医学考研西医综合-心血管系统

医学考研西医综合——心血管系统心力衰竭晕厥可大致分为4类:.血管舒缩障碍,见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等;.心源性晕厥,见于严重心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血等,如阵发性心动过速、Q-T间期延长综合征、高度房室传导阻滞等,其中最严重的为阿ー斯综合征;.脑源性晕厥,见于短暂性脑缺血发作、无脉症、偏头痛等;.血液成分异常，见于低血糖综合征、通气过度综合征（过度通气综合征）、哭泣性晕厥、重度贫血等阿ー斯综合征——是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。无症状性心力衰竭——存在左室心功能不全的病因及病程,且左室射血分数（LVEF）小于50%,但未表现出心力衰竭的临床症状的一种慢性心カ衰竭。多伴有神经内分泌系统的激活。6分钟步行试验通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。6分钟步行距离VI50m为重度心衰；150〜450m为中度心衰;>450m为轻度心衰。心衰时,由于心排量不足,交感神经系统及肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活,使去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽、缓激肽等分泌增多。心力衰竭时,BNP（脑钠肽）及ANP（心钠肽）分泌明显增加,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。心钠肽具有很强的利尿作用。缓激肽是ー种血管活性肽,由激肽原酶作用于血浆中激肽原而产生。缓激肽可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩,并可引起疼痛。在缓激肽刺激下,血管内皮细胞合成内皮依赖性释放因子（即N0）,有很强的扩血管作用,而不是缩血管作用。心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降,经迷走神经传至下丘脑的信号减少,对精氨酸加压素（精氨加压素、血管加压素、抗利尿激素为同一种物质）释放的抑制作用减弱,故血管加压素分泌增加。高排量型心力衰竭常见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、体循环动静脉疹、脚气病等疾病,心输出量呈高排量型,收缩压升高,同时因外周阻カ降低,血循环加快,舒张压降低,故脉压（收缩压和舒张压之差）明显增大。严重贫血、甲状腺功能亢进等伴有全身循环血量增多的疾病,心脏的容量负荷增加,早期心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能代偿,但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现充血性心力衰竭,全心衰竭较少见。高排量型心力衰竭容量负荷增加、心室扩大时,心室顺应性增加,即使有心室肥厚也不至于出现单纯的舒张性心衰。舒张性心衰（舒张功能障碍）多见于高血压。舒张性心力衰竭左室充盈压增高,舒张期充盈量减少,心搏出量减少。心动过速时,舒张期相对缩短,左室充盈量减少,故应控制心动过速,增加心室充盈。舒张性心力衰竭的治疗中ACEI/ARB有效控制高血压,从长远来看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压性心脏病及冠心病。舒张性心力衰竭的治疗原则应该为降低心脏前负荷，而不是后负荷。地高辛等正性肌力药物在无收缩功能障碍的情况下应禁用,否则可加剧舒张功能障碍,导致肺淤血加重。夜间阵发性呼吸困难的发生机理包括:平卧时血液重新分配使肺血量增加,加重肺淤血,夜间迷走神经张カ增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少。夜间呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，缺氧明显时,オ刺激呼吸中枢作出反应。夜间阵发性呼吸困难是左心衰较为特征性的表现。左心衰竭时，由于心脏负荷增加和（或）心室壁张カ减退,出现舒张期奔马律。奔马律是ー种额外心音发生在舒张期的三音心律,是心肌严重损害的体征。第一心音减弱,常见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等,左心衰竭虽可导致第一心音减弱,但多见于严重的收缩功能减退,早期左心衰并无心音减弱。外周动脉压增高可导致急性左心功能不全,系因左心室后负荷增加而心肌收缩力不能随之增加,导致左心射血量下降,不能满足机体组织代谢需要。（如急进性高血压）收缩中期喀喇音常见于二尖瓣脱垂。发紺可由血液中还原血红蛋白增加（真性发绡）及血液中存在异常血红蛋白衍生物引起。其中,真性发绡可分为中心性发组、周围性发绡和混合性发紺。中心性发组可分为:①肺性发绡,常见于各种严重的呼吸系统疾病,如肺栓塞、阻塞性肺气肿、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等;②心性混合性发绡,常见于发组型先天性心脏病。周围性发紺常见于体循环淤血及引起心排血量减少的疾病。混合性发绡常见于心力衰竭。亚硝酸盐中毒引起发紺是由于血液中存在异常血红蛋白衍生物所致。大多数钙通道阻滞剂,尤其是短效的二氢毗咤类以及具有负性肌力作用的钙通道拮抗剂,不能改善慢性心力衰竭患者的症状或提高运动耐量,短期治疗可导致肺水肿和心源性休克,长期应用使心功能恶化,死亡危险增加。只有在慢性心力衰竭患者合并严重高血压或心绞痛,其他药物不能控制时使用氨氯地平或非洛地平,二者长期使用安全性较好,虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。血管紧张素转换酶抑制剂是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物,是公认的治疗心衰的基石和首选药物。B受体拮抗剂长期应用（＞3月）可改善心功能,提高LVEF,更长期使用还可使心肌重构延缓或逆转。B受体阻滞剂治疗心力衰竭的主要机制:1、拮抗儿茶酚胺对心脏的毒性作用;2、减慢心室率，降低心肌耗氧;3、改善和逆转心肌重塑;4、具有明显的抗心肌缺血和抗心律失常作用。但B受体阻滞剂对肾血流量有一定影响,可能导致肾小球滤过率下降,导致患者水肿加重,因此B受体拮抗剂的使用必须强调体重恒定,不应用于有体液潴留、水肿的病人。液体潴留时应用B受体阻滞剂,可使心衰恶化;液体不足时应用B受体阻滞剂可致低血压。心衰急性期——禁用B受体拮抗剂。洋地黄制剂药理作用——.正性肌力作用洋地黄的正性肌力作用是ー种对心肌的直接作用。其机制是洋地黄抑制心肌细胞膜Na+—K+—ATP酶的泵功能,使Na+从细胞内泵出减少，造成每个心动周期的早期,细胞内Na+浓度暂时性升高。因此,通过NaH"一Ca2+交换的载体机制增加Ca2+的流入,细胞内Ca2+浓度升高,使心肌收缩成分的激动增加,收缩カ增强,产生正性肌力作用。.迷走神经兴奋作用对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的ー个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。.神经内分泌的调节作用心衰的病理生理特点是神经内分泌活动增强,最显著特点是交感神经活动增加,表现为明显的儿茶酚胺（CA）,精氨酸加压素（AVP）,心钠素（ANP）和肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性增高。心衰的进展与神经内分泌的激活有关,洋地黄能够延迟、抑制、减弱这种激活。这是其用于心衰治疗的重要机制之一。.利尿作用直接作用于肾小管,抑制肾小管对Na+的再吸收,起直接的排钠利尿作用。此外还有人证实洋地黄减轻心衰患者血浆中肾素活性,减少醛固酮的分泌，进而终止了由于水钠储留引起的AVP的分泌过多,因而产生明显的利尿作用。.电生理作用一般治疗剂量下,洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性,当血钾过低时,更易发生各种快速性心律失常。2洋地黄制剂速效制剂——毛花昔C（西地兰）毒毛花貳K（毒K）——急性期注射缓效制剂——地高辛洋地黄毒昔——慢性期口服适应症——以收缩功能障碍为主,尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速型心率失常的心衰患者,对伴有心房颤动而心室率快者疗效更好禁忌症——急性心肌梗死（AMI）,尤其是最初24h内尽量不用洋地黄。此时心衰主要由心肌坏死和缺血引起，洋地黄仅增加正常心肌收缩カ,对坏死心肌并无作用;洋地黄还会增加心脏收缩的不协调性及心肌耗氧量;加之此时交感神经过度兴奋及缺血心肌对洋地黄的敏感性增加,又会诱发心律失常。预激综合征合并旁道前传的房扑和房颤禁用洋地黄洋地黄中毒诱因:①电解质紊乱酸碱平衡失调,特别是低血钾、低血镁和高钙血症,酸中毒;②甲状腺功能减退;③老年患者因肾小球滤过率降低而延长洋地黄半衰期,易导致洋地黄积蓄；④肾功能减退；⑤风湿活动、心肌炎等对洋地黄敏感者；⑥心肌缺血缺氧或有急性病变,如肺源性心脏病、缺血性心肌病、重度心衰和心脏极度扩大等对洋地黄的耐受性降低,易于中毒；⑦同时使用提高洋地黄浓度的药物如等。洋地黄中毒的表现:最先表现为消化道症状最危险的中毒症状,为各类心律失常,最常见者为频发室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST—T段鱼钩样改变改变，不能作为诊断洋地黄中毒的依据。洋地黄中毒的治疗:立即停用洋地黄、排钾利尿剂、糖皮质激素利多卡因可用于治疗洋地黄中毒引起的室性心动过速和心室纤颤苯妥英钠（首选）不仅可以对抗洋地黄引起的心律失常,还能与洋地黄竞争Na?-K?-ATP酶,恢复该酶的活性,有解毒效应，因而治疗效果较利多卡因更好。补充:心律失常是洋地黄中毒的常见临床表现,凡洋地黄中毒所致的房性或室性心律失常,如阵发性房性心动过速或不伴有房室传导阻滞,多源性室性过早搏动或室性过早搏动形成二联律等,皆可应用钾盐进行治疗。故高血钾对洋地黄所致的室性期前收缩、二联律、心室率快的心房纤颤、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速均无明显不良影响。但高血钾可导致心肌收缩カ降低、心律失常、心率减慢、房室传导阻滞,加重洋地黄所致的心脏传导阻滞,因此洋地黄中毒伴完全性心脏传导阻滞者禁用钾盐。脉搏短细（脉率小于心率）——提示房颤交替脉指节律规则而强弱交替的脉搏,一般认为是左室收缩カ强弱交替所致，为左室心力衰竭的重要体征之ー。奇脉又称吸停脉,表现为吸气时脉搏明显减弱甚至消失，呼气时又出现或恢复原状的现象,可见于大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿及支气管哮喘。水冲脉常见于脉压增大明显的疾病,是由于周围血管扩张、血流量增大,或存在血液分流所致,前者见于甲亢、严重贫血等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉慶等。脉细数指病人的脉搏变窄变细而且速率加快,见于心力衰竭以及低血容量性休克。抗血小板制剂主要在急性心肌梗死时使用,有预防血栓形成的作用。急性心梗生存率无影响:硝酸之类慢性心衰生存率无明显作用:钙通道拮抗剂慢性心衰总死亡率较为肯定：ACEI不能降低慢性心衰总死亡率：洋地黄肺源性心脏病合并心衰一般是由于呼吸系统感染等原因引起的,故首选治疗应该是控制感染,改善通气。心律失常病理性传导异常包括左、右束支及左束支分支阻滞（C对）或室内阻滞等束支或分支阻滞,窦房阻滞,房内传导阻滞，房室传导阻滞（一度、二度和三度房室阻滞）,阵发性心动过速（常见房室结折返、房室折返和心室内折返）等。生理性传导异常包括干扰脱节、房室分离等。房性期前收缩无需治疗孤立性心房颤动的定义应为发生在无心脏病变的中青年的房颤。一般认为,心房颤动的自然发生率随年龄增长而增加。正常人在情绪激动、术后、运动或大量饮酒时可发生心房颤动。非心脏性疾病患者也可发生,其中最常见的为甲状腺功能亢进症。房颤典型表现有三个:第一心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短细。三联律是每两个正常搏动后出现ー个室性期前收缩。当发生室性期前收缩三联律时,心室在相对为完全舒张和和未被血液充分充盈的情况下,二尖瓣位置较低,急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强。因此心尖部听诊可出现第一心音强弱不等。二度I型房室传导阻滞有心搏脱漏,可出现第一心音强弱不等。第一心音强弱不等——由于左心室收缩障碍引起。一度房室传导阻滞是指房室传导时间延长,超过正常范围,但每个心房激动仍能传入心室,心电图上每个P波后均有QRS波,因此患者心律规则。阵发性室上性心动过速是指起源于心房或房室交界区的心动过速,大多数是由于折返激动所致,少数由自律性增加和触发活动引起,患者心律绝对规则、突发突止。可应用腺昔（首选）终止、刺激迷走神经心房扑动可以认为是在房性心动过速与心房颤动之间的中间型,典型房扑的频率常为250〜350次/分,房室传导呈比例（如2：1）时，心室率规则;当房室传导不呈比例时,心室率不规则。完全性右束支传导阻滞一般心律整齐。房颤分为急性和慢性两类,慢性房颤分为阵发性、持续性、长期持续性和永久性房颤。急性心房颤动是指初次发作房颤且在24〜48小时以内,短时间内可自行终止。阵发性心房颤动临床特点为持续时间く7天（常く48小时），能自行终止。心房颤动临床特点为房颤持续时间＞7天,非自限性。永久性心房颤动临床特点为持续时间＞1年,不能终止或终止后又复发,无转复愿望。房颤持续不超过24小时,复律前无需做抗凝治疗。房颤持续超过24小时，应在复律前接受三周华法林治疗,待心律转复后继续治疗3〜4周。射频消融术已作为年龄小于75岁、无明显器质性心肌病、左房直径小于50mm的阵发房颤的ー线治疗手段。无心脏病变的中青年,可以诊断为孤立性房颤,应首选射频消融术早期根除房颤,防治血栓形成以及对心脏功能的损害。预激综合征伴快速心房颤动时,过快的心房率可经不应期较短的旁路下传,导致心室率极快,导致心输出量剧降,可出现晕厥及低血压,须紧急处理。应立即电复律,药物治疗首选普鲁卡因胺（IA类）、普罗帕酮（Ic类）或胺碘酮（又名乙胺碘吠酮、m类）等延长房室旁路不应期的药物。异搏定又称维拉帕米,用于治疗快速性室上性心律失常，使阵发性室上性心动过速转为窦性,或在心房扑动或心房颤动时减慢心室率，也可用于肥厚型心肌病,但用于预激伴房颤患者可加快心室率,甚至诱发室颤。预激综合征患者伴发正向房室折返性心动过速,可首选维拉帕米静注或腺昔，也可选普罗帕酮,通过终止房室结内折返降低心室率。预激伴发正向房室折返性心动过速时,过快的心室率是房室结内部折返造成的,维拉帕米把房室传导抑制了,那么心率就降下来了;洋地黄就不同了,它除了能抑制房室结传导,还能缩短旁路不应期,因此一方面通过抑制房室传导降低心率,一方面又通过缩短不应期加快心率,并且后者占了上风,因此不能用。为什么预激伴发房颤的时候又不能用维拉帕米了呢。“预激伴房颤时,冲动几乎都沿旁路传下去了，心室率极快,这时如果再用维拉帕米,只是抑制了房室结传导,非但不能降低经旁路下传的过快的兴奋,反而会因为抑制了房室结导致兴奋更易通过旁路下传,助纣为虐了，过快的兴奋有可能会导致室颤。”无心动过速或心房纤颤发生的预激综合征患者的治疗冃前仍存在争议,需要通过危险分层来决定是否接受导管消融治疗。器质性心肌损害:室速,完全性左束支阻滞,三度房室传导阻滞,室速也可偶发于无器质性心脏损害心室夺获与室性融合波的存在是确定室性心动过速诊断的最主要依据。室性心动过速的心室夺获表现为P波后提前发生一次正常的QRS波群,当心室部分夺获时可产生室性融合波,表现为QRS波群形态介于正常和异位心室搏动之间。二度I型房室传导阻滞心电图特点为PR间期进行性延长、相邻RR间期进行性缩短直至一个P波不能下传心室,包含受阻P波在内的RR小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3：2和5：4〇由于二度I型房室传导阻滞患者的窦房结发放冲动正常,因此P-P间期为窦性的均等表现。根据二度I型房室传导阻滞的PR间期进行性延长直至ー个P波受阻不能下传心室的基本心电图特点,可知受阻P波前的ー个P-R间期应该是延长的。文氏现象发生机制:（1）心脏跳动时,窦房结每次发放冲动的间隔时间是固定不变的,即每隔0.8秒就发放ー次冲动。在二度房室传导阻滞I型过程中，房室传导时间一次比ー次慢，依次为0.2秒,0.4秒,0.46秒，0.48秒，而窦房结并不因为房室传导时间减慢而延迟发放冲动，而是按原来固有的时间间隔发放冲动，所以在心电图上就出现P-R间期逐渐延长的现象,直至发生心大炮音是指心房心室几乎同时收缩时第一心音增强,其机制为心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后,心室在相对未完全舒张和未被血液充盈的情况下,二尖瓣位置较低,急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强,多见于完全性(三度)房室传导阻滞阿托品可提高房室阻滞的心率,适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞。!类药阻断快速钠通道。IA类药物减慢动作电位0相上升速度(Vmax),延长动作电位时限,奎尼丁、普鲁卡因胺、丙毗胺等属于此类。IB类药物不减慢Vmax,缩短动作电位时限,美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。IC类药减慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时限,氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。m类药阻断钾通道与延长复极,包括胺碘酮和索他洛尔。利多卡因属IB类药物,不减慢或轻度减慢Vmax,稍减慢传导，缩短动作电位时间。普罗帕酮属IC类药,减慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时限。奎尼丁和丙毗胺等属IA类药物,减慢动作电位。相上升速度(Vmax),延长动作电位时限。胺碘酮属HI类药,阻断钾通道与延长复极。低血糖为B受体拮抗剂的副作用。胺碘酮不良发应可发生在各个系统,肺纤维化是最严重的心外毒性反应,还可见转氨酶升高,偶致肝硬化、光过敏、角膜微粒沉着。心脏方面可见心动过缓,致心律失常很少发生,偶尔发生尖端扭转型室性快速性心律失常。此外,其他系统还可见胃肠道反应、甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退等。非阵发性交界区心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关,心动过速发作开始与中止时心率逐渐变化,有别于阵发性心动过速,故被称为“非阵发性”,可有病理性的,亦有生理性的可能,若患者耐受性良好,仅需密切观察和治疗原发病,无需射频消融治疗。非阵发性交界性心动过速最常见的病因为洋地黄中毒,不能运用电转复。病态窦房结综合征伴快速室上性心动过速不宜做心脏电复律。房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和频发室性期前收缩、无器质性心脏病证据的室性心动过速呈反复发作性,或合并有心动过速心肌病,或者血流动力学不稳定者可用射频消融治疗。发作频繁、症状明显的心房颤动用射频消融治疗。心脏电复律指在严重快速型心律失常时,用外加的高能量脉冲电流通过心脏,使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极,造成心脏短暂的电活动停止,然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。低钾血症可以诱发产生室性和房性早搏,低血钾抑制细胞膜上的多种钾通道使钾外流减小,相继引起其他跨膜离子流（如钙电流等）发生改变,使心室肌细胞的电生理特性异常。心房纤颤伴室内差异性传导可以使用电转复。尖端扭转型室速是较为严重的ー种室性心律失常,发作时呈室性心动过速特征。其发生机理与折返有关,因心肌细胞传导缓慢、心室复极不ー致引起。常反复发作,易致昏厥。尖端扭转是是多形性室速的特殊类型,发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率一般为200〜250次ノ分。其特征还包括QT间期通常延长、常并发高U波等。室性并行心律指心室的异位起搏点规律地自行发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。动脉粥样硬化稳定型心绞痛——主要是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加。在劳カ、情绪激动、饱食、受寒等情况下,一旦心脏负荷突然增加,使心率增快、心肌张カ和心肌收缩カ增加等而致心肌耗氧量增加,而冠状动脉的供血却不能相应的增加以满足心肌对血液的需求时,即可引起心绞痛。冠状动脉内斑块形成、冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变都可导致冠脉供血减少,而引起稳定型心绞痛。冠状动脉内血栓形成可导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重,清除代谢物发生障碍,多引起不稳定型心绞痛。总结1、ST弓背向上:心梗;2、ST段弓背向下:心包积液;3、ST段鱼钩样变:洋地黄起效了（不是洋地黄中毒）4、不稳定心绞痛:抗凝、抗栓、绝不溶栓!（溶完之后得不偿失,因为白色栓子,而且还会激发患者高凝状态）不稳定心绞痛:血栓形成,血管痉挛,远端栓塞。稳定心绞痛:血管狭窄（心肌耗氧增加）1、冠脉内斑块形成2、冠脉痉挛3、冠脉循环小动脉病变。不稳定心绞痛包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗不论有没有心肌坏死,治疗不稳定心绞痛抗凝抗拴不能溶栓。因为栓子是白色血栓,抗凝药不能溶解,反而会激发机体凝血系统抬高型心梗往往是透壁心梗,有病理性q波。非ST段抬高型心梗,往往是心内膜下心梗,少见基本为无病理性q波。稳定型心绞痛也称劳カ性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄基础±,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧临床综合征,通常由体力劳动或情绪激动所诱发,饱食、寒冷、吸烟、休克等因素亦可诱发。发作时交感神经兴奋性增高,出现心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。可有一过性心尖部收缩期杂音,系因乳头肌缺血，其功能失调引起二尖瓣关闭不全。第二心音逆分裂又称反常分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽。心绞痛时,由于心肌缺血可导致左心收缩カ降低，左心室排血时间延长,主动脉瓣关闭延迟，可出现第二心音逆分裂。稳定性心绞痛不会短时间内病情恶化。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素数周至数月不变。体温升高,血沉增快,血清心肌酶谱增高是急性心肌梗死的表现，而单纯的心绞痛不会出现上述表现。.他汀f主胆固醇次甘油三酯.贝特f主甘油三酯次胆固醇钙通道阻滞剂治疗心绞痛的主要机理包括:①抑制心肌收缩,减少心肌耗氧量,阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道,减少进入心肌细胞内钙离子数量,从而抑制心肌细胞兴奋ー收缩偶联中钙离子的利用;②扩张冠脉,解除冠状动脉痉挛,改善心肌供氧;③扩张外周动脉,降低血压,减轻后负荷;④还降低血液黏度，抗血小板聚集,改善心肌的微循环。钙拮抗剂包括二氢ロ比咤类（硝苯地平、氨氯地平和尼卡地平等）和非二氢毗咤类（地尔硫?和维拉帕米等）两大类。非二氢毗咤类钙拮抗剂对心肌抑制作用较强,具有负性频率、负性肌力及负性传导作用,可减慢心率,减少心肌做功；而二氢毗咤类钙拮抗剂（如硝苯地平）扩张外周血管作用强,降压效果明显,可反射性兴奋交感神经,引起心率加快。给予钙拮抗剂,以缓解冠状动脉痉挛为变异型心绞痛的首选治疗方法。急性心肌梗塞（AMI）患者不推荐常规使用钙通道阻滞剂。应用二氢毗咤类钙拮抗剂（硝苯地平）时由于其反射性兴奋交感神经引起心肌收缩增强和心率加快,可导致心肌耗氧量增加,因而不宜在心肌梗死患者中应用。变异型心绞痛的发作与活动无关,主要由冠状动脉痉挛所致，硝酸甘油一般无效。恶化型心绞痛指在相对稳定的劳カ性心绞痛基础上心绞痛水平逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁,按CCS分级至少增加I级水平,程度至少CCSIII级）。在3个月内频率，程度，时限,诱发因素经常变动,进行性恶化,症状也加重。初发型心绞痛:过去未发生过心绞痛,初次发生劳カ性心绞痛到加重时间在!-2个月内。诱因小了但症状如前卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛,常在休息或熟睡时发生,也可在午睡时发生,发作时需立即坐起甚至站立,方能缓解，属自发性心绞痛,属于不稳定型心绞痛,硝酸甘油疗效较差，往往不能缓解此型心绞痛的症状。非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）属于不稳定性心绞痛,血栓多为白色血栓，不能溶栓治疗,否则会激活凝血系统,使病情恶化。应早期抗凝治疗,不仅可以有效减少心血管事件,而且大大降低出血风险，死亡率降低。（联合应用阿司匹林和氯毗格雷，联合应用可以提高抗血小板疗效,维持12个月）。NSTEMI仍属于心肌梗死范畴,存在心肌的缺血损伤,因此包括肌钙蛋白在内的血清心肌坏死标记物应升高。目前尚无循证医学证据表明,非ST段抬高心梗的危险程度较ST段心梗低。普奈洛尔（心得安）一般用于心衰以及室上性心律失常以及稳定性心绞痛,由于变异性心绞痛多由于冠状动脉痉挛所致的远端心肌缺血,普蔡洛尔阻滞使冠状动脉扩张的B?受体,使a受体相对兴奋,诱发冠状动脉痉挛,使变异型心绞痛加重。硝苯地平为ニ氢毗咤类钙通道阻滞剂,异搏定（维拉帕米）为非二氢口比咤类钙通道阻滞剂,二者可降低平滑肌细胞内钙离子浓度,降低平滑肌张カ,缓解血管痉挛。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）,成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时（R在T波上），常为心室颤动的先兆。氯毗格雷是血小板ADP受体的抑制剂,通过阻断血小板的P?Y??受体抑制ADP诱导的血小板活化而发挥作用。阿司匹林作用机制是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶,从而防止血栓烷A?的生成而起作用（TXA?可促使血小板聚集）。双喀达莫作用机制是抑制血小板摄取腺昔,抑制磷酸二酯酶,使血小板内环磷酸腺甘（CAMP）增多,抑制血栓烷素A?（TXA?）形成。水蛭素是凝血酶特异抑制剂,具有很强的抗凝血作用,但对血小板作用弱。阿昔单抗可选择性阻断血小板糖蛋白（GP）Hb/HIa受体,而防止纤维蛋白原、血小板凝集因子（VWD）、玻璃体结合蛋白及纤维蛋白结合素与激活的血小板结合。老年患者,突然发生休克、原因未明的心力衰竭、严重心律失常,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑急性心肌梗塞（AMI）的可能,需短期内进行心电图明确诊断。老年人急性心梗可在临床症状方面表现不典型,可无心前区痛、胸骨后疼痛或疼痛轻微而以胃肠道症状（不明原因的上腹痛或恶心呕吐）为主要表现,需进行心电图明确诊断。CK-MB（肌酸激酶同工酶）为诊断急性心梗特异性最高的酶学指标;肌钙蛋白（cTn）为诊断急性心梗特异性最高的生化指标。乳酸脱氢酶（LDH）是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中,其分布特点是心、肾以LDH?为主,LDH?次之;肺以LDH?、LDH?为主;骨骼肌以LDH?为主;肝以LDH?为主,LDH?次之。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时,该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。综上所述,选项中对诊断急性心肌梗塞特异性最高的是CPK-MB（CK-MB）及LDH?。右冠状动脉主要分布于右心室大部、左心室后壁、下壁，心电图对应导联为II、III、aVFo左前降支主要分布于左心室前壁、前乳头肌、心尖、室间隔等,心电图对应导联为V?、V?、V?、V?o左回旋支主要分布于左心室前侧壁、高侧壁,心电图对应导联为V?、V?、I、aVLo左主干很短，约5〜10mm,然后分为左前降支和左回旋支。左前降支供血区域vl-5（前壁，间隔）左回旋IaVL（高侧壁）右冠v7v8（正后壁）v6不好确认忽略不看下壁（IiniaVF）右优势为右冠左优势为左回旋左主干就把左回旋和左前降的范围相加其他的下间壁前侧壁下侧壁什么的都不用管,有的受优势型影响,有的是不止ー根血管供血,想多了会干扰做题。而且本来临床心电图也只是用来看心梗的范围,冠脉解剖的个体差异太大,还是要看冠脉造影。心肌梗死患者心肌发生缺血性坏死,为不可逆的病理性改变,心电图出现病理性Q波,心绞痛一般为心肌缺血而导致的疼痛,心肌没有完全梗死,不会出现病理性Q波（〇急性心肌梗死与主动脉夹层均可以出现持续性胸痛、消化道症状（恶心、呕吐和上腹胀痛等）,故疼痛持续时间和合并消化道症状不能作为两者的鉴别依据。二者瓣膜杂音不同,心肌酶学不一样,动脉夹层不会出现心肌酶学的改变。急性心梗并发心脏破裂少见,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第3〜4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。常在起病1周内出现,可累及右心室,心内膜下心梗不易发生心脏破裂。发生心脏破裂时,可出现心动过缓。心脏破裂也可为亚急性,患者可存活数月。急性心肌梗塞并发症包括:L栓塞:发生率1%〜6%,见于起病后1〜2周，可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,产生肺动脉栓塞，而引起肺梗死;肺栓塞以不明原因的呼吸困难及气促为主要表现,出现胸痛伴咯血。.乳头肌功能失调或断裂：乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁Ml,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡;.心脏破裂:多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔;.心室壁瘤：发生率5%〜20%,主要见于左心室，多在起病后1周内发生,可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常;.心肌梗死后综合征:发生率约10%。患者10天前出现急性前壁心肌梗死,再发持续性胸痛1天伴发热,可闻及心包摩擦音（心包炎的典型临床表现）,右侧胸腔少量积液,最可能的诊断是心肌梗死后综合征。右心梗死的患者慎用利尿剂,因加重回心血量的减少急性左心衰可以洋地黄强心,但心肌梗死致急性左心衰24小时不能用洋地黄左室利尿,右室补液急性心肌梗塞心电图的典型表现是出现病理性Q波,近期若无创伤史、外科大手术等禁忌证应立即（接诊患者30分钟内）行溶栓治疗。心肺复苏术后常常合并脑水肿,颅内高压，而溶栓治疗最严重的并发症是颅内出血,增加颅内出血,颅内高压的风险，故不宜再溶栓治疗。溶栓治疗效果判定主要标准是冠状动脉造影,2小时内再灌注心律失常可作为判断标准之一,但不是主要标准。胺碘酮属于ni类抗心律失常药，主要作用于房室结,能阻断钾通道、延长动作电位时间（主要延长3相动作电位）、延长复极,对于房室结以下的传导系统可使其传导减慢,临床上主要用于各种室上性和室性快速心律失常,是急性心肌梗塞左心功能不全伴频发多源室性早搏,且利多卡因无效的优选药物。扩血管终结版:硝酸甘油扩静脉,山梨脂动静脉,CCB扩动脉,硝普钠（代谢产生N0）扩小动静脉硫氮卓酮=地尔硫卓——扩张小动脉主动脉内气囊反搏术为治疗低心排综合征的有效手段,是首选的心脏机械辅助方法之一。其作用原理是在心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高和冠状动脉压升高,使心肌供血供氧增加;心脏收缩前,气囊排气、主动脉压カ下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻カ减小、心肌耗氧量下降。主动脉内气囊反搏术主要用于心脏疾患产生的心源性休克、难治性心绞痛、严重主动脉病变或严重血管病变须做急性介入治疗或外科手术时。心梗4小时,未超过12小时,应即刻进行PCI术以重建血运,尽可能挽救心肌组织。吹风样杂音??二闭乳头肌功能不全可导致。喀喇音??二尖瓣脱垂。海鸥鸣或音乐??腱索断裂。该患者5天前出现急性前壁心肌梗死,4小时前再次发作胸痛,持续50分钟,心尖部可闻及3/6级收缩中晩期吹风样杂音，考虑由乳头肌功能不全导致。产生杂音的机制:二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖区出现收缩中晩期喀喇音和吹风样收缩期杂音。心力衰竭一般不会出现心尖部的杂音。乳头肌功能不全占急性心肌梗死的发生率高达50%,亦可导致乳头肌断裂,但腱索断裂极少见。急性心肌梗死并发症偶为室间隔破裂造成穿孔,典型表现为胸骨左缘第3〜4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤。该患者5天前出现急性前壁心肌梗死,4小时前再次发作胸痛，持续50分钟,心尖部可闻及3/6级收缩中晚期吹风样杂音,诊断为乳头肌功能不全。肌酸激酶同工酶CK-MB升高:在起病后4小时内增高,16〜24小时达高峰,3〜4天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围。CK-MB不如cTnT、cTnl敏感,但在心肌梗死后3〜4天即可恢复正常,若出现CK-MB再次升高,对提示再次发生心肌梗死,其诊断意义最大。肌钙蛋白T(cTnT)：肌钙蛋白I(cTnl)或T(cTnT)起病3〜4小时后升高,cTnl于11〜24小时达髙峰,7〜10天降至正常，cTnT于24〜48小时达高峰,10〜14天降至正常，本例5天前发生急性心肌梗死,cTnT仍未恢复正常,故不能用于诊断再发心肌梗死。咼血压我国高血压人群中,盐敏感者大约占25〜42%。高血糖、高血脂是我国高血压患者的心血管高危因素,而高肾素是我国高血压患者的发病机制之ー。1DM和恶性高血压 肾衰2DM和良性高血压——脑血管意外长期高血压可导致脑血管壁病变,血管弹性下降,当失去管壁外组织支撑时,容易引起微小动脉瘤;在血压急剧升高时,硬化变脆的细小动脉可发生破裂，导致脑出血。血压升高明显时,小动脉硬化痉挛,局部组织缺血水肿,加之毛细血管通透性增加,发生脑水肿,表现为高血压脑病,出现头痛、头晕眼花、呕吐、视カ障碍等症状,血压降低后,部分临床症状可逆转。高血压可促使冠状动脉粥样硬化。长期持续高血压使肾小球内囊压カ升高,肾小球纤维化、萎缩,肾动脉硬化,导致肾实质缺血和肾单位不断减少。高血压病人的血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿,即主动脉夹层,夹层突然破裂可导致病人死亡。血压测量标准:被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟，排空膀胱。不论被测者体位如何,血压计应放在心脏水平。故仰卧位时,被测的右上肢平放于腋中线水平正确。将袖带紧贴缚在被测者上臂,其下缘应在肘窝以上约2.5cm处。检查者触及肱动脉搏动后,将听诊器体件置于搏动上准备听诊。测量时快速充气,气囊内压カ应达到肱动脉搏动消失并再升高30mmHg,缓慢放气,双眼平视汞柱表面,根据听诊结果读出血压值。首先听到响亮的拍击声时的数值代表收缩压,声音消失时的数值代表舒张压。血压应至少测量2次，间隔1〜2分钟;若收缩压或舒张压2次差值大于5mmHg,应再次测量,取三次读数的平均值作为测量结果。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压机制:抑制ACE,使Angl（血管紧张素I）转变为AngH（血管紧张素II）减少,从而产生血管舒张;减少醛固酮分泌,以利于排钠;特异性肾血管扩张亦加强排钠作用;抑制激肽酶II从而抑制缓激肽的降解,使缓激肽增多;体内缓激肽增多后,可激活激肽B?受体而使PGI?（前列环素）和N0合成增加,发挥其舒张血管作用而降低血压。抑制交感神经系统活性。地尔硫卓（硫氮卓酮）——扩张小动脉（非二氢毗咤类钙离子通道阻滞剂）硝普钠:动静脉扩张剂,同时降低心脏的前后负荷硝酸脂类（小、微动脉），降心脏后负荷硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯等。硝酸异山梨醇酯（异舒吉）为双硝酸异山梨醇酯的代谢产物。交感神经抑制剂:利血平a1拮抗:XXX哇嗪（哌哇嗪）育亨宾阻滞a2;派1育2酚妥拉明（节胺哇琳）为al、a2都阻滞。普蔡洛尔是兼有阻滞a受体的B受体拮抗剂嚷嗪类利尿剂长期使用时会导致ー低四高:即血钾低,血糖高,血脂高,尿酸高,尿量多。伴利尿剂吠塞米可用于肾功能不全者,而曝嗪类和保钾利尿剂禁用。B受体拮抗剂由于其可诱发平滑肌痉挛，故对伴有哮喘、慢阻肺、周围血管病等患者禁用。利尿剂可降低血压,减少高血压患者并发症,是无并发症高血压患者的首选药物。AC日可改善胰岛素抵抗,减少尿蛋白,因此尤其适用于糖尿病并有微量蛋白尿的高血压病患者。利尿剂适用于轻、中度高血压,对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖（或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压有较强的降压效应,通过排钠排水减轻心脏容量负荷,减轻水肿。主要通过排钠排水降低血容量及心输出量发挥降压作用，长期应用可降低血管阻カ。高血压伴发心力衰竭时可应用利尿剂控制体内体液潴留,减轻水肿,也可起到降压效果。钙通道阻滞剂对胎儿无明显不良影响,因此高血压妊娠期妇女较为安全的降压药物为钙通道阻滞剂。ARB的作用与AC日相似,已证实它还可降低血尿酸,故对伴痛风的患者适用。硝普钠对直接作用于血管平滑肌,同时扩张静脉和动脉,降低前、后负荷,迅速降低血压。芳胺睫琳（酚妥拉明）为a受体阻滞剂,可扩张皮肤和肌肉的小动脉,用于血管痉挛性疾病。异丙肾上腺素为B受体激动剂,对B?和B?受体均有较强大的激动作用,对a受体几无作用。主要作用于血管平滑肌B?受体,使骨骼肌血管明显舒张,对肾、肠系膜血管舒张作用较弱,对冠状血管也有舒张作用,也有增加组织血流量的作用。多巴胺是B受体兴奋剂,小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻カ，增加肾血流量。间羟胺主要作用是直接激动a受体,收缩血管，升压作用较去甲肾上腺素弱而持久。急进型高血压（恶性高血压）的患者病情发展迅速,舒张压持续》130mmHg,并有剧烈头痛、视カ模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿甚至失明,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,如不及时有效降压治疗,短期内可发生肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。可同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现,血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比。恶性高血压及时降压应用降压药物治疗，利尿剂、蛋白质饮食、限盐均不能快速降压高血压脑病一般不出现急性肺水肿，仅见于少数症状严重患者。高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值（中心动脉压大于140mmHg）时,脑血流出现高灌注，毛细血管压カ过高,渗透性增强,导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成,引起的一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。高血压脑病起病急，进展快,及时治疗其症状可完全消失,若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症,甚至可导致死亡。此类情况可见于急性高血压、妊娠中毒症（妊娠中毒症是指妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿，严重时可出现抽搐与昏迷）、嗜倍细胞瘤等疾病。一般认为,老年人高血压指年龄超过60岁的高血压。老年人常合并动脉硬化,血管弹性贮血作用降低,且压カ感受器调节血压敏感性减退,因此血压波动性大,容易出现体位性低血压（体位性低血压又叫直立性脱虚,是由于体位的改变引起的低血压。通常认为,站立后收缩压较平卧位时下降20mmHg或舒张压下降:LOmmHg,即为体位性低血压）。老年人高血压常伴心脏、肾脏及脑等器官不同程度损害,较易发生心功能不全。老年人血管弹性下降,心室收缩期大动脉不能相应扩张,导致收缩压明显升高,而心室舒张期则因动脉弹性回缩能力下降,导致舒张压降低,因此老年人高血压以收缩压增高为主。ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）可增加高血压及糖尿病患者对胰岛素的敏感性,并能减少残存肾小球的高灌注、高滤过,减轻蛋白尿，可有效减轻或延缓糖尿病肾病的进展,但要注意在低血容量或病情晩期（肌酎清除率V30ml/min或血肌酎超过265umol/L,即3.0mg/dl）有可能反而使肾功能恶化。适用于伴有肾病或糖尿病的高血压患者。Bー受体阻滞剂特别适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者。钙离子拮抗剂适用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。aー受体阻滞剂用于治疗外周血管痉挛性疾病,也可用于治疗休克和嗜络细胞瘤所致的高血压的治疗。高血压急症时应及时正确处理过高的血压,尽快缓解病情，预防进行性或不可逆性靶器官损害,降低死亡率。其治疗原则包括以下几点:①及时降低血压:选用适宜有效的降压药静脉滴注给药,同时监测血压。②控制性降压:初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制目标为平均动脉压降低幅度不超过治疗前水平的25%,在随后2〜6小时内将血压控制至较安全的水平,一般为160/lOOmmHg左右;如果可耐受,临床情况稳定,在随后24~48小时逐步降至正常水平;③合理选择降压药物。尽量选择起效迅速、作用时间短、不良反应小,且降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量的药物;血压控制住后不能频繁更换降压药,或者停药、减量,否则容易复发。④注意避免选用部分不适宜的降压药如利血平,治疗早期亦不适宜使用强利尿药。高血压急症不伴严重临床症状及进行性靶器官损害时称为高血压亚急症，可采取口服降压治疗,在24〜48小时内降低血压即可。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失,导致水、钠潴留和细胞外容量增加,以及肾脏RAAS激活。RAAS激活可导致血管紧张素H增多,血管紧张素n可直接使小动脉平滑肌收缩,增加外周阻カ,使交感神经兴奋,同时可刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,从而使肾小管钠重吸收加强,导致体内水钠潴留,使血压升高。前列腺素能使血管平滑肌松弛,从而减少血流的外周阻カ,降低血压。心钠素具有抑制血管升压素和血管紧张素的作用,利尿排钠、扩张血管、降低血压。原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质或肿瘤分泌过多醛固酮所致,临床上以长期高血压伴低血钾为特征,可伴有乏カ、肌无カ、肌痛等。肾血管性高血压指由一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄,导致肾脏或肾脏局部缺血,引起RAAS激活,引起水钠潴留导致咼血压。心肌疾病原发性心肌病是ー组原因未明的心肌病,包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病和未定型的心肌病。继发性心肌病包括克山病、酒精性心肌病、围产期心肌病、糖尿病心肌病、药物性心肌病、自身免疫性心肌病等。扩张型心肌病扩张型心肌病（DCM）是ー种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,心肌广泛纤维化,伴或不伴充血性心力衰竭。在左心室严重纤维化的患者可出现病理性Q波,需除外心肌梗死。疾病晚期,左心室泵血功能极度减退,收缩末期残留于左心室内的血液增多,舒张期心房及肺静脉血液回流受限,可引起肺毛细血管楔压上升。心肌收缩能力减弱,心腔内血流速度减慢,容易引起附壁血栓的形成,若血栓脱落，可引起远端栓塞。合并心律失常时,可出现心悸、头晕、黑蒙甚至猝死。心脏扩大,可闻及第三或第四心音,心率快时呈奔马律。扩张型心肌病心腔增大、心腔壁变薄,但一般不出现心脏破裂,心脏破裂为急性心肌梗死的并发症之一。扩张型心肌病是最常见的心肌病类型，起病缓慢，可在成年人任何年龄发病,以20〜50岁多见。本病心肌损伤为一慢性进展过程，早期无明显症状,疾病晚期可出现全心扩大及心衰症状。从解剖上看,扩张型心肌病心脏改变以心腔增大,心室壁变薄为主。心腔扩大,舒张期能容纳的血液增加,表现为左心室舒张末内径增大。扩张型心肌病室壁运动普遍减弱,而不是左心室节段性运动减弱,左心室节段性运动减弱见于缺血性心脏病。扩张型心肌病心肌弥漫性病变,心腔扩大,心界扩大。心室泵血功能极度减退,收缩末期残留于心室内的血液增多,舒张期心房及静脉血液回流受限,可出现腹水、肝脏肿大、颈静脉怒张等表现,但一般无奇脉。心包积液患者出现心界扩大,且心包内液体压迫心肌,导致心脏舒张功能受限,影响静脉血回流,可出现腹水、肝脏肿大、颈静脉怒张等表现。但大量心包积液出现心脏压塞时,可出现奇脉。患者诊断扩张型心肌病16年，呼吸困难、活动受限、下肢水肿4年，双肺底多数湿啰音,左心室舒张末内径69mm,LVEF31%,血压90/60mmHg,心率96次ノ分,提示慢性心衰。患者肾小球滤过率25ml/min,提示慢性肾脏病CKD4期(GFR15~29ml/min•1.73m2),已进入慢性肾衰竭阶段。卡托普利等血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和氯沙坦钾等血管紧张素受体阻滞剂(ARB)除具有降低血压作用外,还有减少尿蛋白、减缓肾功能恶化的肾脏保护作用。但是AC日经肾代谢且有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿等副作用,而ARB相关不良反应少且其一部分经肝脏代谢,故患者首选ARB,慎用ACEI。慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用,仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合治疗,此患者血压90/60mmHg,且无冠心病、心绞痛,故不应使用硝酸酯。患者双肺底多数湿啰音、下肢水肿,存在明显的水钠潴留,且患者肾功能衰竭,故应使用伴利尿剂,吠塞米等伴利尿剂易导致低血钾,应联合使用保钾型利尿剂,故适合患者的最佳方案是“氯沙坦钾+吠塞米+螺内酯”。此外B受体阻滞剂须在患者无明显液体潴留时方可使用,注意体重恒定。该患者双下肢水肿因此暂时不宜应用美托洛尔,须先利尿至千重后方可使用。肥厚性心肌病肥厚型心肌病是一种以心肌进行性肥厚、心室腔进行性缩小为特征,以左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病理特点的原因不明的心肌疾病。肥厚型心脏病因存在左心室流出道狭窄,可出现胸骨左缘中下段收缩期喷射样杂音,作Valsalva动作时,回心血量减少,左室流出道狭窄更明显,杂音随之增强。蹲下后症状减轻。伴有流出道梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM）。B受体拮抗剂是梗阻性HCM的ー线治疗用药,可减慢心率并降低心肌收缩カ,使舒张期充盈时间延长,室壁张カ降低,改善胸痛及劳カ性呼吸困难,并具有抗心律失常作用。肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病,以心室非对称性肥厚为解剖特点,是青少年运动猝死的最主要原因之一。根据左室流出道有无梗阻可将其分为梗阻型和非梗阻型两型。本病的治疗旨在改善症状、减少合并症和预防猝死,首选药物为B受体拮抗剂及钙通道阻滞剂。心得安即普蔡洛尔,为B受体阻滞剂,可减慢心率并降低心肌收缩カ,使舒张期充盈时间延长,室壁张カ降低,改善胸痛及劳カ性呼吸困难,并具有抗心律失常作用。硝酸甘油可扩张周围静脉,减少静脉回心血量,舒张期心室充盈减少,心腔更趋狭窄,加重左心室流出道梗阻,使得患者心输出量进ー步降低,症状加重。因此,在肥厚梗阻型心肌病患者,应避免使用降低心脏容量负荷的药物（硝酸酯类、利尿剂等）。脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪等）随血流进入脑动脉而阻塞血管,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损。肥厚型心肌病一房颤时,心房不能有效地泵出血液,血液滞留在心房内,容易形成附壁血栓，脱落后可引起栓塞并发症。急性心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者,可导致心室腔内附壁血栓形成,脱落后可引起栓塞并发症。慢性心肌炎可形成附壁血栓,脱落后导致脑栓塞,但急性心肌炎一般不形成血栓,不引起脑栓塞。右房黏液瘤脱落血栓进入肺动脉,堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍,与体循环无关。病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,属于感染性心肌疾病。多种病毒可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。柯萨奇病毒A组、柯萨奇病毒B组、埃可病毒（ECHO）、腺病毒、流感、脊髓灰质炎病毒为常见致心肌炎病毒,其中柯萨奇病毒B组是最常见的致心肌炎病毒。病毒性心肌炎与腮腺炎病毒无关。先天性心脏病心脏第二心音分裂分为正常第二心音分裂和病理性第二心音分裂两类。正常情况下左右心室舒张期不完全同步,吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长,肺动脉瓣关闭进一步延迟,而左心回流未增加,可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大,大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失,青少年和儿童在胸骨左缘第2、3肋间最宜听到。先天性心脏病房间隔缺损常出现S?固定分裂，即分裂不受吸气、呼气影响,S?分裂的两个成分时距较固定,其原因如下:呼气时右心房回心血量有所减少,但由于存在左房向右房的血液分流，右心血量仍然增加,排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显延迟;吸气时,回心血量增加,但右房压カ暂时性升高同时造成左向右分流稍减少,基本抵消了吸气导致的右心血流增加的改变。反常分裂又称逆分裂,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时分裂变宽。S?反常分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压。急性广泛前壁心肌梗死可导致左束支传导阻滞,引起S?反常分裂。室间隔缺损时,出现左向右分流,右心室压カ负荷增加，右室肥大导致心脏出现顺钟向转位,出现心前区饱满及抬举性搏动。风湿性心脏病主动脉瓣狭窄时,增加左心室后负荷,代偿作用导致左心室肥厚,扩大的左心室触诊可在心尖区可触及收缩期抬举样搏动。梅毒性心血管病形成升主动脉瘤,升主动脉瘤可压迫侵蚀胸骨,在右前胸1、2肋间处有局部隆起并有明显搏动，也可在胸骨上窝触到搏动性肿块。在安静状态下,颈动脉出现明显的搏动,见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进症及严重贫血病人,右颈部异常搏动与右心功能有关。心底部异常搏动:①胸骨左缘第2肋间搏动:肺动脉高压,肺动脉扩张,或者年轻人情绪激动时;②胸骨右缘第2肋间搏动:升主动脉扩张,主动脉高压。心脏瓣膜病心包积液、心力衰竭、主动脉瓣狭窄时,心脏每搏输出量降低,收缩压明显降低。由于动脉压明显降低,血流速度减慢,在心室舒张期末存留于大动脉中的血液减少不多,因而舒张压降低相对较小,因而脉压降低。重度二尖瓣关闭不全时,虽然也表现为心脏每搏输出量降低,收缩压明显降低,但收缩期重度反流使收缩期大大缩短,反流所致的左心房容量负荷增加则使舒张期延长,舒张期主动脉流向外周的血液增加,舒张压下降比收缩压更明显,因此出现脉压增大。缩窄性心包炎一般无杂音,但如缩窄部位发生在左侧房室间沟时,可导致二尖瓣环受压而使二尖瓣开放受阻,产生心尖部舒张期杂音。二尖瓣狭窄特征性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,运动或用カ呼气可使其增强,常伴舒张期震颤。主动脉瓣关闭不全的反流明显者，常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint杂音）。左心房黏液瘤瘤体下移可使二狭加重,开瓣音推迟,发生在舒张中晚期。当二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全,则开瓣音可消失。两者病情发展到晚期,均可出现左心房扩大后导致的肺动脉高压而引起肺动脉瓣第二心音亢进和二尖瓣区舒张晚期杂音增强。心房纤颤多见于风湿性二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄伴心房颤动时,最常见的并发症是心力衰竭。二尖瓣狭窄时,心室充盈依赖于舒张期的时长,房颤时心率加快导致舒张期充盈时间缩短,左心室充盈减少,心排出量降低。房颤时,舒张晚期心房收缩功能丧失，使得左心室充盈进ー步减少,心排出量更低。此两因素可导致心排出量降低20〜25%,导致心力衰竭。二尖瓣狭窄少有心绞痛,心绞痛为主动脉瓣狭窄的常见症状。二尖瓣狭窄并房颤常形成附壁血栓,脱落后可引起体循环栓塞而非肺栓塞。二尖瓣狭窄伴房颤并不会引起快速性心包积液,因而一般不出现心包填塞。感染性心内膜炎常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。正常二尖瓣口面积约4〜6cm2,瓣ロ面积减小至1.5〜2.0cm2属轻度狭窄;1.0〜1.5cm2属中度狭窄;V1.0cm2属重度狭窄。一般二尖瓣中度狭窄（瓣口面积V1.5cm2）始有临床症状。二尖瓣狭窄引起咯血有两种情况,ー种是急性左心衰导致肺泡毛细血管血液外渗,出现的粉红色泡沫痰;另ー种是由于左心房压カ突然增高,肺静脉压增高，导致支气管静脉破裂出血,常表现为大咯血。大咯血与肺小动脉破裂和肺静脉破裂无关,而肺泡毛细血管破裂一般与痰中带血或血痰有关。器质性病变导致的心脏收缩期杂音多在3/6级以上,而功能性改变导致的心脏收缩期杂音（生理性杂音）多不超过2/6级。主动脉狭窄为心脏结构的器质性病变,因此杂音响度可在三级以上。伴有主动脉瓣关闭不全时,左心室前负荷增加,左室流出道又出现相对性狭窄，因而杂音增强。杂音的长度取决于瓣膜狭窄程度,杂音的强度与瓣膜狭窄程度并不完全一致,还取决于血流量、血流速度等。老年人主动脉狭窄常见于主动脉瓣钙化,可导致该杂音在心尖部最响,钙化后声音易向心尖部传导。主动脉狭窄一般无血栓形成,因而鲜有栓塞并发症。主动脉瓣狭窄导致左心室收缩压明显升高,左心室代偿性肥厚,进而导致舒张期心室壁僵硬、顺应性降低,相继可发生左心房扩大、左心房压カ增高,最终可引起左心功能不全。左心室肥厚造成心肌需氧量增多,左心室舒张压增高造成冠脉血流进ー步减少,导致心肌缺血,出现心绞痛。狭窄的主动脉瓣口输出的血液不足以维持动脉血压,导致全身组织缺血,可引起晕厥甚至猝死。主动脉狭窄患者从出现症状起,平均生存期在心衰患者为2年、晕厥患者为3年,心绞痛患者为5年，死亡原因为左心衰（70%）、猝死（15%）和感染性心内膜炎（5%）。二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全是风湿性心脏病的常见组合形式。二尖瓣狭窄导致舒张期心室充盈减少,虽合并主动脉血液反流,但早期左心室前负荷增加尚不严重,因而左心室扩大延缓。临床上,约2/3的严重二尖瓣狭窄病人可伴有不同程度的主动脉瓣关闭不全。主动脉反流及心室过度充盈使得二尖瓣所处位置较高，心室收缩期二尖瓣关闭振幅较小,因而心尖部第一心音可不亢进。二尖瓣狭窄使左室舒张期充盈受限,收缩期每搏输出量降低,心排血量减少,收缩压明显降低。此时虽然存在主动脉反流,舒张压降低,但脉压变化不大,因而可无外周血管征。心排出量增大时,收缩压升高,此时外周血管征应十分典型。周围血管征为脉压增大的表现。主动脉瓣关闭不全的最常见病因为风心病,其次为感染性心内膜炎。风心病发生栓塞的机率为20%,感染性心内膜炎发生动脉栓塞率为15%〜35%〇冠脉血供主要为舒张期血供，而主动脉瓣关闭不全时舒张压明显降低,冠脉供血因此减少并出现心绞痛,严重者甚至可以发生猝死。主动脉狭窄——不产生血栓主动脉关闭不全ーー产生血栓患者具有心房颤动的表现:第一心音强弱不等、心律不齐、心率大于脉率即脉搏短细。第四心音是心房肌在收缩末期为克服心室舒张末期压カ而用カ收缩所产生的震动,也称心房音。房颤时,心房无法产生有效收缩,因而不可能闻及第四心音。二尖瓣狭窄时,若前叶柔顺、活动度好,心尖部可闻及舒张早期开瓣音。二尖瓣狭窄出现肺动脉高压时,右心室射血时间延长,肺动脉瓣关闭形成的S?成分延迟,与主动脉瓣关闭形成的S?成分之间的时间差延长，出现P?分裂。心衰时用NYHA分级急性心梗时用Killp分级心力衰竭分级心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级方法。（1）I级:心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏カ、呼吸困难等心衰症状。II级:心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状。山级:心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状。IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。患者梨形心影，心尖区有舒张期隆隆样杂音,初步诊断为风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄。肺动脉瓣第二音亢进,提示肺动脉高压,应及早进行干预。心尖区可闻及开瓣音,提示瓣膜功能尚好,此时宜采用经皮二尖瓣分离术,术后患者症状及血流动力学可迅速得到改善，严重并发症少见,手术死亡率小于0.5%。二尖瓣置换术适用于狭窄严重而不宜行瓣膜切开术和球囊扩张术的患者，其术后并发症及死亡率均高于分离术。二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期脱入左心房（向左房侧膨出），影响二尖瓣关闭,主要表现为二尖瓣关闭不全。在心功能代偿期,左心室接受左心房血液及反流血,出现代偿性扩张,左心室舒张末期容量增大,根据Frank-Starling机制,左心室代偿性收缩增强以维持正常的前向心搏量。二尖瓣关闭不全时的心功能代偿期,收缩期部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房,使左房负荷增加,影响肺静脉血液回流,导致肺淤血,甚至肺水肿，胸部X线片示肺血增加影像。重度二尖瓣关闭不全主要导致左心室容量负荷增加,一般不发生左心室肥厚,但长期过度的压カ负荷,可导致左心室肥厚,最终导致左室功能衰竭。吸气时胸腔内的负压增加,使得胸腔内大静脉扩张,返回右心的血流量增加,右心室充盈压增加,可将室间隔推向左心室,减少左室充盈。此外,吸气时肺血管床扩张,肺静脉血流量随之减少,左室充盈量进ー步降低,导致收缩期反流减轻,故听诊心尖区收缩期杂音减弱。二尖瓣关闭不全出现严重反流者可在心尖区闻及第三心音和短暂的舒张期隆隆样杂音。心室舒张期过度充盈,使二尖瓣漂浮,以致在心室收缩期前二尖瓣位置较高,关闭时振幅较小,第一心音减弱。二尖瓣关闭不全时,左心室可前向及反向射血,因而射血时间变短,主动脉瓣关闭时间提前,出现S?通常分裂。第三心音(S3)。产生在心室舒张早期快速充盈时,因从心房急速进入心室的血流突然减速引起血柱振动,继而使室壁振动所产生。生理性S3多见于青年及儿童,超过40岁者少见。第四心音(S4)。又称心房音,发生在心室舒张晚期,是由于心房收缩后,血液迅速冲入心室然后减速、使心室肌突然振动所产生。通常听不到,偶在正常婴儿及小儿、老人可听到。高血压性心脏病引起左心室肥大及二尖瓣环扩大,形成二尖瓣相对性关闭不全,心尖区可出现收缩期吹风样杂音。严重贫血可引起贫血性心脏病,心脏代偿性扩大,导致二尖瓣相对性关闭不全,出现心尖区收缩期吹风样杂音。风湿性二尖瓣关闭不全可引起心尖区收缩期杂音。健康青少年在运动、情绪激动或发热时,由于心输出量增加,左右心室将血液排入主或肺动脉时产生紊乱的血流亦可导致心尖区收缩期吹风样杂音。二尖瓣关闭不全的典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音,杂音强度23/6级。二尖瓣关闭不全时,瓣膜口反流量越大,杂音音调越高;瓣膜越厚,杂音越粗糙。二尖瓣关闭不全时前叶损害为主杂音向左腋下或左启胛卜传导,后叶损害为主则杂音向心底部传导为主。二尖瓣关闭不全时由于左心室射血期缩短,主动脉瓣关闭提前，听诊可闻及S?通常分裂。逆分裂指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,S?反常分裂（逆分裂）是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压。逆分裂出现于左心室收缩延迟的情况下。主动脉瓣狭窄导致心肌缺血,引起心绞痛的机制包括:①左心室壁肥厚、心室收缩压增高和射血时间延长,增加了心肌耗氧量;②左心室肥厚,导致心肌毛细血管密度相对减少;③舒张期心腔内压カ增高,压迫心内膜下冠状动脉,导致心肌灌注不足；④左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉ー左心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。严重主动脉狭窄患者,收缩期末残留于心室内血液增多,此外,肥厚左心房在舒张期的有力收缩可使左心室充盈进ー步增加,导致左心室舒张末容积增加。二尖瓣狭窄特征性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限,左侧卧位明显,运动或用カ呼气可使其增强,常伴舒张期震颤。胸骨左缘第三肋间舒张期叹气样杂音——主动脉瓣关闭不全胸骨右缘第二肋间收缩期喷射样杂音——主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间机器样连续性杂音——动脉导管未闭二尖瓣关闭不全者,收缩期左心室内血液高速反流,冲击心房内膜,容易引起内膜损伤,创造细菌入侵的门户，因而风湿性二尖瓣关闭不全的感染性心内膜炎发生率较二尖瓣狭窄多。二尖瓣关闭不全出现充血性心力衰竭后,表明左心室在长期的容量负荷过度后极度扩张,左心室功能衰竭,治疗效果较二尖瓣狭窄差。二尖瓣关闭不全左房淤血发生较晚,形成血栓的概率较小,而二尖瓣狭窄并左房扩大、慢性房颤者常有附壁血栓形成,因此风湿性二尖瓣关闭不全并发体循环梗死较二尖瓣狭窄少。心包疾病急性心包炎为心包脏层和壁层的急性纤维蛋白性炎症,这两层心包膜因炎症而变得粗糙,在心脏活动时相互摩擦而产生一种抓刮样粗糙声音,称为心包摩擦音。其是诊断急性纤维蛋白性心包炎的特异性体征。结核性心包炎患者起病缓慢,常有发热和轻度胸痛。当心包积液量少时,有心包摩擦音,当心包积液量多时,心包摩擦音消失,出现心脏压塞征。结核性心包炎是我国最常见的缩窄性心包炎的病因。急性非特异性心包炎起病较急,常有剧烈的胸痛、持续发热,有心包摩擦音。肿瘤性心包炎心包积液量大,一般无发热及胸痛,心包摩擦音少。肿瘤性心包积液多为血性,量较大,易导致心包压寒。化脓性心包炎多急性起病，常见高热、胸痛及心包摩擦音。风湿性心包炎是ー种纤维素性或浆液纤维素性炎症,积液量一般不多,不会引起心包填塞。病毒性心包炎可产生大量积液,发生心包填塞。肾功能不全晚期,尿毒症性心包炎,多为纤维素性心包炎,多数伴有血性心包积液,可导致心包压塞。当存在大量心包积液或缩窄性心包炎时,吸气时右心舒张受限,回心血量减少而影响右心排血量,右心室排入肺循环的血量相应减少;另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响,肺血管扩张,致使肺静脉回流至左心房血量减少,因而左心室排血减少。这些因素共同引起吸气时脉搏减弱,甚至不能触及,出现奇脉。限制型心肌病是以心室壁僵硬增加、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰症状为特征的ー类心肌病。患者收缩功能多正常,故心排量无明显下降,一般不会出现奇脉。超声心动图对诊断心包积液简单易行,迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区（无回声区）以确定诊断。心包积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音,听诊闻及支气管呼吸音,即心包积液征（Ewart征）。心包积液时可见肢体导联QRS低电压，大量渗液时可见P波、QRS波、T波电交替,常伴窦性心动过速。交替脉系节律规整而强弱交替的脉搏,一般认为系左室收缩カ强弱交替所致，为左室心力衰竭的重要体征之ー,常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全导致的心力衰竭等。奇脉亦称吸停脉,指吸气时脉搏明显减弱甚至消失,呼气时又出现或恢复原状的现象。奇脉常见于渗出性心包炎、大量心包积液、心脏压塞、严重的支气管哮喘、缩窄性心包炎、肺气肿等疾病。自发性气胸可出现脉搏增快,但不出现奇脉。渗出性心包炎时,渗出液使心脏叩诊浊音界向两侧增大，当有大量积液时可在左肩胛骨下出现叩诊浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音,称心包积液征（Ewart征）。Osler结节见于亚急性感染性心内膜炎,为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。肝脏扩张性搏动见于三尖瓣关闭不全,右心室的搏动可经右心房、下腔静脉传导至肝脏,使肝脏出现扩张性搏动。Duroziez氏血管杂音见于主动脉瓣关闭不全等脉压增大的疾病。将听诊器体件置于股动脉上，稍加压カ,在收缩期与舒张期皆可听到吹风样杂音,为连续性。Beck三联征见于急性心脏压塞,表现为低血压、心音低弱、颈静脉怒张。鉴别肝性与心包疾患所引起的腹水最有诊断价值的是——颈静脉怒尿毒症性心包积液与非特异性心包积液均可导致大量心包积液,引起心包压塞,出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等体循环淤血的表现。非特异性心包炎一般不引起贫血,而尿毒症患者大多伴有不同程度的贫血,其可能原因包括:①合并营养不良性贫血,以缺铁性贫血最常见;②消化道失血、血液透析失血等引起的失血性贫血;③EP〇（促红细胞生成素）生成不足;④尿毒症毒素引起的骨髓微环境改变，产生造血障碍;⑤红细胞寿命变短。渗出性心包炎体征为心界向两侧扩大,缩窄性心包炎心浊音界偏小或正常，因此渗出性心包炎与缩窄性心包炎的主要鉴别为是否存在心界扩大。缩窄性心包炎心包被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围,形成一个固定的心脏外鞘,限制心脏的舒张功能。缩窄性心包炎时心室舒张受限,导致腔静脉回流障碍,引起体循环淤血，导致肝脏肿大，腹水。缩窄性心包炎病变在心包,心脏结构大多无改变,一般不出现心脏杂缩窄性心包炎与肺气肿并无相关性。心包摩擦音由粗糙的心包壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦产生,常见于纤维素性心包炎早期积液量较少时。结核性心包炎心包积液量一般较大,此时脏壁层心包分离,心包摩擦音消失。结核性心包炎心包积液可呈浆液纤维素性或血性。结核性心包炎可由纵隔、肺、胸膜结核蔓延而来或经淋巴转移到心包,因此在肺内可无结核病灶。如治疗不当,可转位亚急