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文档简介
高血压公安县人民医院心血管内科李道红2015年4月一、概述
二、病因及发病机制
三、临床特点
四、诊断
五、实验室和辅助检查
六、治疗
一、概述高血压是一种以体循环动脉收缩期和(或)舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。原发性高血压-高血压病继发性高血压-症状性高血压原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。原发性高血压占高血压的90%,继发性高血压指的是某些特定的疾病和原因引起的血压升高,约占10%不到。我国的成人高血压患病率为18.8%。二、病因及发病机制病因-高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。1、流行病学提示本病有明显的遗传倾向,有明显的家族聚集性。2、体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒。中国人平均体重指数(BMI)与血压呈显著正相关。
二、病因及发病机制发病机制:1、交感神经活动亢进2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活3、肾脏潴留过多钠盐4、血管重构5、内皮细胞功能受损6、胰岛素抵抗7、免疫因子二、病因及发病机制(发病机制)
1、交感神经活动亢进
长期处于应激状态如驾驶员、飞行员、医师、会计等职业者,小动脉和静脉收缩。2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
血管紧张素2是RAAS的最重要的成分,通过强有力的直接收缩小动脉,或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固而扩大血容量,均可引起显著血压升高。3、肾脏潴留过多钠盐
肾脏是调节钠盐的最主要器官,要引起高血压,肾脏需潴留过多的钠盐。4、血管重构
既是高血压所致的病理变化,又是高血压维持和加剧的结构基础。血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、以及血管功能异常。三、临床特点(-)血压变化:初起呈波动性,与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关,休息或去除诱因血压便可下降。“白大衣高血压”
(二)症状:大多数起病隐袭,症状不明显,仅在体检时才被发现,有的可有头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕或颞部有搏动感,有的还表现为神经症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。病程后期有心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时,可出现相应的症状四、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准:18岁以上成年人的高血压定义为:在未服抗高血压药物的情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
患者既往有高血压史,目前正在服用抗高血压药物,即使血压已经低于140/90mmHg,仍应诊断为高血压。四、诊断和鉴别诊断(三)评估1、血压水平(1-3级)2、性别:男〉55岁,女〉65岁3、吸烟4、血脂异常5、早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄<50岁)6、腹型肥胖(腰围男≥85cn,女80≥cm)7、缺少体力劳动8、hs-CRP
≥3mg/L或CRP
≥10mg/L四、诊断和鉴别诊断(四)靶器官损害1、左心室肥厚2、动脉壁增厚(动脉粥样硬化的斑块)3、血清肌肝轻度升高4、微量白蛋白尿(五)合并的临床状况1、脑血管疾病2、心脏疾病3、肾脏疾病4、糖尿病5、外周血管疾病6、视网膜病变四、诊断和鉴别诊断(六)高血压病的危险分层危险因素和病史血压水平1级2级3级1、无其他危险因素低危中危高危2、1-2个危险因素中危中危很高危3、≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危4、合并临床状况很高危很高危很高危五、实验室和辅助检查(一)血压的测量1、诊所偶测血压(2分钟重复,2次平均,数值相差不超过5mmHg)2、自测血压3、动态血压(24小时)(二)尿液检查(三)血液和生化检查(四)胸片(五)心电图(六)超声心动图(七)眼底检查六、治疗(二)血压控制目标值原则是患者最大耐受水平至少<140/90mmHg糖尿病和慢性肾病<130/80mmHg老年收缩期性高血压SBP<140~150,DBP<90六、治疗(三)降压治疗的目标循证医学证据显示,血压在正常理想范围内越低越好。只要缓慢而平稳地将血压降至目标水平以下,既可显著降低各种心脑血管事件的危险,也可减轻症状。血压目标水平如下:★中青年高血压无靶器官损害和/或糖尿病者———
血压应降至130/85mmHg以下★中青年高血压有靶器官损害和/或糖尿病者———
血压应降至130/80mmHg以下,甚至125/75mmHg以下★老年高血压患者———
血压应降至140/90mmHg以下(尤应重视降低收缩压)★急性脑梗塞发病一周内,血压维持于160-180/90-105之间最宜★急性脑出血血压维持于150-160/90-100之间为宜★脑卒中病情恢复稳定后逐步将血压控制在140/90mmHg以下六、治疗(五)降压药治疗对象高血压2级或以上(>=160/100mmHg)合并糖尿病已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6个月以上,改善行为后血压仍未有效控制高危和极高危患者强化治疗六、治疗(六)降压药物的应用1、利尿剂2、β受体阻滞剂3、CCB(钙通道阻滞剂)4、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)5、ARB(血管紧张素受体拮抗剂)六、治疗(三)降压药物的应用3、CCB(钙通道阻滞剂):优先考虑长效剂
氨氯地平5-10mg,po,qd、
硝苯地平或尼群地平10mg,bid或tid4、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂):
卡托普利12.5-25mg,bid或tid,
贝那普利5-20mg、福辛普利10-20mg均为qd5、ARB(血管紧张素受体拮抗剂):
氯沙坦50-100mg、依贝沙坦150mg均为qd.六、治疗高血压药物治疗步骤第一步:单药应用
根据病情,选择一种一线药物,从小剂量开始,逐步达到有效剂量。方案选择:选用下列药物中的一种——利尿剂(双克、吲哒帕胺)、β受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB。
JNC-7推荐噻嗪类利尿剂可作为大多数无合并症的高血压患者的首选,但在有合并症存在的高危情况下,应首选其它类型的降压药。第二步联合用药组合降压治疗的疗程(停药问题)抗高血压治疗通常是终身治疗。明确诊断的高血压患者,停止抗高血压治疗后通常迟早又会回复到治疗前水平。在长期控制血压后,可小心地逐渐减小剂量或减少所用药物的种数,尤其是对那些已严格实行生活方式改良(非药物治疗)的患者。流行病学发病率及患病率总体情况:
国家地区差异:工业化国家>发展中国家种族差异:美国黑人>白人年龄差异:老年人最为常见我国的发病及患病情况:
总体上升:估计目前患者超过1亿人!
地区差异:发达国家高于发展中国家北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区患病率较高
性别差异不大。防治高血压宣传教育知识要点,中国疾病预防控制中心2006年1月16日()防治高血压宣传教育知识要点,中国疾病预防控制中心2006年1月16日()CCEP项目:《高胆固醇与冠心病防治知识手册》CCEP项目:《高胆固醇与冠心病防治知识手册》脂肪从哪里来?中国营养学会营养与保健食品分会()《洪昭光谈心血管病防治》2002年10月第一版49页《洪昭光谈心血管病防治》2002年10月第一版52页防治高血压宣传教育知识要点,中国疾病预防控制中心2006年1月16日()詹姆斯·里帕《心脏健康之路》2004年3月第一版101页防治高血压宣传教育知识要点,中国疾病预防控制中心2006年1月16日()《洪昭光谈心血管病防治》2002年10月第一版67页常用药物-利尿剂利尿剂:常用药物有双氢克尿噻,吲哒帕胺等。降压作用肯定,为一线用药,能降低心脑血管事件机制:减少细胞外容量,降低心排血量,利钠作用。分类:噻嗪类,袢利尿剂剂保钾利尿剂常用药物:氢氯塞嗪12.5mgqd、吲哒帕胺2.5mgqd副作用:低钾、高尿酸血症、血糖及血脂升高JNC-7中将利尿剂作为基础用药11/5/202248PrimaryHypertension常用药物-受体阻滞剂受体阻滞剂:一线用药,作用可定,特别是伴有心绞痛及心率增快者首选。糖尿病患者使用安全。常用药物:阿替洛尔25mg-50mgbid;美托洛尔:50-100mgbid;比索洛尔:5-10mgqd对呼吸道阻塞性疾病和周围血管疾病的患者,应避免使用β阻滞剂。11/5/202249PrimaryHypertension常用药物--钙离子拮抗剂机制:阻断L型通道,抑制平滑肌及心肌钙离子通道,平滑肌松弛,心肌收缩减弱,血管扩张分类:维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类临床疗效:降压作用疗效肯定,短效的二氢匹啶类使用减少,特别是伴有冠心病者。最好使用长效钙拮抗剂常用药物:拜心同(硝苯地平控释片)、络活喜、波依定等特别推荐用于老年收缩期高血压患者。副作用:心悸、面红、心动过速、下肢水肿11/5/202250PrimaryHypertension常用药物--ACEI作用机制:阻断肾素血管紧张素系统(RAS),使血管紧张素-II减少;抑制缓激肽合成,起到降压作用常用药物:卡托普利;依那普利;赖诺普利、福辛普利、西拉普利等临床疗效:降压作用肯定,对心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖尿病及糖尿病肾病者尤为合适AT-II受体阻断剂作用与ACEI相似副作用:咳嗽最为常见,与缓激肽合成增多有关。血钾升高,与醛固酮被抑制有关,肾功能不全时明显。血管神经性水肿,白细胞减少。11/5/202251PrimaryHypertension常用药物-AT阻滞剂(ARB)作用机制:阻断AT-II受体,减少水钠储留、血管收缩及细胞增生。适应征与ACEI相同,可以与多数降压药物合用常用药物:氯沙坦(Losartan),依贝沙坦等副作用:几乎没有副作用,与ACE抑制剂相比的最大优点:无咳嗽。11/5/202252PrimaryHypertension临床上执
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