变第59页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓2期复极Ca2+内流↓收缩性↓

第60页，共71页，2022年，5月20日，12点45分，星期五2.对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响轻度（5.5-7.0）：血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；严重(7.0-9.0)：血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。第61页，共71页，2022