急性心力衰竭的诊断和治疗1课件

急性心力衰竭的诊治急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症,起病急骤,发展迅速,病程凶险,但若能及时正确地予以救治,常常能使病人的情迅速缓解,并转危为安。掌握急性心衰的抢救原则和方法是内科医师,尤其是急诊医师的必备基本功。​急性心力衰竭的诊治急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症,起病1急性心力衰竭流行病背景 1人口老龄化 2.急性心肌梗死生存率提高 心衰增加 沉重负担 ​急性心力衰竭流行病背景 1人口老龄化 2定义急性心衰是一种由心脏急性病变引起心排血量急骤而显著降低所致的组织器官灌注不足和受累心室后静脉床急性淤血综合征。 2005年欧盟指南：AHF定义为心脏功能异常导致症状和体征的急性发作。心功能不全是指 收缩功能不全、 舒张功能不全 心律失常 SS前后负荷过重 ​定义急性心衰是一种由心脏急性病变引起心排血量急骤而显著降低所3病因1.老年人 60%~70%冠心病 瓣膜病 2.年轻人 扩张性心肌病 先天性心脏病 心肌炎 ​病因1.老年人 60%~70%冠心病 瓣膜病 4急性心衰的预后1.失代偿心衰,60天内死亡率9.6% 2.继发AMI心衰,12月死亡率30% 3.死亡预测指标 I. .PCWP升高 II. 低钠血症 III. 左室扩大 IV. 峰耗氧量下降 ​急性心衰的预后1.失代偿心衰,60天内死亡率9.6% 25分类临床类型很多,最好其具体指明,未具体指明的急性心衰即指急性肺水肿。急性心衰都具有明确病因,因此“急性心衰”心衰只能附于病因诊断后,不能成为独立诊断。 1.急性失代偿性心衰 2.高血压性心衰 3.肺水肿伴严重呼吸困难 4.心源性休克心衰 5.高输出量性心衰 6.右心衰竭 ​分类临床类型很多,最好其具体指明,未具体指明的急性心衰即指急6其他的分类方法SKILLP分级:评估AMI患者的心功能不全程度 I级 无心衰体征 II级 有心衰有罗音肺野1/2以下有S3 III级 严重心衰罗音肺野1/2以上 IV级 心源性休克、低血压外周血管收缩 ​其他的分类方法SKILLP分级:评估AMI患者的心功能不全程7其他的分类方法FORRESTER分级 外周组织灌注 肺淤血 血液动力学指标​其他的分类方法FORRESTER分级 外周组织灌注 8急性心衰的诊断1. 症状 2.体征 3.辅助检查 X线 ECG 生化标志物 UCG ​急性心衰的诊断1. 症状 2.体征 9临床评估外周循环 静脉充盈 未梢体温 左室充盈压的估计:肺部听诊 心脏的触诊和听诊:奔马律和杂音的出现 ​临床评估外周循环 静脉充盈 未梢体温10心电图提示:心脏血供、心脏负荷、心包炎症、心肌肥厚、心律情况。​心电图提示:心脏血供、心脏负荷、心包炎症、心肌肥厚、心律情况11胸片和其他影像技术□评估

□·基础疾病、 □鉴别 □肺部感染 □心脏大小 □肺栓塞 □主动脉夹层 □心脏形态 □其他肺疾疬 □肺部淤血 ​胸片和其他影像技术□评估 □·基12实验室检查1.血气分析 判断PO2 Pco2 PH 2.无创血氧检测 3.潮气末CO2 4.静脉氧饱和度 5.BNP 明确诊断和判断预后 重要的阴性预测价值​实验室检查1.血气分析 判断PO2 Pco2 PH 2.无13UCG1.评估心脏局部和整体功能 2.诊断心包疾病 3.机械并发症 4.测定肺动脉压 5.判断左室动脉压 ​UCG1.评估心脏局部和整体功能 2.诊断心包疾病 14其他检查1.冠状动脉造影 2.急性冠脉综合症 3.AHF多次发作无法解释 4.漂浮导管 ​其他检查1.冠状动脉造影 2.急性冠脉综合症 15急性心衰特点1.来势凶猛,发展迅速; 2.常 伴极度烦躁; 3.极易引起呼吸衰竭而致死; 4.常规治疗病死率高：70.6%~78.1%; 5.治疗的及时、正确与否对预后影响极大。 ​急性心衰特点1.来势凶猛,发展迅速; 2.常 伴极度16治疗的目标和原则目标:主要----使肺血减少; 次要---使组织器官供血改善。 ​治疗的目标和原则目标:主要----使肺血减少; 次要-17原则使回心血减少; 使左心排血增加(忌右心排血增加); 纠正急性心衰并发症----呼衰。 ​原则使回心血减少; 使左心排血增加(忌右心排血增加18一般治疗1.感染 2.糖尿病 3.肾功能 4.负氮平衡​一般治疗1.感染 2.糖尿病 3.19氧疗和辅辅助治疗氧疗原理 维持SaO295%~98% 促进组织氧合 无创通气 CPAP NIPPVSS 气管内插管机械通气​氧疗和辅辅助治疗氧疗原理 维持SaO295%~920急性心衰特异性治疗具有肯定疗效的几种措施 1.快速性心律失常所致者---电击复律。 2.缓慢性心律失常所致者---心脏起搏.​急性心衰特异性治疗具有肯定疗效的几种措施 1.快速性心21急性心衰常规治疗注意点急性肺水肿治疗 1.减少回心血的操作 (1)坐位腿下垂 (2)轮扎四肢:扎30分;松5分。 ​急性心衰常规治疗注意点急性肺水肿治疗 1.减少回心22纠正呼衰的操作1.高流量吸氧,必要时去泡(50%酒精或二氧化硅); 2.机械支持通气。​纠正呼衰的操作1.高流量吸氧,必要时去泡(50%酒精或二氧化23强力镇静静注吗啡注意不宜肌注度冷丁;机理:镇静----躯体活动减少---回心血减少;交感张力降低---左心排血增加。扩静脉---回心血下降。扩小动脉---左心排血增加。 适用于早期有烦烦躁呼吸困难的患者 应在建立静脉通道后尽快应用;必要时可重复应用.5~10mg,iv,老年者适当减量。​强力镇静静注吗啡注意不宜肌注度冷丁;机理:镇静----躯体活24减少回心血的药物治疗1.扩静脉---血储在周围静脉---回心血减少---肺血下降。 特点:起效迅速(肺血转移) (1)硝普钠:20~40ug/分,每5分增5~10ug/分维持。 (2)硝酸甘油:5~10ug/分开始,每10分增5ug/分,以50~100ug/分维持。 两药也扩动脉---心射血阻力降低---心搏出量增加;血压下降(合用多巴胺纠正) 还有奈西立肽、5-单硝酸酯、二硝酸异山梨酯等。​减少回心血的药物治疗1.扩静脉---血储在周围静脉---回心25快速利尿;机理:利尿---使血容量减少----回心血减小---肺血减少; 扩静脉---使血容量下降----回心血减少---肺血减少; 静注速尿:药量无上限,尿量是观察指标而不是目标; 目标:心衰症状缓解;心衰体征好转或消退。​快速利尿;机理:利尿---使血容量减少----回心血减小--26强力药物(正性肌力药)使用原则:不首选;左室肌对强心剂反应差者(如大面积心梗、二窄、重症心肌炎等)不用;尽量利用同时拥有的负性频率、 负性传导作用。 原理:提高左心排出量增强心肌收缩力---左心排血增加---组织灌注增加;肺血减少。 危害:左心排血不能增加而右心排血增加---肺血增加,心衰加重。​强力药物(正性肌力药)使用原则:不首选;左室肌对强心剂反应差27​​28快速强心1.静注西地兰:0.2~0.4mg,须一周内末服洋地黄。 2.静脉米力农:50ug/kg,iv;025ug~0.75ug/min/kg,iv/ivd。 3.静滴多巴胺:兴奋多巴胺受体,增加内脏和肾血液及尿量:2~4ug/min/kg(小剂量); 兴奋B受体,增加心肌收缩力:4~10ug/min/kg(中剂量) 兴奋a受体,增加外周血管阻力而提升血压:10~20ug/min/kg(大剂量)。 ​快速强心1.静注西地兰:0.2~0.4mg,须一周内末服洋地29扩张动脉硝普钠、大剂硝酸盐类。​扩张动脉硝普钠、大剂硝酸盐类。​30纠正呼吸衰竭的药物治疗1.静注氨茶碱:支气管解痉、强心、利尿、扩血管。 危害:推注过快易致心律失常而猝死;须高渗糖推>15分,廷误其他措施。 原则:应在其他措施完成后使用,以免延误治疗。 2.静注激素:支气管解痉、降低毛细血管通透性 。 3.适当抗炎治疗。 4.呼衰继发于肺血多所致的渗出,呼吸兴奋无效甚至加重负担。 ​纠正呼吸衰竭的药物治疗1.静注氨茶碱:支气管解痉、强心、利尿31关于ACEI适应症 1.急性期不稳定(不推荐) 2.高危患者可应用 3.选择时机(有争议) ​关于ACEI适应症 1.急性期不稳定(不推荐32ACEI的作用机制1.降低血管紧张素II 2.降低醛固酮水平 3.升高缓激肽水平 4.减少外周血管阻力 5.逆转左室重塑 6.促进尿钠排出​ACEI的作用机制1.降低血管紧张素II 2.降低醛33ACEI的临床应用1.起始剂量要小 2.病情平稳48小时后逐渐加重 3.监测血压和肾功能 4.病程6周以上 应注意ACEI能显著降低肾小球滤过率与作甾体消炎药合用;合并双侧动脉狭窄患者禁用 ​ACEI的临床应用1.起始剂量要小 2.病情平稳434关于B-受体阻滞剂1.对湿性罗音超出肺底部的AHF患者慎用 2.存在心肌缺血和心动过速可静应用 3.AMI患者在AHF稳定后尽快应用 4.由小剂量增至靶剂量 5.剂量个体化​关于B-受体阻滞剂1.对湿性罗音超出肺底部的AHF患者慎用 35多巴酚丁胺1.作用于B1B2受体3:1 2.直接剂量依赖的正性肌力作用 3.降低血管阻力 4.小剂量扩张动脉减轻心脏负荷 5.大剂量导致血管收缩 6.注意心律失常 7.注意可加胸痛 8.可导致心肌细胞坏死 ​多巴酚丁胺1.作用于B1B2受体3:1 2.直接剂量36磷酸二酯酶抑制剂1.显著的正性肌力作用 2.扩张外周血管 3.降低肺动脉压和肺毛压 4.米力农首剂25ug/kg注射10~20分钟0.375~0.75ug/kg/min持续静点 ​磷酸二酯酶抑制剂1.显著的正性肌力作用 2.扩张外周37去甲肾上腺素1.对a受体高亲和力 2.增加体循环阻力 3.所介导的心率加快比肾上腺素少见 0.2-1ug/kg/min用于阻力下降导致的低血压 4.可用多巴酚胺合用改善血液动力学 5.减少器官灌注 一一​去甲肾上腺素1.对a受体高亲和力 2.增加体循环阻力38小结绝大多数肺水肺治疗能很快见效,此时应寻找病因和清除病因,作进一步处理,以防再发。慢性心衰者发生急性肺水肿,应判断是否血容量短时内增多和原来治疗是否恰当。​小结绝大多数肺水肺治疗能很快见效,此时应寻找病因和清除病因,39急性心衰治疗进展1.主动脉内球囊反搏(IABP) 2.机械通气用于顽固急性左心衰 相对轻症:无创正压辅助通气; 危重病例:有创机械支持通气。 机理:1.增加胸内压,减少回心血---肺血减少,左室前负荷减轻 2.增加气道内压---毛细血管渗出减少,通气及气体弥散增加 3.减少呼吸作功,减少总耗氧22%,心肌耗氧减少 效果:与常规治疗相比,病死率下降50%以上 ​急性心衰治疗进展1.主动脉内球囊反搏(IABP) 40投入多一点，方法好一点，绩效自然高一点。11月-2211月-22Thursday,November3,2022未来的成功属于质量领先者。21:17:1721:17:1721:1711/3/20229:17:17PM若要产品好，个人品质要提高。11月-2221:17:1721:17Nov-2203-Nov-22老毛病，要根治。小问题，要重视。21:17:1721:17:1721:17Thursday,November3,2022管理基础打得牢安全大厦层层高。11月-2211月-2221:17:1721:17:17November3,2022宁愿事前检查，不可事后修改。2022年11月3日9:17下午11月-2211月-22搞好安全有责任，永为国家做贡献。03十一月20229:17:17下午21:17:1711月-22抓好产品质量，必须从我做起。十一月229:17下午11月-2221:17November3,2022ISO9000--主客共享乐在其中。2022/11/321:17:1721:17:1703November2022安全第一，人人牢记。9:17:17下午9:17下午21:17:1711月-22确保质量安全。11月-2211月-2221:1721:17:1721:17:17Nov-22船到江心补漏迟，事故临头后悔晚。2022/11/321:17:17Thursday,November3,2022安全在于心细，事故出自大意。11月-222022/11/321:17:1711月-22谢谢大家！投入多一点，方法好一点，绩效自然高一点。11月-2211月-41急性心力衰竭的诊治急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症,起病急骤,发展迅速,病程凶险,但若能及时正确地予以救治,常常能使病人的情迅速缓解,并转危为安。掌握急性心衰的抢救原则和方法是内科医师,尤其是急诊医师的必备基本功。​急性心力衰竭的诊治急性心衰是临床上经常遇到的内科危重症,起病42急性心力衰竭流行病背景 1人口老龄化 2.急性心肌梗死生存率提高 心衰增加 沉重负担 ​急性心力衰竭流行病背景 1人口老龄化 43定义急性心衰是一种由心脏急性病变引起心排血量急骤而显著降低所致的组织器官灌注不足和受累心室后静脉床急性淤血综合征。 2005年欧盟指南：AHF定义为心脏功能异常导致症状和体征的急性发作。心功能不全是指 收缩功能不全、 舒张功能不全 心律失常 SS前后负荷过重 ​定义急性心衰是一种由心脏急性病变引起心排血量急骤而显著降低所44病因1.老年人 60%~70%冠心病 瓣膜病 2.年轻人 扩张性心肌病 先天性心脏病 心肌炎 ​病因1.老年人 60%~70%冠心病 瓣膜病 45急性心衰的预后1.失代偿心衰,60天内死亡率9.6% 2.继发AMI心衰,12月死亡率30% 3.死亡预测指标 I. .PCWP升高 II. 低钠血症 III. 左室扩大 IV. 峰耗氧量下降 ​急性心衰的预后1.失代偿心衰,60天内死亡率9.6% 246分类临床类型很多,最好其具体指明,未具体指明的急性心衰即指急性肺水肿。急性心衰都具有明确病因,因此“急性心衰”心衰只能附于病因诊断后,不能成为独立诊断。 1.急性失代偿性心衰 2.高血压性心衰 3.肺水肿伴严重呼吸困难 4.心源性休克心衰 5.高输出量性心衰 6.右心衰竭 ​分类临床类型很多,最好其具体指明,未具体指明的急性心衰即指急47其他的分类方法SKILLP分级:评估AMI患者的心功能不全程度 I级 无心衰体征 II级 有心衰有罗音肺野1/2以下有S3 III级 严重心衰罗音肺野1/2以上 IV级 心源性休克、低血压外周血管收缩 ​其他的分类方法SKILLP分级:评估AMI患者的心功能不全程48其他的分类方法FORRESTER分级 外周组织灌注 肺淤血 血液动力学指标​其他的分类方法FORRESTER分级 外周组织灌注 49急性心衰的诊断1. 症状 2.体征 3.辅助检查 X线 ECG 生化标志物 UCG ​急性心衰的诊断1. 症状 2.体征 50临床评估外周循环 静脉充盈 未梢体温 左室充盈压的估计:肺部听诊 心脏的触诊和听诊:奔马律和杂音的出现 ​临床评估外周循环 静脉充盈 未梢体温51心电图提示:心脏血供、心脏负荷、心包炎症、心肌肥厚、心律情况。​心电图提示:心脏血供、心脏负荷、心包炎症、心肌肥厚、心律情况52胸片和其他影像技术□评估

□·基础疾病、 □鉴别 □肺部感染 □心脏大小 □肺栓塞 □主动脉夹层 □心脏形态 □其他肺疾疬 □肺部淤血 ​胸片和其他影像技术□评估 □·基53实验室检查1.血气分析 判断PO2 Pco2 PH 2.无创血氧检测 3.潮气末CO2 4.静脉氧饱和度 5.BNP 明确诊断和判断预后 重要的阴性预测价值​实验室检查1.血气分析 判断PO2 Pco2 PH 2.无54UCG1.评估心脏局部和整体功能 2.诊断心包疾病 3.机械并发症 4.测定肺动脉压 5.判断左室动脉压 ​UCG1.评估心脏局部和整体功能 2.诊断心包疾病 55其他检查1.冠状动脉造影 2.急性冠脉综合症 3.AHF多次发作无法解释 4.漂浮导管 ​其他检查1.冠状动脉造影 2.急性冠脉综合症 56急性心衰特点1.来势凶猛,发展迅速; 2.常 伴极度烦躁; 3.极易引起呼吸衰竭而致死; 4.常规治疗病死率高：70.6%~78.1%; 5.治疗的及时、正确与否对预后影响极大。 ​急性心衰特点1.来势凶猛,发展迅速; 2.常 伴极度57治疗的目标和原则目标:主要----使肺血减少; 次要---使组织器官供血改善。 ​治疗的目标和原则目标:主要----使肺血减少; 次要-58原则使回心血减少; 使左心排血增加(忌右心排血增加); 纠正急性心衰并发症----呼衰。 ​原则使回心血减少; 使左心排血增加(忌右心排血增加59一般治疗1.感染 2.糖尿病 3.肾功能 4.负氮平衡​一般治疗1.感染 2.糖尿病 3.60氧疗和辅辅助治疗氧疗原理 维持SaO295%~98% 促进组织氧合 无创通气 CPAP NIPPVSS 气管内插管机械通气​氧疗和辅辅助治疗氧疗原理 维持SaO295%~961急性心衰特异性治疗具有肯定疗效的几种措施 1.快速性心律失常所致者---电击复律。 2.缓慢性心律失常所致者---心脏起搏.​急性心衰特异性治疗具有肯定疗效的几种措施 1.快速性心62急性心衰常规治疗注意点急性肺水肿治疗 1.减少回心血的操作 (1)坐位腿下垂 (2)轮扎四肢:扎30分;松5分。 ​急性心衰常规治疗注意点急性肺水肿治疗 1.减少回心63纠正呼衰的操作1.高流量吸氧,必要时去泡(50%酒精或二氧化硅); 2.机械支持通气。​纠正呼衰的操作1.高流量吸氧,必要时去泡(50%酒精或二氧化64强力镇静静注吗啡注意不宜肌注度冷丁;机理:镇静----躯体活动减少---回心血减少;交感张力降低---左心排血增加。扩静脉---回心血下降。扩小动脉---左心排血增加。 适用于早期有烦烦躁呼吸困难的患者 应在建立静脉通道后尽快应用;必要时可重复应用.5~10mg,iv,老年者适当减量。​强力镇静静注吗啡注意不宜肌注度冷丁;机理:镇静----躯体活65减少回心血的药物治疗1.扩静脉---血储在周围静脉---回心血减少---肺血下降。 特点:起效迅速(肺血转移) (1)硝普钠:20~40ug/分,每5分增5~10ug/分维持。 (2)硝酸甘油:5~10ug/分开始,每10分增5ug/分,以50~100ug/分维持。 两药也扩动脉---心射血阻力降低---心搏出量增加;血压下降(合用多巴胺纠正) 还有奈西立肽、5-单硝酸酯、二硝酸异山梨酯等。​减少回心血的药物治疗1.扩静脉---血储在周围静脉---回心66快速利尿;机理:利尿---使血容量减少----回心血减小---肺血减少; 扩静脉---使血容量下降----回心血减少---肺血减少; 静注速尿:药量无上限,尿量是观察指标而不是目标; 目标:心衰症状缓解;心衰体征好转或消退。​快速利尿;机理:利尿---使血容量减少----回心血减小--67强力药物(正性肌力药)使用原则:不首选;左室肌对强心剂反应差者(如大面积心梗、二窄、重症心肌炎等)不用;尽量利用同时拥有的负性频率、 负性传导作用。 原理:提高左心排出量增强心肌收缩力---左心排血增加---组织灌注增加;肺血减少。 危害:左心排血不能增加而右心排血增加---肺血增加,心衰加重。​强力药物(正性肌力药)使用原则:不首选;左室肌对强心剂反应差68​​69快速强心1.静注西地兰:0.2~0.4mg,须一周内末服洋地黄。 2.静脉米力农:50ug/kg,iv;025ug~0.75ug/min/kg,iv/ivd。 3.静滴多巴胺:兴奋多巴胺受体,增加内脏和肾血液及尿量:2~4ug/min/kg(小剂量); 兴奋B受体,增加心肌收缩力:4~10ug/min/kg(中剂量) 兴奋a受体,增加外周血管阻力而提升血压:10~20ug/min/kg(大剂量)。 ​快速强心1.静注西地兰:0.2~0.4mg,须一周内末服洋地70扩张动脉硝普钠、大剂硝酸盐类。​扩张动脉硝普钠、大剂硝酸盐类。​71纠正呼吸衰竭的药物治疗1.静注氨茶碱:支气管解痉、强心、利尿、扩血管。 危害:推注过快易致心律失常而猝死;须高渗糖推>15分,廷误其他措施。 原则:应在其他措施完成后使用,以免延误治疗。 2.静注激素:支气管解痉、降低毛细血管通透性 。 3.适当抗炎治疗。 4.呼衰继发于肺血多所致的渗出,呼吸兴奋无效甚至加重负担。 ​纠正呼吸衰竭的药物治疗1.静注氨茶碱:支气管解痉、强心、利尿72关于ACEI适应症 1.急性期不稳定(不推荐) 2.高危患者可应用 3.选择时机(有争议) ​关于ACEI适应症 1.急性期不稳定(不推荐73ACEI的作用机制1.降低血管紧张素II 2.降低醛固酮水平 3.升高缓激肽水平 4.减少外周血管阻力 5.逆转左室重塑 6.促进尿钠排出​ACEI的作用机制1.降低血管紧张素II 2.降低醛74ACEI的临床应用1.起始剂量要小 2.病情平稳48小时后逐渐加重 3.监测血压和肾功能 4.病程6周以上 应注意ACEI能显著降低肾小球滤过率与作甾体消炎药合用;合并双侧动脉狭窄患者禁用 ​ACEI的临床应用1.起始剂量要小 2.病情平稳475关于B-受体阻滞剂1.对湿性罗音超出肺底部的AHF患者慎用 2.存在心肌缺血和心动过速可静应用 3.AMI患者在AHF稳定后尽快应用 4.由小剂量增至靶剂量 5.剂量个体化​关于B-受体阻滞剂1.对湿性罗音超出肺底部的AHF患者慎用 76多巴酚丁胺1.作用于B1B2受体3:1 2.直接剂量依赖的正性肌力作用 3.降低血管阻力 4.小剂量扩张动脉减轻心脏负荷 5.大剂量导致血管收缩 6.注意心律失常 7.注意可加胸痛 8.可导致心肌细胞坏死 ​多巴酚丁胺1.作用于B1B2受体3:1 2.直接剂量77磷酸二酯酶抑制剂1.显著的正性肌力作用 2.扩张外周血管 3.降低肺动脉压和肺毛压 4.米力农首剂25ug/kg注射10~20分钟0.375~0.75ug/kg/min持续静点 ​磷酸二酯酶抑制剂1.显著的正性肌力作用 2.扩张外周78去甲肾上腺素1.对a受体高亲和力 2.增加体循环阻力 3.所介导的心率加快比肾上腺素少见 0.2-1ug/kg/min用于阻力下