第3章－细胞组织的适应损伤与修复 PPTX课件

第三章细胞、组织的适应、损伤与修复提要细胞、组织的适应细胞、组织的损伤损伤的修复第一节

细胞、组织的适应萎缩肥大增生化生适应（Adaptation）细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小适应—萎缩（Atrophy）

实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小同时伴有实质细胞数量的减少组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴类型:生理性萎缩退化（幼儿脐带、青春期后胸腺）病理性萎缩

适应—萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩肉眼：肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻

适应—萎缩脑压迫性萎缩肾压迫性萎缩心脏萎缩镜下:实质细胞体积缩小或数量减少萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化电镜下见细胞器减少，可见残存小体

肝细胞压迫性萎缩适应—萎缩适应—萎缩影响和结局萎缩只要程度不十分严重，原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞可恢复原状。若病变继续进展，萎缩的细胞最后可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退等。

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大

适应—肥大(Hypertropy)类型:生理性肥大病理性肥大

代偿性肥大内分泌性肥大代偿性肥大内分泌性肥大妊娠期子宫、哺乳期乳腺运动员骨骼肌高血压左心室、肾切除对侧肾肥大垂体病变肢端肥大病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大

心肌肥大心脏向心性肥大适应—肥大细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象适应—增生(Hyperplasia)类型:

生理性增生女性青春期及育龄期乳腺病理性增生

代偿性增生一侧肾切除对侧肥大再生性增生肝细胞再生修复内分泌性增生甲状腺增生、子宫内膜增生病理变化:

细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局限性适应—增生鼻息肉

增生和肥大的关系:

尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因相似，故常相伴存在细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是伴有增生增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器官的肥大适应一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程适应—化生(Metaplasia)通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果鳞状上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）移行上皮（肾盂等）类型：上皮性化生支气管上皮鳞状上皮化生肠上皮化生胃腺上皮假幽门腺化生胃窦胃体腺体适应—化生间叶性化生骨、软骨、脂肪组织骨纤维结缔组织骨骼肌、软骨慢性宫颈炎子宫颈上皮鳞状化生慢性萎缩性胃炎胃黏膜肠上皮化生增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力降低了局部组织固有的生理功能引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变化生的意义：适应—化生上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition，EMT)适应—化生上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用上皮细胞转化为间质细胞的主要特征是逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细胞表型

第二节

细胞、组织的损伤细胞和组织损伤的原因神经内分泌因素免疫因素遗传性缺陷社会心理因素缺氧生物性因素物理性因素化学性因素营养失衡

当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury）细胞膜的损伤细胞和组织损伤的机制细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制活性氧类物质损伤的机制线粒体的损伤活性氧物质的损伤细胞和组织损伤的机制缺血-缺氧引起细胞损伤的机制细胞和组织损伤的机制胞质内游离钙的损伤缺血缺氧的损伤化学性损伤遗传变异细胞可逆性损伤

也称变性（Degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。变性脂肪变细胞水肿玻璃样变淀粉样变粘液样变色素沉着病理性钙化细胞水肿的机制：正常细胞颗粒状物气球样变细胞水肿(Cellularswelling)

线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞。主要发生于心、肝、肾等器官。肉眼:

受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变电镜：线粒体、内质网肿胀细胞水肿病理变化：

肝细胞水肿镜下见细胞水肿、气球样变；肉眼观肝脏混浊肿胀细胞水肿病理变化：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等脂肪变(Fattychange)肝脂肪变的机制：肝细胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白载脂蛋白减少肝脂肪变肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，油腻感脂肪变镜下见细胞内境界清楚的空泡肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感

镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色心肌脂肪变灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪

并向心肌入伸，严重可致猝死脂肪变玻璃样变（Hyalinechange）细胞内或间质中出现H-E均质红染、半透明的毛玻璃样蛋白质蓄集，又称透明变性。纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变细胞内玻璃样变胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞纤维结缔组织玻璃样变玻璃样变增生的纤维结缔组织，如瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗并互相融合为梁状、带状或片状的均匀红染半透明无结构物质高血压和糖尿病的肾、脑、脾血浆蛋白渗入血管壁基底膜样物质沉积于血管壁细小动脉壁玻璃样变

脾中央小动脉玻璃样变性：脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质玻璃样变高血压病肾细动脉管壁玻璃样变性细胞内玻璃样变重吸收小滴:肾小管上皮细胞Mallory酒精小体:肝细胞Russell小体:浆细胞

肾小管上皮细胞玻璃样变玻璃样变Mallory酒精小体细胞、组织的适应和损伤—小结

轻度持续性病理刺激---适应性变化持续性病理刺激超过了适应性变化---损伤性变化损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化细胞死亡细胞死亡细胞死亡坏死凋亡

当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤(Irreversibleinjury)，即细胞死亡坏死（Necrosis）活体内局部组织中细胞的死亡细胞核的变化

核固缩

核碎裂核溶解基本病理变化细胞核的变化坏死核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，核碎裂

:由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来核溶解

:非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内将会完全消失

核溶解核固缩核碎裂坏死（Necrosis）活体内局部组织中细胞的死亡细胞核的变化

细胞质的变化：细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染间质的变化：细胞间质基质，胶原纤维可以崩解液化形成一片无结构的红染物质核固缩

核碎裂核溶解基本病理变化坏死的类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏死部位：心肌、肝、脾、肾肉眼：灰白、干燥、坚实的凝固体，充血出血带，与周围组织界限清楚镜下:

细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存坏死—凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态肾凝固性坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪故名。镜下为无结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死坏死—干酪样坏死肺结核部位：脑、脊髓、胰腺常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。肉眼:

坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶镜下:

原组织结构溶解消失组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。

坏死—液化性坏死缺血缺氧引起的脑软化急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸细菌感染等化脓形成的脓肿属于液化性坏死以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死坏死—液化性坏死脑脓肿原因：变态反应性疾病、急进性高血压部位：结缔组织和血管壁病变：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死

本质：

胶原纤维肿胀，崩解免疫复合物外渗的纤维蛋白原(纤维蛋白)坏死—纤维素样坏死

急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂坏死—脂肪坏死坏死—坏疽局部组织大块坏死并继发腐败菌感染分类：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏死组织水分少,蒸发干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅腐败菌感染一般较轻，全身症状无或轻干性坏疽足干性坏疽坏死—坏疽坏死组织水分多，局部肿胀、暗绿色、分界不清与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素、恶臭；毒素吸收湿性坏疽坏死—坏疽气性坏疽坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；厌氧菌感染三种坏疽比较表类型病变部位原因条件形态改变中毒干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽与外界相通的内脏(肠、肺,子宫)Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重湿肿、污黑色,恶臭,分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种,蜂窝状,污绿或污黑色,有捻发音、恶臭味毒血症发展迅速后果严重坏死的结局溶解吸收分离排出机化包裹、钙化糜烂：皮肤粘膜处浅表性坏死缺损溃疡：皮肤粘膜处较深的坏死性缺损窦道：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管瘘管：两端开口的通道样缺损空洞：坏死物质溶解后经由自然管道排出后残留的空腔机化（Organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程包裹（Encapsulation）：当坏死灶较大，或坏死物难以溶解吸收，或不能完全机化时，则常由周围肉芽组织加以包裹，以后则为增生的纤维组织包裹坏死的结局肉芽组织凋亡活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式

凋亡的形态学特征肝细胞的凋亡细胞皱缩

胞质致密，水分减少，呈胞质高度嗜酸性，单个凋亡细胞与周围的细胞分离染色质凝聚核染色质浓集成致密团块（固缩），或集结排列于核膜内面（边集），之后胞核裂解成碎片（碎裂）凋亡小体---是细胞凋亡的重要形态学标志质膜完整细胞坏死与细胞凋亡的区别凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性，细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子的缺乏病理性刺激因子诱导发生，如缺氧、感染、中毒等死亡范围多为散在的单个细胞常为集聚的多个细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生小结适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化何为坏死，何为坏疽，各种坏死的形态学特点，坏死对机体的影响及结局凋亡的概念，凋亡与坏死的区别损伤的修复

(Repairoftheinjury)石宏顺提要再生纤维性修复创伤愈合再生生理性再生病理性再生生理性再生:指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能的再生

病理性再生:指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，即病理性再生再生（Regeneration）不稳定细胞（Labilecells）生理情况下增殖活跃通过再生能达到完美的修复被覆上皮,骨髓造血细胞，淋巴细胞

表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞再生—不同类型细胞的再生潜能稳定细胞（Stablecells）

生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出较强再生能力有完美修复的可能腺体，腺样器官肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、原始间叶细胞及其分化出来的细胞再生—细胞周期和不同类型细胞的再生潜能永久性细胞（Permanentcells）

出生后就不再具有分裂增生的能力神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞神经纤维再生能力活跃再生—细胞周期和不同类型细胞的再生潜能

不稳定细胞表皮细胞呼消粘膜被覆细胞生殖管腔被覆细胞造血、淋巴、间皮

稳定细胞肝脏、胰腺大量腺体肾小管上皮细胞间叶细胞等永久细胞神经元细胞骨骼肌细胞心肌细胞再生—不同类型细胞的再生潜能脑及脊髓内神经细胞:不能再生外周神经纤维：只有在其起源的神经细胞完好时可完全再生神经组织的再生正常神经纤维神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解神经膜细胞增生，轴突生长神经轴突达末梢，多余部分消失纤维性修复肉芽组织瘢痕组织纤维性修复（Fibrousrepair）

由于细胞组织损伤过重，或有感染，不能用完全再生方式加以修复，而以增生的纤维母细胞和新生的毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程，称纤维性修复纤维性修复，瘢痕修复再生能力弱或缺乏再生能力的组织无原组织的结构及功能不完全修复肉芽组织（Granulationtissue）

肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

纤维性修复—肉芽组织的形态及作用

图示新生毛细血管平行排列，与表面垂直纤维性修复—肉芽组织的形态及作用

肉芽组织的作用抗感染，保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物，其它异物肉芽组织的作用及结局机化（Organization）是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程纤维性修复—肉芽组织的形态及作用

肉芽组织纤维母细胞新生毛细血管炎细胞胶原纤维血管减少纤维细胞玻璃样变消失逐渐消失

瘢痕组织肉芽组织的结局水分逐渐吸收纤维性修复—肉芽组织的形态及作用

有利：填补并连接创口，使组织器官保持完整性瘢痕组织比肉芽组织的抗拉力强，故填补及连接相当牢固，使组织器官保持其坚固性