脑出血ppt参考课件

脑出血1概述1995年中华医学会神经病学分会将我国脑血管病疾病进行了分类。

1.1短暂性脑缺血发作。

1.2脑卒中，包括蛛网膜下腔出血；脑出血；脑梗死：a.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，b.脑栓塞，c.腔隙性梗死，d.出血性梗死，f.无症状性梗死，g.其他，h.原因未明。

1.3椎-基底动脉供血不足（目前已用后循环缺血取代了此概念）。

1.4脑血管性痴呆。

1.5高血压性脑病。

1.6颅内动脉瘤。

1.7颅内血管畸形。

1.8脑动脉炎。

1.9其他动脉疾病。

1.10颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成。

1.11颅外段动、静脉疾病。2概述脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，亚洲国家ICH约占脑卒中的25%-55%。脑出血发病凶险，病情变化快，致死致残率高，1个月内的死亡率高达35%-52%。脑出血导致了沉重的社会经济负担，2003年我国统计显示脑出血的直接医疗费用为137.2亿元/年。因此临床医生需更多关注脑出血的诊治及预防。大脑半球约占80%，脑干和小脑约占20%。3病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发4病因

最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化，其他包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等）、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。5病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发6发病机制脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，而且无外弹力层。长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会导致微小动脉瘤形成，血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂而导致脑出血。高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易致血管破裂。7病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发8临床表现1、常发生于50岁以上者。2、多有高血压病史。3、在活动中或情绪激动时突然起病多见，一般无前驱症状，发病后症状在数分钟至数小时内达高峰，多伴血压升高。4、症状：部位不同表现有异，可有消化道出血等并发症。临床表现的轻重主要取决于出血量和出血部位。9临床表现基底节区出血脑叶出血脑干出血小脑出血脑室出血10临床表现（1）基底节区出血基底节主要结构及其关系基底节区，影像学名词。包括：基底节及其周围白质、内囊。为一不太明确的区域。基底节区是否包含丘脑？临床上部分医生把丘脑出血也列入基底节区脑出血，有待商榷。目前国际上不把丘脑出血列入基底节区出血，可以认为丘脑不在基底节区内。1112临床表现（1）基底节区出血壳核出血：是高血压脑出血最常见出血部位，约占50%-60%。主要是豆纹动脉尤其是其外侧枝破裂引起。常有病灶对侧偏瘫，还可有病灶对侧偏身感觉障碍、同向性偏盲。丘脑出血：约占24%，主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。感觉障碍（深浅感觉均受累，但深感觉障碍明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度）。出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。亦可出现丘脑精神障碍、丘脑痴呆、眼位异常等。（目前国际上不把其列入基底节区出血）尾状核头出血：较少见，出血多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐、对侧中枢性面舌瘫、轻度颈强直；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。13男，35岁。主因左侧偏身麻木2天入院。入院时查体：Bp：203/103mmHg，左侧偏身痛觉减退，左侧Chaddock征（+）。2015-11-24右侧基底节区血肿2015-12-8右基底节区软化灶14临床表现临床表现（2）脑叶出血15临床表现临床表现（2）脑叶出血

脑叶出血约占脑出血的5%-10%，常见原因有脑淀粉样血管病、脑动静脉畸形、血液病、高血压等。顶叶出血：最多见，偏瘫较轻，偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血可出现混合性失语；非优势侧受累有体象障碍。颞叶：对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻觉、精神症状等。枕叶：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避，可有一过性黑矇和视物变形。额叶：对侧轻偏瘫/共同偏视/精神障碍/尿便障碍/运动性失语/摸索和强握反射。16患者女，83岁。主因反应迟钝半年，加重半天入院。入院时查体：Bp：107/59mmHg，神志清楚，反应迟钝。住院期间出现烦躁，给予奥氮平镇静治疗。2015-11-12右侧颞叶血肿2015-12-7

右颞叶低密度17临床表现临床表现（3）脑干出血18临床表现临床表现（3）脑干出血

脑干出血约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，由基底动脉的脑桥支破裂导致，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。脑桥出血：大量出血（>5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，很快进入意识障碍，出现针尖样瞳孔、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸障碍、去大脑强直、应激性溃疡、中枢性高热等，常在48小时内死亡。出血量少时可无意识障碍，出现偏瘫、偏身感觉障碍或闭锁综合征。中脑出血：轻者可突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大，重者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直，常迅速死亡。延髓出血：突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸不规则、心律失常，继而死亡。19患者男，54岁。（沂水县人民医院）主因被家人发现意识不清3小时入院。入院时查体：Bp：186/126mmHg，昏迷状态，呼之无应答，查体不合作。双瞳孔如针尖样大小，对光反射消失,角膜反射消失，肌力无法测出，肌张力低。双侧巴氏征、克氏征阳性。2014-7-11脑桥血肿2014-7-24

治疗后复查（神志转清）20临床表现临床表现（4）小脑出血21临床表现临床表现（4）小脑出血

小脑出血约占脑出血的10%，最常见出血动脉小脑上动脉的分支，病变多累及小脑齿状核。

小脑出血，发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及后头部疼痛等。当出血量不大时，主要表现为小脑受损症状，如眼球震颤、病侧共济失调、站立和步态不稳、构音障碍等，多无瘫痪。

大量小脑出血，尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔缩小呈针尖样，呼吸节律不规则，有去脑强直发作，最后致枕骨大孔疝而死亡。

22患者女，57岁。主因头晕4天入院。入院时查体：Bp：176/104mmHg，神经系统查体无定位体征。2015-7-30右侧小脑血肿伴周围水肿2015-9-1右侧小脑半球血肿吸收期23临床表现临床表现（5）脑室出血24临床表现临床表现（5）脑室出血

脑室出血约占脑出血的3%-5%，原发性指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室，继发性指脑实质出血破入脑室者。在此仅描述原发性。

小量出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征，无局限性神经体征，临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT确定，一般预后良好。

大量出血：很快进入昏迷或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，四肢肌张力增高，早期出现去脑强直，常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症，预后差，多迅速死亡。

25患者男，83岁。主因眼疼1天，头疼8小时入院。入院时查体：Bp：162/72mmHg，神经系统查体无定位体征。12-4出现颈抵抗、烦躁、头疼加重，复查头CT如上，治疗后血肿吸收头疼好转出院。2012-12-1

右侧侧脑室血肿2012-12-5右侧侧脑室血肿吸收期26病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发27临床表现辅助检查1、头颅CT首选早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚，CT值为75-80Hu，在血肿被吸收后显示为低密度影。CT可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后。通过CT影像，可使用简易公式估算血肿的大小：血肿量=0.5X最大面积长轴（cm）X最大面积短轴（cm）X层面数，扫描层厚1cm

28临床表现辅助检查2、多模式CT扫描包括CT脑灌注成像（CTP）和增强CT。CTP能够反映ICH后脑组织的血供变化，可了解血肿周边血流灌注情况。增强CT扫描发现造影剂外溢是提示患者血肿扩大风险高的重要证据。3、头颅MRI

对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出血的检出率优于CT，其中磁敏感加权成像（SWI）对少或微量脑出血十分敏感。29临床表现辅助检查MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化，在慢性期可区分陈旧性脑出血和脑梗死。此外，MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。30临床表现辅助检查4、脑血管造影

MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态及分布等，并易于发现脑动脉瘤、血管畸形及moyamoya病等脑出血病因。5、脑脊液检查

无CT检查条件，无颅内压增高

脑脊液压力常增高，呈均匀血性

禁穿：病情危重，脑疝形成，小脑出血6、实验室检查

同时要进行血、尿常规、肝肾功能、凝血功能等了解基本状况，排除相关系统疾病。31病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发32临床表现诊断50岁以上中老年患者长期高血压病史活动中或情绪激动时起病发病突然，血压常明显升高局灶神经功能缺损症状（少数全面神经功能缺损），常伴有头痛、呕吐、不同程度意识障碍头颅CT或MRI显示出血灶排除非血管性脑部病因33病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发34临床表现鉴别诊断1、与脑梗死、脑栓塞、蛛网膜下腔出血鉴别：以下几方面：发病年龄、起病时状态、起病缓急、意识障碍、头痛、呕吐、血压、脑膜刺激征、CT检查。2、与引起昏迷的相关疾病鉴别：对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引起昏迷的全身性疾病鉴别，如中毒（CO中毒、酒精中毒、镇静催眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。仔细询问病史，并进行相关的实验室检查，头颅CT能除外脑出血。35病因发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗预防复发36临床表现治疗基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害；促进神经功能恢复；防治并发症。内科治疗外科治疗康复治疗治疗37临床表现治疗：内科治疗1、一般治疗（1）卧床休息，避免情绪激动及血压升高（2）保持呼吸道通畅：歪头、防止舌后坠、吸出口腔分泌物、必要时气管切开（3）吸氧（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2-3天即应鼻饲（5）对症治疗：烦躁不安可使用镇静剂、便秘可选用缓泻剂（6）预防感染：加强口护、及时吸痰、保持呼吸道通畅，留置导尿时膀胱冲洗，昏迷者可酌情用抗生素预防感染（7）观察病情：意识、瞳孔、血压、呼吸等38临床表现治疗：内科治疗2、脱水降颅压，减轻脑水肿颅内压（ICP）升高：血肿占位及周围脑组织水肿，3-5天高峰，死亡主要原因。（1）床头抬高法：抬高床头约30°，增加颈静脉回流，降低颅内压（排除低血容量）（2）镇痛、镇静（3）甘露醇（全速静滴）为首选，利尿剂、甘油果糖和白蛋白也常用于加强脱水降颅压，均需酌情个体化应用，监测心、肾、电解质。

ICP升高的ICH患者不应该给予类固醇激素治疗（2015AHA/ASA自发性脑出血指南新增）39临床表现治疗：内科治疗3、调控血压（1）应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否行降压治疗。（2）当急性脑出血患者收缩压>220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；对于收缩压150-220mmHg的住院患者，如无急性降压禁忌，快速降压至140mmHg可能是安全的，并可改善预后。（3）在降压治疗期间应严密观察血压的变化，每隔5-15分钟进行1次血压监测。（4）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。40临床表现治疗：内科治疗4、血糖管理无论既往是否有糖尿病，入院时的高血糖均预示ICH患者的死亡和转归不良风险增高。然而，低血糖可导致脑缺血性损伤及脑水肿，故也需及时就诊。因此应监测血糖，控制血糖在正常范围内。5、抗血管痉挛治疗

合并蛛网膜下腔出血的患者可使用钙离子通道拮抗剂（尼莫地平）。6、神经保护剂脑出血后是否应用尚存在争议，有临床报道显示神经保护剂是安全、可耐受的，对临床预后有改善作用（2015年脑卒中防治系列指导规范编审委员会提出。）41临床表现治疗：内科治疗7、体温管理治疗ICH患者的发热症状是合理的，一般控制体温在正常范围，尚无确切的证据支持低温治疗。8、并发症防治肺部感染、上消化道出血、吞咽困难、水电解质紊乱、中枢性高热、下肢深静脉血栓形成、痫性发作、心脏损害等。42临床表现治疗：内科治疗9、病因治疗（1）口服抗凝药相关脑出血：维生素K1对抗华法林（2）肝素相关脑出血：硫酸鱼精蛋白（3）溶栓治疗相关的脑出血：输血小板和包含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物，以纠正rt-PA造成的系统性纤容状态（4）抗血小板药物相关脑出血：立即停药10、止血药物出血8小时内可适当应用止血药物预防血肿扩大，一般不超过48小时。对于凝血功能正常的患者，一般不建议常规使用止血药。43临床表现治疗：外科治疗

主要目的是清除血肿，降低颅内压，挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的损伤，降低致残率。

如情况允许，下列情况考虑手术：（1）基底节区：中量（壳核≥30ml，丘脑≥15ml）（2）小脑：出血量≥10ml或直径≥3cm，或合并脑积水（3）脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需手术，宜内科（4）脑室出血：轻型可内科保守治疗，重症全脑室出血（脑室铸型），需脑室穿刺引流加腰椎穿刺液治疗44临床表现治疗：外科治疗

2015年脑卒中防治系列指导规范编审委员会提出：基底节区出血手术指征：颞叶钩回疝、CT、MRI等影像学显示有明显颅内压升高的表现（中线结构移位超过5mm，同侧侧脑室受压闭塞超过1/2，同侧脑池、脑沟模糊或消失）；丘脑、脑叶出血均参照基底节区出血；小脑出血：血肿超过10ml，四脑室受压或完全闭塞，有明显占位效应及颅内高压，脑疝，合并明显梗阻性脑积水。脑干出血：手术指征等有待进一步研究和总结。45临床表现治疗：外科治疗脑室出血（1）少量到中等量出血，患