流行性脑脊髓膜炎课件

流行性脑脊髓膜炎

&流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎

&流行性1前言中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的免疫部署。前言中枢神经系统同机体的其他2这种免疫部署包括：1.血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了一条天然防线，而且在一定程度上限制了炎症反应向脑实质伸展。2.缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞须由血液输入。这种免疫部署包括：3几个概念：血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）由脑毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。血脑脊液屏障（blood-cerebrospinalfluidbarrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮细胞构成。脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血，形成脑脊液循环。尼氏体（Nisslbody）：LM为神经元胞浆中的嗜碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内质网，游离核糖体分布于其间。几个概念：血脑屏障（blood-brainbarrier,4感染途径最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。直接感染（创伤、医源性）。经神经感染（狂犬病病毒可经周围神经，单纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢神经而引起感染）。感染途径最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。5细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎病毒性感染：流行性乙型脑炎细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎6流行性脑脊髓膜炎

（Epidemiccerebrospinalmeningitis)

病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变，在冬春季可形成流行，得此名。累及人群：多为儿童及青少年流行性脑脊髓膜炎

（Epidemiccerebrospi7脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜引起化脓性炎症。病因及发病机制脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用，8病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只引起局部炎症成为健康带菌者；约2％－3％抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引起脑膜炎。病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进9脑膜炎双球菌毒力人体抵抗力鼻咽部毒力弱抵抗力强细菌被消灭鼻咽部繁殖抵抗力强细菌被消灭抵抗力弱毒力强菌血症、败血症内毒素内皮细胞栓塞毛细血管痉挛缺血、坏死血容量不足感染性休克脑膜炎双球菌毒力人体抵抗力鼻咽部毒力弱抵抗力强细菌被消灭鼻咽10病理变化大体：

脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混浊。病理变化大体：11脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及12Acutemeningitisfrombacterialinfection.Thecerebrospinalfluid(CSF)insuchcasestypicallyhasalowglucose,highprotein.Acutemeningitisfrombact13镜下：蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附近组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。镜下：14化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有15Microscopically,aneutrophilicexudateisseeninvolvingthemeningesattheleft,withprominentdilatedvessels.Thereisedemaandfocalinflammation(extendingdownviatheVirchow-Robinspace)inthecortextotheright.Thisedemacanleadtoherniationanddeath.Microscopically,aneutrophili16化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有17病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质发生出血性梗死。用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从18临床病理联系

1.发热。2.神经系统症状：

颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满。这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的吸收所致，伴脑水肿者更甚。临床病理联系1.发热。19

脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜，软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。可出现角弓反张（episthiotonus)，Kernig征阳性。脑膜刺激症状：颈项强直。20颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。因而引起相应的神经麻痹症。脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、21结局和并发症及时治疗和运用抗生素，大多数患者可痊愈。目前死亡率低于5％~10％。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症。结局和并发症及时治疗和运用抗生素，大多数患者可痊愈。目前死22后遗症A.脑积水（交通性脑积水）：脑膜粘连、脑脊液循环障碍所致。

B.颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪。

C.脑底脉管炎致血管腔阻塞，引起相应部分脑缺血和梗死。后遗症A.脑积水（交通性脑积水）：脑膜粘连、脑脊液23特殊类型暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病急，表现为：周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。两肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，即沃－弗综合征(Waterhouse-Friederichsen)，主要因大量内毒素释放，引起弥漫性血管内凝血，短期内即死亡，但脑膜病变轻微。特殊类型暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病急，表现24CNS病毒性感染的特点绝对细胞内寄生：不同的病毒定位于不同的细胞或不同的核团。如乙脑病毒就主要累及大脑皮质、基底节和视丘的神经元。浸润的炎症细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，常环绕血管，集聚于血管周围间隙形成血管套，亦称为袖套现象。CNS病毒性感染的特点绝对细胞内寄生：不同的病毒定位于不同的25病毒感染后的细胞病变有：细胞溶解。小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节，或形成多核巨细胞。感染的细胞胞浆内或胞核内可出现包涵体，如狂犬病毒感染后出现的Negri小体具有诊断价值。病毒感染后的细胞病变有：细胞溶解。26流行性乙型脑炎

（epidemicencephalitisB)概念：流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。发病季节：多在夏、秋季流行。临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童居多，约占乙型脑炎的50％~70％。流行性乙型脑炎

（epidemicenceph27病原体：乙型脑炎病毒，属虫媒病毒，为RNA病毒。乙型脑炎传播媒介为蚊和长期贮存宿主。

病因及传染途径病原体：乙型脑炎病毒，属虫媒病毒，病因及传染途径28在自然界中，其循环规律为：动物—蚊—动物。在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。带病毒的蚊叮人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖，然后入血引起短暂性病毒血症。在自然界中，其循环规律为：动物—蚊—动物。在牛、马、猪等家畜29病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。凡免疫能力强，血脑屏障功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故能成为隐性感染（多见于成人），在免疫力低下，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于感染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状30病理变化

广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。病理变化广泛累及整个中枢神经系31大体脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面在皮质的深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶、其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。大体脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、32流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎33A.血管变化和炎症反应：镜下A.血管变化和炎症反应：镜下34乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角示小胶质细胞结节。乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角35流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。36流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。37流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽38B.神经元变性、坏死：细胞肿胀Nissl小体(神经元内的粗面内质网，用Nissl染色在光镜下呈灰蓝色斑块状）消失胞浆内空泡形成核偏位严重者可发生核固缩、溶解和消失，并为增生的少突胶质细胞所环绕。如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。B.神经元变性、坏死：39流行性乙型脑炎：神经细胞变性、坏死（↑），胶质细胞围绕变性的神经细胞形成卫星现象（↑）。胶质细胞进入变性的神经细胞内称噬神经现象，胶质细胞局灶性增生形成胶质结节。流行性乙型脑炎：神经细胞变性、坏死（↑），胶质细胞围绕变性的40流行性乙型脑炎：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。流行性乙型脑炎：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小41

C.脑软化灶形成：

特点：软化灶为圆形、卵圆形，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性。

部位：除大脑（顶叶、额叶、海马回）皮质灰、白交界处外，丘脑、中脑等处也颇常见。发生机制：可能是病毒或免疫反应对神经组织的损害及局部循环障碍（淤滞或小血管中透明血栓形成）等共同作用的结果。C.脑软化灶形成：42流行性乙型脑炎：软化灶为圆形、卵圆形边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死、液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性，病灶呈圆形或卵圆形，边界清楚。流行性乙型脑炎：软化灶为圆形、卵圆形边界清楚，镂空筛网状，为43流行性乙型脑炎：软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状。流行性乙型脑炎：软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状。44流行性乙型脑炎：脑组织坏死后的软化灶呈疏松空网状结构。流行性乙型脑炎：脑组织坏死后的软化灶呈疏松空网状结构。45

D.胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，另外少突胶质细胞也可增生。在亚急性或慢性病例中还可见星形胶质细胞增生和胶质癍痕形成。D.胶质细胞增生：46流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞47临床病理联系1.嗜睡和昏迷是最早出现和主要的症状，以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状，（神经细胞广泛受累所致）。临床病理联系1.嗜睡和昏迷是最早出现和主要的症状，48

2.颅内压升高症状：

头痛、喷射性呕吐。原因：脑内血管扩张充血，血流淤滞，血管内皮细胞受损，致血管通透性增高，脑水肿和颅内压升高，可引起脑疝（brainhernia)。

3.脑膜刺激症状：颈项强直。4.脑脊液变化：细胞数增多。2.颅内压升高症状：49预后

经治疗大多数在急性期后可痊愈，脑部病变多消失。病变严重者，可出现语言障碍，肢体瘫痪、痴呆及颅神经麻痹引起的吞咽困难，中枢神经面瘫，眼球运动障碍等。一般数月后多能恢复正常，仅少数病例不能完全恢复而留下后遗症。预后经治疗大多数在急性期后可痊愈，脑部病变多50小结：1.流行性脑脊髓膜炎流脑是有由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。小结：1.流行性脑脊髓膜炎512.流行性乙型脑炎乙脑是由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。病理学改变：

大体：脑膜充血，脑水肿，脑回宽，脑沟窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。镜下：血管变化及炎症反应，神经细胞变性坏死，软化灶和胶质结节。临床表现：嗜睡、昏迷，颅神经麻痹等。2.流行性乙型脑炎52Thanks!TheEnd!Thanks!TheEnd!53流行性脑脊髓膜炎

&流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎

&流行性54前言中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的免疫部署。前言中枢神经系统同机体的其他55这种免疫部署包括：1.血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了一条天然防线，而且在一定程度上限制了炎症反应向脑实质伸展。2.缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞须由血液输入。这种免疫部署包括：56几个概念：血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）由脑毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。血脑脊液屏障（blood-cerebrospinalfluidbarrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮细胞构成。脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血，形成脑脊液循环。尼氏体（Nisslbody）：LM为神经元胞浆中的嗜碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内质网，游离核糖体分布于其间。几个概念：血脑屏障（blood-brainbarrier,57感染途径最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。直接感染（创伤、医源性）。经神经感染（狂犬病病毒可经周围神经，单纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢神经而引起感染）。感染途径最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。58细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎病毒性感染：流行性乙型脑炎细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎59流行性脑脊髓膜炎

（Epidemiccerebrospinalmeningitis)

病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变，在冬春季可形成流行，得此名。累及人群：多为儿童及青少年流行性脑脊髓膜炎

（Epidemiccerebrospi60脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜引起化脓性炎症。病因及发病机制脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用，61病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只引起局部炎症成为健康带菌者；约2％－3％抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引起脑膜炎。病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进62脑膜炎双球菌毒力人体抵抗力鼻咽部毒力弱抵抗力强细菌被消灭鼻咽部繁殖抵抗力强细菌被消灭抵抗力弱毒力强菌血症、败血症内毒素内皮细胞栓塞毛细血管痉挛缺血、坏死血容量不足感染性休克脑膜炎双球菌毒力人体抵抗力鼻咽部毒力弱抵抗力强细菌被消灭鼻咽63病理变化大体：

脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混浊。病理变化大体：64脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及65Acutemeningitisfrombacterialinfection.Thecerebrospinalfluid(CSF)insuchcasestypicallyhasalowglucose,highprotein.Acutemeningitisfrombact66镜下：蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附近组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。镜下：67化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有68Microscopically,aneutrophilicexudateisseeninvolvingthemeningesattheleft,withprominentdilatedvessels.Thereisedemaandfocalinflammation(extendingdownviatheVirchow-Robinspace)inthecortextotheright.Thisedemacanleadtoherniationanddeath.Microscopically,aneutrophili69化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有70病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质发生出血性梗死。用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从71临床病理联系

1.发热。2.神经系统症状：

颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满。这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的吸收所致，伴脑水肿者更甚。临床病理联系1.发热。72

脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜，软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。可出现角弓反张（episthiotonus)，Kernig征阳性。脑膜刺激症状：颈项强直。73颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。因而引起相应的神经麻痹症。脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、74结局和并发症及时治疗和运用抗生素，大多数患者可痊愈。目前死亡率低于5％~10％。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症。结局和并发症及时治疗和运用抗生素，大多数患者可痊愈。目前死75后遗症A.脑积水（交通性脑积水）：脑膜粘连、脑脊液循环障碍所致。

B.颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪。

C.脑底脉管炎致血管腔阻塞，引起相应部分脑缺血和梗死。后遗症A.脑积水（交通性脑积水）：脑膜粘连、脑脊液76特殊类型暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病急，表现为：周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。两肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，即沃－弗综合征(Waterhouse-Friederichsen)，主要因大量内毒素释放，引起弥漫性血管内凝血，短期内即死亡，但脑膜病变轻微。特殊类型暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病急，表现77CNS病毒性感染的特点绝对细胞内寄生：不同的病毒定位于不同的细胞或不同的核团。如乙脑病毒就主要累及大脑皮质、基底节和视丘的神经元。浸润的炎症细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，常环绕血管，集聚于血管周围间隙形成血管套，亦称为袖套现象。CNS病毒性感染的特点绝对细胞内寄生：不同的病毒定位于不同的78病毒感染后的细胞病变有：细胞溶解。小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节，或形成多核巨细胞。感染的细胞胞浆内或胞核内可出现包涵体，如狂犬病毒感染后出现的Negri小体具有诊断价值。病毒感染后的细胞病变有：细胞溶解。79流行性乙型脑炎

（epidemicencephalitisB)概念：流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。发病季节：多在夏、秋季流行。临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童居多，约占乙型脑炎的50％~70％。流行性乙型脑炎

（epidemicenceph80病原体：乙型脑炎病毒，属虫媒病毒，为RNA病毒。乙型脑炎传播媒介为蚊和长期贮存宿主。

病因及传染途径病原体：乙型脑炎病毒，属虫媒病毒，病因及传染途径81在自然界中，其循环规律为：动物—蚊—动物。在牛、马、猪等家畜中隐性感染率甚高，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。带病毒的蚊叮人吸血时，病毒可侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞系统中繁殖，然后入血引起短暂性病毒血症。在自然界中，其循环规律为：动物—蚊—动物。在牛、马、猪等家畜82病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。凡免疫能力强，血脑屏障功能正常者，病毒不能进入脑组织致病，故能成为隐性感染（多见于成人），在免疫力低下，血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入中枢神经系统而致病，由于感染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。病毒能否进入中枢神经系统，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状83病理变化

广泛累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。病理变化广泛累及整个中枢神经系84大体脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面在皮质的深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶、其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。大体脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、85流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎86A.血管变化和炎症反应：镜下A.血管变化和炎症反应：镜下87乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角示小胶质细胞结节。乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角88流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。89流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。90流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽91B.神经元变性、坏死：细胞肿胀Nissl小体(神经元内的粗面内质网，用Nissl染色在光镜下呈灰蓝色斑块状）消失胞浆内空泡形成核偏位严重者可发生核固缩、溶解和消失，并为增生的少突胶质细胞所环绕。如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。B.神经元变性、坏死：92流行性乙型脑炎：神经细胞变性、坏死（↑），胶质细胞围绕变性的神经细胞形成卫星现象（↑）。胶质细胞进入变性的神经细胞内称噬神经现象，胶质细胞局灶性增生形成胶质结节。流行性乙型脑炎：神经细胞变性、坏死（↑），胶质细胞围绕变性的93流行性乙型脑炎：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。流行性乙型脑炎：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小94

C.脑软化灶形成：

特点：软化灶为圆形、卵圆形，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性。

部位：除大脑（顶叶、额叶、海马回）皮质灰、白交界处外，丘脑、中脑等处也颇常见。发生机制：可能